Изменения органов пищеварения

Тема 11. Сестринский процесс при бронхиальной астме у детей.

Лекционный материал

План:

1. Бронхиальная астма, Причины.

2. Клиническая картина и течение

3. Астматический статус, первая доврачебная помощь при приступе бронхиальной астмы.

4. Астматический бронхит, Клиника, течение.

5. Состояние органов и систем при бронхиальной астме.

 

Бронхиальная астма

 

В клиническом плане бронхиальная астма у детей характеризуется повторными приступами затрудненного дыхания, связанными с повышенной реактивностью бронхов, имеющей в своей основе аллергический генез.

 

Предастма

Возникновению бронхиальной астмы в детском возрасте в подавляющем большинстве случаев предшествуют частые острые респираторные заболевания, нередко сопровождаемые бронхитами и пневмониями. В известной мере эти повторные острые заболевания у детей с наследственным предрасположением к аллергии могут быть отнесены к группе факторов риска бронхиальной астмы. Однако наибольшее отношение к становлению бронхиальной астмы имеют заболевания дыхательных путей, протекающие с нарушением бронхиальной проходимости и развитием сенсибилизации. У детей особенно часто выявляется взаимосвязь бронхиальной астмы с такими ранее перенесенными заболеваниями, как обструктивный бронхит, аллергический риносинуит, рецидивирующий бронхит, затяжные и хронические синуиты инфекционно-аллергического происхождения.

В классификации А. Д. Адо и П. К. Булатова сочетание воспалительного процесса в органах дыхания или вазомоторных расстройств слизистой оболочки дыхательного тракта с различными проявлениями аллергии и симптомами бронхоспазма, но без выраженных приступов астматического удушья выделяется в стадию предастмы. Г. Б. Федосеев и соавт. (2001) рассматривают предастму как угрозу возникновения бронхиальной астмы.

Провоцирующим фактором являются сопутствующие аллергические реакции со стороны других органов – кожные проявления аллергии (экзема, нейродермит, рецидивирующий отек Квинке, крапивница, полиморфная зудящая сыпь.

Помимо признаков, характерных для указанных заболеваний (обструктивного и рецидивирующего бронхита, разных форм риносинуита), ведущим в клинической картине предастмы является сухой или со скудной мокротой приступообразный кашель, особенно беспокоящий больных по ночам.

Для неинфекционно-аллергической формы предастмы характерны аллергические риносинуиты и бронхиты.

В случаях инфекционно-аллергической формы предастмы риниты, синуиты и воспалительный процесс в бронхиальном дереве имеют черты, свойственные инфекционно-аллергическому воспалительному процессу.

Следует отметить, что при своевременном распознавании предастмы и целенаправленной этиопатогенетической терапии возможно избежать перехода предастмы в бронхиальную астму.

 

Клиническая картина и течение

В течении бронхиальной астмы у детей выделяют предприступный, приступный, послеприступный и межприступный периоды.

Предприступный период.

Этот период бронхиальной астмы отражает начальные проявления аллергической реакции, развивающейся в дыхательных путях. Он характеризуется изменением, как общего состояния ребенка, так и развитием первых признаков нарушения деятельности органов дыхания. Дети становятся беспокойными, капризными, у них снижается аппетит, отмечается повышенная утомляемость. Некоторые дети вэтот период отличаются повышенной возбудимостью, большей двигательной активностью, эмоциональной неустойчивостью. У большинства детей в предприступном периоде бронхиальной астмы возникают симптомы поражения верхних дыхательных путей.

При неинфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы чаще всего это проявляется в виде заложенности носа, зуда в носу, чиханья; нередко наблюдается обильное водянистое и слизистое отделяемое из носа; иногда возникают зуд и першение в горле; детей беспокоит сухой приступообразный кашель, особенно ночью. В случаях приступов бронхиальной астмы, возникающих после приема этиологически значимых пищевых продуктов, появлению удушья нередко предшествовали полиморфные зудящие сыпи, а у отдельных детей – нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта. В случаях пыльцевой астмы развитию приступа предшествовали проявления аллергического ринита и конъюнктивита.

