Современные теории старения 3 страница
«Лимфоидная гипотеза». Новый вариант иммунной теории старения основывается на представлении о старении как возрастном снижении интенсивности самообновления организма и утрате его сопротивляемости, на несомненной связи иммунной системы со старением и длительностью предстоящей жизни (Подколзин, Донцов, 1996). Предполагается, что причиной рано наступающего снижения иммунных функций является
необходимость ограничения роста, причем, лимфоцитам приписывается контроль над процессами деления самых различных типов клеток, а следовательно, участие в ключевых механизмах реализации программы роста. Ослабление этой функции лимфоцитов может предопределить и снижение потенциальной способности клеток к делению в старости. Морфологическим субстратом старения, по мнению авторов гипотезы, является гипоталамус, оказывающий первичное регулирующее влияние на иммунную систему.
В качестве аргумента приводятся, в частности, некоторые
результаты пересадки регуляторных ядер гипоталамуса старым животным, что позволило восстановить у них ряд частных функций (половую, иммунную и другие) и достичь некоторых показателей общего омоложения.
В заключение можно отметить, что к настоящему времени
собрано огромное количество фундаментальных данных о сущности, особенностях и механизмах процессов старения на разных уровнях биологической организации. Хотя предложено уже около 300 гипотез, действенная полноценная теория онтогенеза пока еще не создана. Несомненно, что она вберет в себя многое из того, что содержится в современных гипотезах. В любом случае очевидно, что поскольку старение человека определяется по крайней мере двумя группами факторов – генетическими и экологическими, – не существует какой-то единственной универсальной причины старения, но множество частично взаимосвязанных и независимых механизмов как запрограммированных, так и случайных, которые и составляют комплексный феномен – старение.
Продолжительность жизни человека – комплексная биомедицинская и социо-демографическая проблема. Как и любой другой вид, человек имеет свою характерную видовую продолжительность жизни и соответствующую генетическую конституцию, однако большую роль в определении
продолжительности жизни играют у него, как например у млекопитающих в целом, экологические факторы. Полагают, что наследственные факторы определяют видовую скорость старения и продолжительность жизни, экологические – индивидуальные вариации этих признаков.
Уровень видовой продолжительности жизни определяется
по-разному, что в основном зависит от методических подходов. Еще французский натуралист XVIII века Ж. Бюффон (1707–1788) считал, что биологическая продолжительность жизни человека и других видов в 6–7 раз превышает период их роста. Для человека это, видимо, составило бы не менее 96–108 лет. Предлагаются и способы определения видовой
продолжительности жизни как «биологического предела»: в этом случае она просто сводится к максимальной продолжительности жизни, которая, как полагают, не изменилась сколько-нибудь существенно за обозримый исторический период, – возможно, начиная уже со среднего палеолита. Но потенциал продолжительности жизни мог реализоваться только вследствие развития сложного общественного и рационального поведения. Однако по определению видовая продолжительность жизни должна зависеть только от генотипа, тогда как наибольшая продолжительность жизни, то есть, предельный возраст, достигаемый некоторыми отдельными индивидами, зависит в немалой степени и от условий существования. Оправданными представляются попытки рассмотрения старения как интегрального процесса, создаваемого онтогенетическими и аккумуляционными механизмами, на которые в свою очередь влияют генетические и экологические факторы (Дильман, 1987). Рассматривая общие причины и механизмы старения, В. Н. Крутько и соавт. (1997) выделяют четыре общих типа старения: недостаточность проточности системы («загрязнение» организма); недостаточность действия отбора для сохранения только нужных структур в пределах данной системы; недостаточность самокопирования элементов системы (гибель необновляющихся элементов организма); ухудшение функции регуляторных систем.
Авторы подчеркивают, что основные типы старения могут проявляться бесконечным числом конкретных механизмов старения как
в одном организме, так и для организмов разных видов.
Основываясь на классических представлениях А. Вейсманна
(Weissmann, 1889), П. Медовара (Medawar, 1952), Г. Уильямса (Williams, 1957, 1966) о роли связанного с накоплением неблагоприятных мутаций естественного отбора в эволюции продолжительности жизни, в течение ряда лет Т. Кирквуд развивает эволюционную теорию старения, ключевым моментом которой он полагает представления о расходуемой соме (disposable soma theory) (Kirkwood, 1997, 2002). Как подчеркивает Т. В. L. Kirkwood (2002), на основании эволюционных теорий старения можно сделать ряд предсказаний в отношении роли геномных факторов, которые могут быть
вовлечены в процесс старения:
1 Маловероятно существование специфических генов старения.
