СПЕЦИФИЧЕСКИЙ ОТВЕТ ПРИ ПАТОЛОГИИ

Основные причины и патогенез спинальной травмы достаточно хорошо описаны в соответствующих руководствах (1-3,7). В данной главе заостряется внимание на дополнительных патогенетических звеньях, которые необходимо знать при проведении интенсивной реабилитации.

При травме позвоночника, помимо повреждений, которые хоро­шо просматриваются на рентгенограммах, всегда имеются ротации и передние или задние смещения в других отделах позвоночника, не определяемые рентгенологически (рис. 4.1 - 4.4). Так, при падении на копчик, помимо перелома копчиковых и поясничных позвонков, при распространении ударной волны по оси позвоночника на высоте груд­ного кифоза происходит смещение позвонка кзади в области Th₅ - Th₆ (рис. 4.2). Клинически это подтверждается кратковременным апноэ в момент травмы, нарушением экскурсии грудной клетки, снижением функции внешнего дыхания при дальнейшем течении заболевания (14). В подостром периоде травмы при пальпации в месте смещения по­звонков можно определить локальную болезненность (11). Во время проведения интенсивной реабилитации в этом месте через 2-3 недели появляются подкожные, внутрикожные кровоизлияния (фото 4.1).

Фото 4.1

При хлыстообразном переломе шейного отдела позвоночника, например в автокатастрофах, наблюдается тракция позвонков в груд­ном отделе вперед (рис. 4.4) вследствие инерции движения сиденья автомобиля. Так как эта дислокация позвонков грудного отдела на­ходится в "немой" зоне, то есть ниже места повреждения, в зоне на­рушенной чувствительности, то клиника такой травмы ничем себя не проявляет. Лишь иногда на рентгенограмме вследствие упругой деформации, возникающей при движении позвонков вперед, могут отмечаться переломы ребер. Наличие переломов ребер подтвержда­ет тракцию соответствующих позвонков вперед независимо от меха­низма травмы. Такого смещения позвонков достаточно для разви­тия компрессии корешков в "немой" зоне (2,3,8-13).

ПОНЯТИЕ О ВЕРТЕБРОКОСТОСТЕРНАЛЬНОМ
НЕЙРОВИСЦЕРАЛЬНОМ БЛОКЕ

Анатомофизиологические особенности строения грудной клетки определяют подвижность грудного отдела позвоночника вокруг фрон­тальной оси и незначительную его подвижность вокруг вертикальной оси - ротационный люфт. Такие особенности движения обусловлены креплением ребер к позвоночнику и грудине. Причем крепление реб­ра к двум смежным позвонкам образует сустав, а крепление ребра к грудине образует полусустав (18). При мощных воздействиях на орга­низм в целом распространение упругой волны приводит к деформа­ции реберных дуг, в результате чего нарушается конгруэнтность по­верхностей в костостернальных сочленениях. Компенсаторно выше и ниже места нарушения конгруэнтности произойдет вторичная рота­ция ребер, и таким образом будут нарушены все костостернальные сочленения. В местах наибольшей деформации произойдет ротация соответствующих позвонков вокруг вертикальной оси, которую на рентгенограммах можно определить по отклонению какого-либо ос­тистого отростка от линии, соединяющей все остистые отростки груд­ного отдела позвоночника (от C₇ до Th₁₂). Эта постдеформационная ротация сохраняется и после окончания воздействия деформирующе­го фактора из-за несовпадения конгруэнтных поверхностей в костос­тернальных сочленениях и называется вертеброкостостернальным нейровисцеральным (ВКСНВ) блоком. Здесь понятие "блок" подразуме­вает нарушение подвижности в указанных сочленениях.

Принято считать, что компрессия корешков развивается при уменьшении межпозвоночных отверстий на одну треть (3,5,7,9). Твер­дая мозговая оболочка, окутывая корешки спинного мозга, при вы­ходе из межпозвоночных отверстий переходит в надкостницу - вто­рой листок твердой мозговой оболочки. Такое строение обусловли­вает ее натяжение и раздражение рецепторов твердой мозговой обо­лочки при уменьшении просвета межпозвоночных отверстий даже меньше, чем на одну треть. Возникновение клиники корешкового синдрома в этом случае определяется натяжением твердой мозговой оболочки, а не компрессией корешков (1,2,4-7,9,17). Такая клиника может иметь невыраженный характер и на фоне основной травмы не диагностироваться. При хронизации процесса сопутствующие вос­палительные изменения и разрастание в этих местах элементов со­единительной ткани приведут к стойкому нарушению проводимос­ти по волокнам, входящим в состав корешков (1,3,7,8). Нарушение проводимости по нервным волокнам вызовет нарушение функции иннервируемых органов, что в свою очередь приведет к искажению информации, поступающей от органов в спинной мозг (1,2,5,6,14). Так формируется нейровисцеральный блок. Здесь термин "блок" оз­начает блокаду проводимости. Слово "висцеральный" в данном слу­чае означает не только внутренние органы, но и другие эффекторы, в том числе и поперечнополосатую мускулатуру. Объединяющее на­звание "вертеброкостостернальный нейровисцеральный блок" под­разумевает нарушение подвижности в вертеброкостостернальных сочленениях и нарушение проводимости по нервным проводникам от спинного мозга до эффектора и от эффектора к спинному мозгу (1,6,14,16,17).

В общей клинической практике не учитывается формирование вер­теброкостостернальных нейровисцеральных блоков. Если же разви­тие хотя бы части клинической картины объяснять формированием ВКСНВ-блоков, то закономерно, что их устранение должно привес­ти к регрессу многих симптомов.

Развитие изменений в области травматических повреждений спин­ного мозга препятствует прохождению сигналов в нижележащие от­делы. Спаечные процессы препятствуют циркуляции спинномозго­вой жидкости, нарушают метаболизм проводящих путей, оболочек, корешков и нервов, искажают или полностью блокируют прохожде­ние сигналов от рецепторов к коре головного мозга, от коры к эф-фекторам (2-4,7-9). При восстановлении подвижности позвоночных сегментов колебания, возникающие в структурах спинного мозга и его оболочках, приведут к изменениям в спайках, возможно, к их разрыву, улучшению циркуляции спинномозговой жидкости, восста­новлению нарушенного метаболизма и улучшению работы нейро­нов спинного мозга ниже места поражения.

Цепочки узлов вегетативной нервной системы, расположенные паравертебрально, также претерпевают компрессию в результате травмы (5,7,16,17). Компрессия развивается вследствие смещения костных фрагментов разрушенных позвонков или вследствие сдавления мягкими тканями при ротации и тракции позвонков при раз­витии ВКСНВ-блока. Специально подобранные механические воз­действия приведут к восстановлению нарушенной структуры позво­ночника и декомпрессии вегетативных нервных стволов. Вегетатив­ные синдромы, возникшие при спинальной травме, будут регресси­ровать, что и наблюдается при интенсивной реабилитации.

* * *

Такой взгляд на патогенез спинальной травмы позволил создать тракционную ротационную манипуляционную технологию интен­сивной реабилитации больных со спинальной травмой. Следует от­метить, что применение разработанной технологии не устраняет па­тологический очаг - перелом позвоночника и повреждение спинного мозга, а устраняет лишь патогенетические факторы, утяжеляющие клинику заболевания, - ВКСНВ-блоки.