При обострении инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы у детей, наступавшем обычно на фоне обратного развития острого респираторного заболевания или вскоре после него, предприступный период характеризовался усилением катаральных явлений со стороны верхних дыхательных путей: усиливался насморк, кашель, в ряде случаев отмечалось повышение температуры до субфебрильных цифр.

При осмотре детей в предприступном периоде бронхиальной астмы могут быть выявлены разрыхленность зева, набухлость миндалин; у некоторых детей отмечаются проявления фарингита. Хотя дыхание в этом периоде и не затруднено, при физическом исследовании ребенка в предприступном периоде можно выявить небольшой коробочный оттенок перкуторного звука с единичными сухими хрипами на фоне жесткого дыхания.

Продолжительность предприступного периода может быть различной и колеблется от нескольких минут до 2-3 суток. Однако у ряда детей приступы бронхиальной астмы развиваются столь быстро, что проследить развитие предприступного периода у них не удается.

Приступный период. Этот период бронхиальной астмы у детей характеризуется появлением признаков остро возникающей обструкции бронхов. Для него характерно присоединение экспираторной одышки, сопровождающейся шумным, свистящим дыханием, слышным иногда на расстоянии. На высоте приступа возникает кашель с трудно отходящей вязкой и тягучей мокротой. Во время приступа бронхиальной астмы в результате вздутия легких грудная клетка расширяется с уменьшением амплитуды дыхания. При осмотре ребенка в этом периоде заболевания выявляется коробочный оттенок перкуторного звука и опущение нижних границ легких, при этом подвижность их в акте дыхания ограничивается. При аускультации больных обнаруживается обильное количество свистящих хрипов на фоне удлиненного выдоха. В разгар приступа бронхиальной астмы обычно отмечается тахикардия; из-за острого вздутия легких границы абсолютной сердечной тупости определить не удается, имеет место тенденция к повышению артериального давления. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки у детей выявляются повышение прозрачности легочной ткани и усиление легочного рисунка.

Длительность приступа бронхиальной астмы может быть различной от 10-15 мин до нескольких часов и дней.

У детей старшего возраста нарушение бронхиальной проходимости в период обострения бронхиальной астмы обусловливается преимущественно спазмом гладкой мускулатуры бронхов; при этом воспалительный отек слизистой бронхиального дерева и выделение слизи в просвет бронхов выражены умеренно. В силу этих особенностей приступ бронхиальной астмы у детей старшего возраста протекает типично. При исследовании их в период обострения заболевания при аускультации обнаруживают большое количество свистящих хрипов, влажные хрипы либо не выслушиваются, либо выявляется незначительное количество среднепузырчатых хрипов.

У детей раннего возраста вследствие анатомо-физиологических особенностей (узость просвета бронхов, наличие обильной сети кровеносных и лимфатических сосудов) приступ бронхиальной астмы сопровождается значительным отеком слизистой оболочки бронхов с обильным выделением жидкого секрета в просвет бронхов. По этой причине приступ бронхиальной астмы у детей младшего возраста сопровождается преобладанием экссудативного компонента. У этих детей выявляется обильное количество разнокалиберных влажных хрипов в легких. У маленьких детей преобладает одышка смешанного типа, при этом постоянно обнаруживается удлинение выдоха и его затруднение [Мизерницкая О. Н., 2013].

Следует отметить более выраженный вазосекреторный компонент при обострении бронхиальной астмы, протекающий на фоне тимико-лимфатической аномалии конституции, что может быть связано с присущей данной форме диатеза неустойчивостью водного обмена, наклонностью к развитию отечности тканей, меньшей адаптацией слизистых оболочек у таких детей к вредным воздействиям окружающей среды.

Для приступа неинфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы характерно острое начало. В течение нескольких минут может развиться приступ выраженной экспираторной одышки, сопровождающейся возникновением обильного количества сухих хрипов в легких. Весьма типичным для этой формы астмы является и быстрое восстановление бронхиальной проходимости после назначения бронхоспазмолитических средств и антигистаминных препаратов. Приступ бронхиальной астмы при инфекционно-аллергической форме заболевания в отличие от неинфекционно-аллергической формы развивается более медленно и постепенно, чаще всего на фоне присоединившегося острого респираторного заболевания, наслоения бронхолегочной инфекции или обострения хронического очага инфекции или после стихания острых проявлений указанных интеркуррентных заболеваний. Во время приступа инфекционно-аллергической астмы в легких, помимо сухих, прослушиваются и разнокалиберные влажные хрипы. После назначения бронхоспазмолитических препаратов проявления бронхоспазма купируются медленнее, чем при неинфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы.