2 Гены, имеющие особую важность для старения и долголетия, вероятнее всего регулируют поддержание и расходуемость сомы.
3 Могут существовать другие генетически определяемые факторы перераспределения баланса ресурсов (trade-offs) между преимуществами молодого организма и его жизнеспособностью в старческом возрасте.
4 Может существовать множество мутаций с отдаленным эффектом, которые вносят свой вклад в старческий фенотип.
Очевидно, что множество генов определяет старческий фенотип, и большие усилия будут необходимы для выяснения как их общего количества и их категорий, так и того вклада, который действительно является важным для старения. Эволюционная генетика старения еще не получила того признания, какого она того заслуживает, однако ее значение будет возрастать (Finch, Kirkwood, 2000; Partridge, 2001).
Несмотря на то, что долголетие человека в значительной мере
обусловлено генетическими факторами, негенетические факторы, такие как питание и образ жизни, также имеют очень большое значение. Поэтому важно не только идентифицировать гены, с которыми связаны продолжительность жизни и долголетие человека, а также развитие ассоциированных с возрастом заболеваний, но также выявить взаимоотношения между генами и факторами окружающей среды. Стиль жизни и социально-экономические факторы в очень большой степени оказывают влияние на долголетие человека.
В самых старших возрастах экспоненциальный характер смертности
замедляется (Vaupel et al., 1998). Наиболее вероятное объяснение
этого феномена состоит не в том, что замедляется само старение, а
в том, что это замедление отражает гетерогенность популяции,
например более слабые (frail) индивидуумы умирают раньше по
сравнению с более крепкими (robust). Тот интригующий факт, что
снижение смертности и даже «эффект плато» в самых старших возрастах наблюдается не только в популяции человека, но даже в некоторых популяциях насекомых, вызывает ряд принципиальных вопросов, на которые еще предстоит найти удовлетворительные ответы (Vaupel et al., 1998; Kirkwood, 2002). Интересна концепция биоэсхатологии, предметом которой является поиск молекулярно-генетических механизмов, определяющих,
с одной стороны, процесс старения и смерти индивидуумов, а с
другой – вымирание видов (Акифьев, Потапенко, 1997). Изучая
особенности радиационно индуцированного укорочения продолжительности жизни у дрозофил, авторы обнаружили, что старение протекает в скрытой форме практически в течение всей жизни взрослых мух, однако его реализация в смерть организма имеет место спустя определенный интервал времени. Кроме того, сигналом финальной фазы старения служат нарушения работы тканеспецифических генов нервных клеток.
А. М. Оловников (2000) выдвинул новую теорию регуляции
функции генома («фонтанная теория»), в основе которой лежат
представления о регулирующей роли ионных каналов внутренней
мембраны клеточного ядра. Нарушения их функции могут приводить к накоплению повреждений в хромосомах и ряду эпигенетических эффектов, таких как положение гена и трансвекция, что может
иметь значение в старении организма. Автор полагает, что по своему первичному механизму биологическое старение есть «болезнь
количественных признаков».
Термодинамические модели старения.Кинетико-термодинамические аспекты онтогенеза, в частности модели, рассматривающие изменения производства энтропии в процессе старения, опираются, как правило, на работы И. Пригожина. В них принимаются во внимание скорости выделения живых организмов, характеризующие интенсивность биохимических процессов, что, как заметил Г. П. Гладышев, имеет довольно косвенное отношение к старению самой структуры биосистемы. Указывается, что изменения энтропии открытой системы связано не только с тепловыми эффектами процессов, но и с обменом вещества и энергии с окружающей средой (Гладышев, Курнакова, 1998). Г. П. Гладышев активно разрабатывает термодинамическую теорию старения (Gladyshev, 1997, 2002; Гладышев, 1998, 2001). Согласно этой теории в онтогенезе наблюдается тенденция стремления к наиболее отрицательному значению удельной величины функции Гиббса (свободной энергии Гиббса) образования супрамолекулярных (надмолекулярных) структур тканей организма. Эта тенденция является причиной изменения надмолекулярного и химического составов, а также морфологической структуры тканей при старении. Автор полагает, что его теория позволяет оказывать воздействие не только на организм в целом, но и на отдельные типы клеток и тканей, замедляя или предотвращая их старение. В значительной мере взглядам Г. П. Гладышева соответствует точка зрения О. Туссана (Toussaint et al., 2002), рассматривающего процесс старения как увеличение специфической энтропии, увеличение которой в эволюции может, по крайней мере частично, объяснить феномен увеличения продолжительности жизни. Подчеркивается, что увеличение продолжительности жизни, обусловленной такой энтропией, возможно только у тех видов, которые не используют преимущества большой потенциальной энтропии для уменьшения своей репродуктивной способности как платы за возможное увеличение способности к репарации. Важным следствием развиваемой теории является вывод, что на фоне постоянных генетических характеристик организма, возможно его «омолаживание» и «старение» (органа, ткани или функциональной системы) только за счет изменения условий (параметров) среды обитания. Эти сдвиги возможны в пределах адаптивной зоны (адаптивных возможностей) и являются проявлением термодинамической «силы» окружающей среды в онтогенезе организма (Гладышев, Курнакова, 1998).
В работе Г. Д. Губина и соавт. (1998) предпринята попытка сформировать интегральное представление о закономерностях изменения временной организации биологических систем в процессе старения. Разграничиваются биологические ритмы, имеющие адаптивное значение, поддерживающие гармонию временных взаимоотношений функций организма и псевдоритмические компоненты, не имеющие адаптивного значения, а также шумы. Показано, что доля последних в процессе старения закономерно возрастает, что переводит биологическую систему в режим нерационального функционирования, способствует дисгармонии биологических процессов. Авторами предложена гипотеза возрастной ациркадной диссеминации биологических процессов, которая, по их мнению, служит проявлением несостоятельности стареющего организма адекватно противостоять второму постулату термодинамики и «бороться с энтропией», что может являться отражением дефицита энергетических ресурсов биосистемы.
Современные теории старения
Научные идеи не могут не стареть,
не стареют лишь лженаучные –
они гибнут, минуя фазу старения.
В. Я. Александров
В современной геронтологии не наблюдается значительного прорыва в теоретическом осмыслении проблемы происхождения и механизмов старения. Пожалуй, наиболее яркими теориями остаются выдвинутая в 1956 году Д. Харманом свободнорадикальная теория, теория клеточного (репликативного) старения (Л. Хейфлик), теломерная теория (А. М. Оловников), теория старения (В. М. Дильман).
Перечень основных теорий старения, которые традиционно можно разделить на вероятностные (стохастические) теории и теории программированного старения.
Следует признать, что в настоящее время при рассмотрении причин и механизмов старения наблюдается переплетение как различных, так и сходных процессов, которые могут быть интерпретированы в рамках как стохастического, так и программированного подхода.
К настоящему времени выдвинуто множество гипотез
и теорий старения, в которых учитываются молекулярные, клеточные, нейрогуморальные, гуморальные и гормональные механизмы. Все они могут быть разделены на две основные группы: генетические и эпигенетические.
Теории первой группы рассматривают старение как
генетически запрограммированный процесс, который развивается подобно другим стадиям онтогенеза. Они предполагают генетическую детерминированность возрастных сдвигов на молекулярном, клеточном, тканевом и организменном уровнях. При исследовании генома человека
получены убедительные факты, указывающие на то, что в процесс вовлечены носители наследственной информации в ДНК. Вопрос о причинно-следственных связях генетических изменений при старении остается открытым.
Необходимо вспомнить, что в идеальных условиях культура фибробласта эмбриона человека способна делиться только ограниченное число раз (50–80), это наблюдение было многократно воспроизведено, последняя фаза жизни клеток в культуре была уподоблена клеточному старению, а сам феномен получил название «предел Хейфлика» по имени автора. С увеличением возраста донора число делений существенно уменьшалось, из чего было сделано заключение о существовании гипотетического счетчика деления, ограничивающего общее их число. При каждом делении клетки ее ДНК укорачивается, что ограничивает пролиферативный потенциал клеток, то есть продолжительность ее жизни.