Различие в клинических проявлениях приступа бронхиальной астмы у детей при неинфекционно-аллергической и инфекционно-аллергической ее формах может быть связано с тем, что при неинфекционно-аллергической бронхиальной астме большая часть нарушений вентиляции обусловлена обратимым компонентом – бронхоспазмом, в то время как у детей с инфекционно-аллергической формой болезни нарушение бронхиальной проходимости в значительной мере связано с воспалительной инфильтрацией бронхов.

Выраженность нарушений бронхиальной проходимости определяет тяжесть развившегося приступа бронхиальной астмы. С учетом выраженности затруднения дыхания и общего состояния больных различают легкий, среднетяжелый, тяжелый приступ бронхиальной астмы и астматическое состояние.

Легкий приступ бронхиальной астмы характеризуется возникновением небольшого затруднения дыхания при ненарушенном общем состоянии ребенка. При осмотре детей над областью легких обнаруживаются коробочный оттенок перкуторного звука, умеренное количество сухих хрипов на фоне жесткого дыхания с удлиненным выдохом. При легком приступе бронхиальной астмы вспомогательная мускулатура в акт дыхания обычно не вовлекается, цианоз отсутствует.

Для среднетяжелого приступа бронхиальной астмы характерно возникновение выраженного астматического удушья, сопровождаемого нарушением общего состояния ребенка. Приступ астмы в данном случае заставляет ребенка принять вынужденное положение, сидя или лежа в кровати, при этом в акте дыхания участвует вся вспомогательная мускулатура. Отмечается бледность кожных покровов с цианозом носогубного треугольника. На фоне удлиненного и затрудненного выдоха в легких прослушивается обильное количество сухих, а иногда и среднепузырчатых влажных хрипов, регистрируется тахикардия, повышается артериальное давление.

Тяжелый приступ бронхиальной астмы характеризуется присоединением признаков дыхательной недостаточности на фоне выраженного астматического удушья: возникает цианоз носогубного треугольника, крыльев носа, ушных раковин, кончиков пальцев; одновре­менно отмечается беспокойство ребенка, сопровождаемое появлением чувства страха, холодный пот на лице и волосистой части головы. Нарастает тахикардия, повышается артериальное давление, выявляется гипоксемия и гиперкапния, накапливаются недоокисленные продукты обмена, возникают проявления респираторного, а иногда и метаболического ацидоза.

 

Астматический статус

Наиболее характерны для астматического статуса следующие крите­рии:

1) длительность не купирующегося приступа бронхиальной астмы не менее 6 ч;

2) нарушение дренажной функции бронхов;

3) гипоксемия и гиперкапния;

4) резистентность к симпатомиметическим препаратам.

Причинами развития астматического статуса могут быть присоединение или обострение бронхолегочной инфекции, наслоение острых респираторно-вирусных заболеваний, массивное аллергенное воздействие, глюкокортикоидная недостаточность, несвоевременная и запоздалая терапия бронхоспазма.

Возникновению астматического состояния способствует длительное и избыточное назначение симпатомиметических средств в виде аэрозолей.

Обструкция бронхов у детей с астматическим статусом по сравнению с острым приступом бронхиальной астмы в большей мере связана с воспалительным отеком слизистой оболочки бронхов и обтурацией (закупоркой) их просвета слизью и в меньшей мере со спазмом гладкой мускулатуры бронхиального дерева.

По данным В. X. Сосюры и соавт. (1967), у детей, длительно страдающих тяжелыми приступами бронхиальной астмы и затяжными астматическими состояниями, наиболее характерными эндоскопическими признаками являются гипертрофия и утолщение шпор и складок слизистой оболочки бронхов за счет воспалительного отека, при этом у большинства детей процесс носит диффузный характер. Почти у всех таких больных при бронхоскопии обнаруживается студенистый беловатый экссудат, который нередко густым слоем покрывает почти всю слизистую бронхов. Кроме того, у многих больных обнаруживаются тягучие сгустки, слизистые пробки в просвете дыхательных путей, желеобразные комочки, плотно фиксированные на слизистой оболочке, а также крошковидные массы. В ряде случаев отделяемое имеет слизисто-гнойный характер.