Роль генов в процессе старения оценивается неоднозначно. Убедительных данных, свидетельствующих о наследственном увеличении продолжительности жизни у человека, не описано.
Заманчиво было бы объяснить старение каким-либо одним изменением – свободными радикалами или накоплением водородных ионов, температурными повреждениями или появлением особого белка-самоубийцы, и др. В этом случае можно было бы надеяться одним каким-либо средством радикально увеличить сроки жизни.
К наиболее приоритетным и перспективным в геронтологии авторы относят проблему увеличения продолжительности жизни, изучение молекулярно-биологических генетических механизмов старения, исследования по нейрогеронтологии.
Наиболее распространенным в настоящее время является следующее представление о метаболическом каскаде старения: накопление повреждений макромолекулами (перекисное окисление липидов и различные формы повреждений ДНК) приводит к нарушению функции органелл, в частности митохондрий, некрозу и апоптозу клеток, это, в свою очередь, – к дополнительным повреждениям клеток (Partridge L., Gems D., 2002).
Большой интерес представляет разрабатываемая в последнее время гипотеза нейроэндокринной модуляции старения. Согласно последней, инсулиновая недостаточность любого механизма возникновения
ускоряет процесс старения. Основная функция инсулина заключается в определении роста клеток, гомеостаза глюкозы, ее потребления клетками и конверсии в липиды. Снижение функции инсулиновых рецепторов вызывает
инсулино-независимый сахарный диабет – ИНСД (type II (non-insulin-dependent) diabetes) и укорочение продолжительности жизни индивидуумов. Доказано, что гомозиготная потеря функции инсулиновых рецепторов у людей ведет к лепреконизму (leprechaunism), синдрому который характеризуется низкой массой тела при рождении, гиперинсулинизмом, умственной отсталостью и ранней гибелью ребенка. Роль инсулина в механизме старения позволяет считать ИНСД «осенью человечества».
Существуют две традиционные точки зрения на причины
развития старения.
1 Старение – генетически запрограммированный процесс, результат закономерного развития программы, заложенной в генетическом аппарате. В этом случае действие факторов окружающей и внутренней среды может повлиять, но в незначительной степени, на темп старения.
2 Старение – результат разрушения организма вследствие неизбежного повреждающего действия сдвигов, возникающих в ходе самой жизни, – стохастический, вероятностный процесс.
В соответствии с адаптационно-регуляторной теорией старение генетически не запрограммировано, а генетически детерминировано биологическими свойствами организма. Иными словами, старение – разрушительный, вероятностный процесс, развивающийся в организме с генетически запрограммированными свойствами.
Старение – многопричинный и многоочаговый процесс, вызываемый многими факторами, действие которых повторяется и накапливается в течение всей жизни. Среди них стресс, болезни, активация свободнорадикального окисления и накопление перекисных продуктов метаболизма, воздействие ксенобиотиков (чужеродные вещества), изменение концентрации водородных ионов, температурные повреждения, недостаточное выведение продуктов распада белков, гипоксия и др.
Вопросы:
1 Дефиниция гомеореза, гетерохронности и гетеротопности.
2 Дать определение витаукту. Охарактеризовать этапы витаукта, физиологические механизмы.
3 Перечислите основные теории старения.
Лекция № 5
Молекулярные и клеточные механизмы старения
Нарушения генетического аппарата клетки. Большинство
исследователей связывают первичные механизмы старения с
нарушениями в генетическом аппарате клеток, программе биосинтеза белка. Показано, что изменения наступают во всех звеньях передачи генетической информации – в ДНК, структуре хроматина, считывании (транскрипция) и передаче (трансляция) генетической информации, синтезе белка. Первичные механизмы старения связаны с нарушениями в регуляции генома. Повреждения ДНК восстанавливаются благодаря существованию специальной системы репарации ДНК, активность которой снижается, что способствует нарастанию повреждений целой макромолекулы, накоплению ее фрагментов. Существенные изменения происходят и на этапе трансляции, сборки молекул белка. Как известно, белковые молекулы являются основой жизненных процессов. Белками являются ферменты, многие гормоны, клеточные рецепторы, ионные мембранные каналы, сократительные элементы мышечных клеток. Изменение регуляции генома приводит к неравномерным сдвигам в синтезе белков, что заканчивается нарушением функции клеток. Усиленная деятельность клеток обеспечивается активацией синтеза белка 
. Гипоталамо-гипофизарная область принимает непосредственное участие в организации приспособительных реакций при стрессе (общий адаптационный синдром). В старости этот синдром менее выражен, в связи с чем нарастает общее повреждающее действие стресса. С изменением функции гипоталамуса связаны сдвиги в половом, пищевом поведении, эмоциональной окраске поведения.