Клиническая картина астматического статуса у детей характеризуется рядом особенностей, с учетом которых можно выделить три стадии.

Первая стадия – стадия относительной компенсации – клинически представляет затянувшийся приступ бронхиальной астмы. Она характеризуется выраженными нарушениями бронхиальной проходимости и резистентностью к симпатомиметическим медикаментозным средствам. Для этого периода характерны учащенное, затрудненное, шумное дыхание, нарастание эмфиземы, жесткое дыхание и значительное количество сухих, а иногда и влажных хрипов. Одновременно имеет место задержка отхождения мокроты. Отмечаются выраженная тахикардия, повышение артериального давления. Возникают признаки дыхательной недостаточности в виде беспокойства ребенка, бледности кожных покровов, акроцианоза. Развивается общая дегидратация.

Вторая стадия астматического статуса – стадия нарастающей дыхательной недостаточности – развивается в результате тотальной обструкции просвета бронхов густым вязким секретом при одновременном наличии выраженного отека слизистой бронхиального дерева и спазма гладкой мускулатуры бронхов. Для этого периода характерны ослабление и последующее исчезновение дыхательных шумов сначала в отдельных сегментах легких, затем в долях его, в целом легком. Формируется так называемый синдром молчания в легких. Одновременно с ослаблением дыхания нарастает диффузный цианоз, сохраняется тахикардия; артериальное давление, будучи повышенным в первой стадии астматического статуса, во второй стадии его начинает падать. Выявляются гипоксемия. Продолжающееся накопление недоокисленных продуктов обмена ведет к метаболическому ацидозу.

Третья стадия астматического статуса – гипоксическая кома – глубокая дыхательная недостаточность с наличием синдрома «молчания» по всему полю легких, адинамией с последующей потерей сознания и судорогами. При осмотре ребенка отмечают диффузный цианоз кожи и слизистых, отсутствие дыхательных шумов в легких, мышечную и артериальную гипотонию, падение сердечной деятельности. Астматический статус сопровождается проявлениями глюкокортикоидной недостаточности.

Клинически можно выделить гипоксическую медленно и быстро развивающуюся кому.

Медленно развивающаяся гипоксическая кома чаще всего завершает тяжелый астматический статус и возникает вследствие тотальной обструкции дыхательных путей густой вязкой мокротой.

Быстро развивающаяся гипоксическая кома протекает по типу анафилактической реакции вследствие бурно развивающегося бронхоспазма. Для нее характерна ранняя потеря сознания в связи с быстро наступающей дыхательной недостаточностью. Этот вариант гипоксической комы может развиться как проявление аллергической реакции немедленного типа при ингаляции или парентеральном введении различных антибиотиков, приеме наркотических смесей, при контакте с другими аллергенами в случае предшествующей высокой сенсибилизации к ним. У таких больных детей в течение нескольких минут развивается острый приступ удушья с возникновением синдрома «молчания» в легких и последующей потерей сознания с падением сердечной деятельности.

Послеприступный период.

В послеприступном периоде бронхиальной астмы при отсутствии экспираторной одышки в легких в течение 2-4 дней сохраняются рассеянные сухие и влажные средне-пузырчатые хрипы. Кашель в этом периоде обычно влажный с отхождением светлой и слизистой мокроты. Более продолжительные по времени хрипы в легких после купирования приступа чаще указывают на присоединение вторичной бронхолегочной инфекции, в этих случаях мокрота становится слизисто-гнойной, а адекватная антибактериальная терапия приводит к обратному развитию указанных изменений.

Межприступный период.

В межприступном периоде бронхиальной астмы физикально определяемые признаки бронхоспазма отсутствуют. Однако полной нормализации бронхиальной проходимости нет. А. А. Муравьев и Р. Г. Артамонов (1975) при использовании пробы с эфедрином доказали наличие латентного бронхоспазма при клинической ремиссии бронхиальной астмы у детей, особенно выраженного при тяжелом течении болезни. В межприступном периоде бронхиальной астмы в детском возрасте имеют место функциональные нарушения различных органов и систем. Остается сниженной толерантность ребенка к физическим нагрузкам.

Астматический бронхит

Другой клинической формой повышенной реактивности бронхов аллергического генеза у детей является астматический бронхит, который может рассматриваться как разновидность бронхиальной астмы.

Развитие астматического бронхита определяется теми же иммунологическими механизмами, что и бронхиальной астмы. В значительной мере его возникновение определяется атоническим наследственным предрасположением. Астматический бронхит наблюдается преимущественно у детей раннего возраста, но может возникать и у более старших детей.

Большая частота его среди детей первых лет жизни связана с морфологическими особенностями у них бронхиального дерева. В этом возрастном периоде хорошо развиты слизистые железы, сосудистая и лимфатическая системы в подслизистой оболочке бронхов, в то время как мышечная стенка бронхов сформирована еще недостаточно. В связи с этим локализованная в бронхолегочных структурах у детей раннего возраста аллергическая реакция протекает с выраженными вазосекреторными расстройствами при меньшей выраженности бронхоспазма. Особенно выражен вазосекреторный компонент при астматическом бронхите у детей с тимико-лимфатическим диатезом. При астматическом бронхите аллергическая реакция развертывается в основном в бронхах среднего и крупного калибра в противоположность бронхиальной астме, при которой в патологический процесс вовлекаются мелкие бронхи и бронхиолы [Каганов С. Ю., Чистяков Г. М., 2004]. У детей раннего возраста астматический бронхит может быть проявлением пищевой, вакцинальной, инфекционной и лекарственной аллергии. В более старшем возрасте увеличивается значение бытовой и пыльцевой сенсибилизации. Существенную роль в формировании астматического бронхита играют повторные воспалительные заболевания органов дыхания бактериального и вирусного происхождения [Ласица О. И., 2012]. С учетом этиологической структуры можно выделить неинфекционно-аллергическую, инфекционно-аллергическую и смешанную формы этого заболевания.

В основе клинических проявлений астматического бронхита у детей, как и при бронхиальной астме, лежит нарушение проходимости бронхов, однако затруднение дыхания при нем менее выражено или не наблюдается. Проявлению заболевания астматическим бронхитом нередко предшествует возникновение аллергического риносинуита, спастического кашля, беспокоящего больных больше ночью. Одновременно наблюдается повышение температуры до субфебрильных цифр, у ряда больных вслед за этим возникает небольшая одышка экспираторного типа, но может быть одышка и смешанного типа. Объективно в разгар болезни при аускультации в легких на фоне жесткого дыхания выслушиваются в значительном количестве разнокалиберные влажные и умеренное количество сухих хрипов, при перкуссии грудной клетки над областью легких выявляется коробочный оттенок звука. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки у детей, больных астматическим бронхитом, в силу своеобразия нарушений бронхиальной проходимости обнаруживается скрытая эмфизема, проявляющаяся разрежением рисунка в латеральных отделах легких, сгущением его в медиальном отделе и лишь в ряде случаев можно найти усиление рисунка, захватывающее прикорневые, нижневнутренние и верхневнутренние зоны [Рачинский С.В., и др., 1978].

Острый период астматического бронхита длится от полутора до 3-4 нед. Заболевание нередко имеет рецидивирующее течение. Обострение астматического бронхита чаще наблюдается в осенне-зимний период; в случаях заболевания, когда этиологическим фактором являются пыльцевые аллергены, обострение может возникнуть в весенний и летний период времени. Следует отметить наклонность к затяжному течению астматического бронхита, обусловленного поливалентной пыльцевой сенсибилизацией.

У части детей клиническая картина астматического бронхита сопровождается кожными проявлениями аллергии (истинная экзема, нейродермит, рецидивирующая крапивница, отек Квинке, строфулюс), нередки проявления дискинезии желудочно-кишечного тракта и желчевыводящих путей. В значительной части случаев течение астматиче­ского бронхита у детей сопровождается хроническими очагами инфекции со стороны органов дыхания (хронический тонзиллит, воспалительные заболевания придаточных пазух носа инфекционного происхождения, фарингиты).

Полиморфизм проявлений обострения бронхиальной астмы может быть связан с различным уровнем сенсибилизации организма ребенка к причинно-значимым аллергенам, интенсивностью аллергенного воздействия, состоянием бронхолегочного аппарата и его нейроэндокринной системы в момент экспозиции с аллергеном. Совокупность этих факторов не только определяет тяжесть возникшего приступа бронхиальной астмы, но и ее последующее течение, способствующим формированию воспалительных процессов в различных участках дыхательного тракта.

Состояние ЛОР-органов

Справочно

Наиболее часто обнаруживается хронический тонзиллит, синусит, аденоидит.

Следует отметить, что у детей с бронхиальной астмой первый приступ развился на фоне или вскоре после перенесенной ангины или обострения хронического тонзиллита эти данные дают основание рассматривать хронический воспалительный процесс в миндалинах как фактор, способствующий формированию инфекционной аллергии.

Более чем у половины детей, больных бронхиальной астмой, при кдинико-рентгенологическом исследовании диагностируются синуиты. У значительной части детей, больных бронхиальной астмой, при обследовании выявляются увеличенные аденоидные вегетации. В основе увеличения аденоидов наряду с гиперплазией лимфоидной ткани лежит аллергический воспалительный процесс.

У отдельных детей при обследовании выявляется искривление носовой перегородки. Присоединение аллергического ринита в таких случаях приводит к значительному нарушению носового дыхания.

При длительном течении бронхиальной астмы у части детей и особенно при наличии сопутствующего воспалительного процесса в носовых ходах, пазухах носа и миндалинах наблюдается развитие хронического катарально­го или гипертрофического фарингита, который нередко сочетается с проявлениями трахеита. В значительной мере развитие фаринготрахеита может быть связано с аллергическими механизмами. Доминирующим в его клинической картине является наличие навязчивого приступообразного кашля, вслед за возникновением, которого нередко отмечается усиление бронхоспастического компонента.

Возникновение воспалительного процесса в различных отделах дыха­тельных путей может быть одной из причин, ведущих к снижению барьерной функции слизистой оболочки дыхательного тракта по элиминации экзогенных аллергенов. Присоединение в этих случаях вторичной инфекции может явиться основой для развития инфекционной аллергии.

Изменения бронхолегочного аппарата. Формирование бронхиальной астмы и ее течение сопровождаются вовлечением в патологический процесс всего бронхолегочного аппарата. Нарушение проходимости бронхов при бронхи­альной астме имеет в своей основе аллергический воспалительный процесс, локализованный в мелких бронхах и бронхиолах. По данным бронхоскопического исследования в остром периоде этого заболевания наблюдается резко выраженный диффузный отек слизистой оболочки бронхиального дерева. При бронхографическом исследовании у детей, больных бронхиальной астмой, обнаруживаются либо признаки, указывающие на повышенный тонус бронхов, либо нерезко выраженная деформация отдельных участков бронхов. У большинства больных инфекционно-аллергической бронхиальной астмой детей по данным бронхоскопии после стихания астматических проявлений выявляются симптомы долевого или сегментарного эндобронхита.

При микроскопическом исследовании мокроты больных бронхиальной астмой выявляются характерные для аллергического воспаления бронхов элементы: эозинофилы, лейкоциты, эпителиальные клетки, альвеолярные макрофаги, кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана. Более частое обнаружение спиралей Куршмана и кристаллов Шарко-Лейдена имеет место у детей старшего возраста. При бактериологическом исследовании у детей чаще всего обнаруживаются различные штаммы стафилококка и стрептококка, у ряда больных высеваются дрожжеподобные грибы.

Нарушение бронхиальной проходимости при бронхиальной астме ведет к вовлечению в патологический процесс легочной паренхимы. Обострение этого заболевания сопровождается эмфиземой легких. По стихании астматических проявлений уменьшается и вздутие легких и в слу­чаях благоприятного течения болезни при наличии продолжительной ремиссии признаки эмфиземы могут отсутствовать. Однако у детей с тяжелым течением бронхиальной астмы, особенно в старшем возрасте, эмфизема практически сохраняется постоянно, приводя к выраженным нарушениям функции легких и сердечно-сосудистой системы.

Нарушения бронхиальной проходимости при обострении бронхиальной астмы дыхательная недостаточность в первую очередь связана с изменением вентиляционной функции легких. Повышенное сопротивление дыхательных путей в период приступа бронхиальной астмы ведет к уменьшению жизненной емкости легких, значительному снижению максимальной вентиляции легких, свидетельствующее о снижении резервов. Эти изменения и. основе своей могут иметь инфильтрацию и отек бронхи­ального дерева, уменьшение количества вентилируемых альвеол и изменение метаболизма коллагеновых белков соединительной ткани легких, что ведет к нарушению функции внешнего дыхания в период при­ступа бронхиальной астмы.

Сопровождающая острый период бронхиальной астмы тканевая гипоксия и связанное с ней нарушение окислительно-восстановительных процессов являются причиной развития различных сдвигов кислотно-основного состояния, чаще всего в виде респираторного и метаболического ацидоза.

В межприступном периоде бронхиальной астмы показатели вентиляционной функции легких по сравнению с приступным периодом улучшаются, однако полной нормализации их не происходит, что особенно отчетливо прослеживается при тяжелом течении бронхиальной астмы. Таким образом, течение бронхиальной астмы у детей! сопровождается значительными нарушениями функциивнешнего дыхания, которые могут явиться основой для развития дыхательной недостаточности и функциональных расстройств со стороны других органов.

Изменения сердечно-сосудистой системы. В силу тесной функциональной взаимосвязи органов дыхания и кровообращения обострение бронхиальной астмы у детей сопровождается изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы. В период приступа бронхиальной астмы в большинстве случаев дети не предъявляют каких-либо жалоб на сердце и лишь в ряде случаев дети старшего возраста указывают на сердцебиение, боли и чувство давления в области сердца. При исследовании вэтом периоде обнаруживаются тахикардия, приглушение тонов сердца, акцент II тона на легочной артерии, сужение границ сердца за счет вздутия легких и связанным с этим небольшим поворотом сердца вокруг своей оси с медиальным смещением верхушки его.

При электрокардиографическом исследовании во время приступа бронхиальной астмы, помимо тахикардии, выявляются изменения функционального состояния миокарда.

Эти данные указывают на ухудшение сократительной способности миокарда у детей с бронхиальной астмой. Более всего страдает мышечная ткань правого желудочка, что связано с гипертензией в малом круге кровообращения при этом заболевании.

После перенесенного приступа бронхиальной астмы у ряда детей с тяжелым течением бронхиальной астмы изменения на ЭКГ, выявленные в остром периоде заболевания, могут сохраняться продолжительное время.

Приступный период бронхиальной астмы сопровождается значительными изменениями в сосудистой системе. Наблюдается повышение артериального давления.

В межприступном периоде у большинства детей отмечаются нор­мальные показатели артериального давления, у некоторых детей с тяжелым течением болезни диастолическое давление остается повышенным.

Увеличивается также скорость пульсовой волны и повышается периферическое сопротивление.

У большинства детей отмечаются начальные признаки нарушения капиллярного кровообращения – признаки венозного застоя, расширение венозного и артериального отделов капиллярной петли, анастомозы между капиллярны­ми петлями.

 

Изменения нервной системы

Состояние нервной системы при бронхиальной астме у детей в значительной мере определяется преморбидным статусом и аллергической реакцией бронхолегочного аппарата. В анамнезе 40,5% больных бронхиальной астмой детей отмечена перенесенная анте- и интранатальная гипоксия, а у 17% заболевших имелись указания на признаки нарушенного мозгового кровообращения после рождения.

Анамнез последующего развития этих детей показывает, что у боль­шинства из них как до развития астмы, так и на ее фоне отмечались повышенная возбудимость, эмоциональная лабильность. С начала обучения в школе у части детей выявлялась астенизация – повышенная утомляемость, головная боль, нарушение сна. У некоторых детей, перенесших родовую травму и заболевших бронхиальной астмой, впоследствии присоединялся эпилептиформный синдром, отмечалось повышенное внутричерепное давление.

Симптомы вовлечения нервной системы в патологический процесс обнаруживаются и у детей с тяжелым течением бронхиальной астмы. Они особенно выражены в период обострения болезни. В тяжелых случаях приступов бронхиальной астмы и астматического статуса в III стадии возникают головная боль, адинамия, судороги, что связано с воздействием гипоксемии на центральную нервную систему и возможным отеком головного мозга.

Следует отметить, что у ряда детей, больных бронхиальной астмой, в результате нервозной обстановки в семье развиваются боязнь приступа, мнительность, что может ныть причиной учащения приступов бронхиальной астмы. Течение бронхиальной астмы сопровождается изменением функционального состояния вегетативной нервной системы, ее парасимпатического и симпатического звена.

 

Изменения органов пищеварения

Течение бронхиальной астмы у детей сопровождается изменением в функцио­нировании различных отделов желудочно-кишечного тракта.

При обострении заболевания, особенно в случаях тяжелых приступов и астматического состояния, нередко отмечается увеличение печени, исчезающее после купирования приступа. Оно обусловливается влиянием гипоксемии на метаболизм гепатоцитов, воздействием медиаторов ал­лергического воспаления на микроциркуляцию в этом органе, а также возможными застойными явлениями, связанными с перегрузкой правого желудочка сердца, нельзя исключить и непосредственного вовлечения печени в аллергический процесс.

При осмотре таких детей обнаруживают обложенность языка, чувствительность при пальпации в правом подреберье и увеличение. При дуоденальном зондировании выявляются (повышенная мутность дуоденального содержимого, наличие в нем хлопьев, кристаллов холестерина, цилиндрического эпителия), в крови – повышение содержания связанного билирубина, холестерина.

Течение бронхиальной астмы у детей сопровождается функциональными изменениями поджелудочной – реактивный панкреатит. Обнаруженное у большинства детей с бронхиальной астмой снижение экзокринной функции поджелудочной и слюнных желез в значительной мере может рассматриваться как следствие тканевой гипоксии и дезинтеграции нейроэндокринной регуляции, сопровождающих это заболевание.

У части детей с длительным течением бронхиальной астмы, в анамнезе которых имелись указания на неодно­кратное применение антибактериальной терапии в связи с частыми воспалительными заболеваниями, обнаружен дисбактериоз кишечника, что может быть одной из причин развивающегося гиповитаминоза и ферментной недостаточности желудочно-кишечного тракта.

Иммунная система

Состояние иммунной системы при бронхиальной астме в значительной мере отражает общие закономерности, лежащие в основе формирования иммунологической реактивности у детей с наследственным пред­расположением к аллергическим реакциям и их клиническими проявлениями. Ведущим фактором является дефицит Т-системы иммунитета.

Эндокринная система

Состояние эндокринной системы у детей с бронхиальной астмой определяется как генетическими предпосылками, так и аллергическими механизмами, лежащими в основе заболевания.

Многочисленными экспериментальными исследованиями подтверждена возможность участия гормонов в формировании аллергических реакций. За последние два десятилетия накопился обширный фактический материал, свидетельствующий о существенной значимости эндокринных факторов в развитии бронхиальной астмы у детей.

В клиническом плане влияние эндокринных факторов на течение бронхиальной астмы у детей подтверждается утяжелением бронхиальной астмы у детей, протекающей с проявлениями глюкокортикоидной недостаточности, существенным изменением в ряде случаев клинической картины заболевания в препубертатном и пубертатном периодах. В период приступа бронхиальной астмы с легким и среднетяжелым течением наблюдается повышение функциональной активности коры надпочечников, сменяющееся нормализацией ее в межприступном периоде; однако при тяжелом течении бронхиальной астмы наблюдается снижение функциональной активности коры надпочечников вплоть до хронической надпочечниковой недостаточности (при гормонозависимой форме заболевания).

В период приступа бронхиальной астмы снижается кон­центрация инсулина в крови.

При обострении бронхиальной астмы наблюдается повышение функциональной активности щитовидной железы.

Обнаруживаемое во время приступа бронхиальной астмы изменение эндокринной регуляции связано с воздействием тканевой гипоксии и носит компенсаторный характер, однако стойкость указанных изменений в межприступном периоде предполагает генетически обусловленные измене­ния в системе эндокринной регуляции у этих больных.

 

Обмен веществ

Течение бронхиальной астмы в детском возрасте сопровождается значительными нарушениями в обмене веществ.

Энергетическая недостаточность развивается уже в предприступном периоде бронхиальной астмы, исследования показали, что обострения бронхиальной астмы у детей сопровождается существенными нарушениями в системе белкового обмена и в обмене аминокислот.