Важные механизмы старения связаны с тем, что с возрастом
ослабляется нервный контроль над деятельностью органов и тканей. Это приводит к нарушению обмена веществ, ограничению их функциональных возможностей.
Нарушения гормональной регуляции. Существенные изменения наступают при старении в гормональной регуляции. Концентрация в крови различных гормонов в старости изменяется неодинаково – одних падает, других растет, третьих не изменяется. Все эндокринные железы находятся под контролем гипоталамо-гипофизарной области. Для характеристики возрастных изменений гормональной регуляции необходимо оценить сдвиги в разных звеньях этой сложной системы. Большое значение в старении организма, развитии климакса имеют сдвиги в системе гипоталамус – гипофиз – половые железы. У мужчин прогрессивно снижается концентрация в крови тестостерона и несколько возрастает содержание эстрадиола и прогестерона; у женщин падает содержание эстрадиола и прогестерона, а концентрация тестостерона возрастает. Вместе с тем концентрация гонадотропных гормонов гипофиза лютеинизирующего (ЛГ) и фолликулостимулирующего (ФСГ) – с возрастом увеличивается, что является компенсаторным механизмом, направленным на поддержание функции половых желез. Снижается к старости активность системы гипоталамус — гипофиз — щитовидная железа и длительно поддерживается на стабильном уровне система гипоталамус – гипофиз – корковое вещество надпочечников.
В процессе старения развивается инсулиновая недостаточность. Ослабление функции р-клеток поджелудочной железы, активация контринсулярных механизмов, изменение чувствительности тканей к гормонам способствуют развитию диабета.
ЦНС постоянно получает информацию о состоянии внутренней среды организма. При старении существенные изменения возникают и на этапе обратных связей: ослабляются рефлексы с сердца, сосудов, легких; изменяется реакция нервных центров на действие гормонов. Это способствует нарушению регуляции внутренней среды организма.
Лекция № 6
Медицинское и социальное значение лиц пожилого и старческого возраста. Основы общей гериатрии. Старение и болезнь
Многие из лиц пожилого и старческого возраста по-прежнему (хотя и не в том объеме, как в молодые годы) привносят существенный вклад в экономику, продолжая официально работать. Не нужно также забывать и о том, что лица пожилого и старческого возраста несут в социум знания, передают поколениям молодежи бесценный опыт прожитой жизни, стабилизируя и направляя человечество к вершинам духовности и научно-технического прогресса.
Старость неизбежный этап развития организма; болезнь – нарушение его жизнедеятельности, которое может возникнуть в любом возрастном периоде. Такова точка зрения о соотношении старения и болезни, получившая в настоящее время наиболее широкое признание.
Развитие многих болезней у пожилых и старых людей связано с закономерными возрастными изменениями. Прогрессирование их у многих людей в течение долгого времени и нередко до конца жизни происходит без выраженных болезненных явлений. Однако, при определенных условиях, под влиянием различных внешних причин они могут быть основой развития
болезней. К таким причинам относятся неадекватные для стареющего организма нагрузки, требующие достаточного совершенства приспособительных механизмов (например, инфекционные заболевания, часто приводящие к соматической и психической декомпенсации).
Неприятие представлений о старении как проявлении патологического процесса и о старости, как о болезни, важно не только для осуществления правильного подхода медицинского персонала к пациентам старших возрастных групп, но и для рациональной организации гериатрической помощи.
Медицинскому персоналу (не только врачу, но и медицинской сестре) следует хорошо усвоить положение, что особенности организма людей старших возрастных групп требуют особого подхода к распознаванию и лечению их заболеваний, организации и проведению медицинского ухода.
Множественность патологии. Прежде всего, необходимо учитывать обычную для людей пожилого и старческого возраста множественность патологии. Как правило, при тщательном обследовании больных этих возрастных групп находят патологические изменения в различных физиологических системах. Часто они обусловлены разными причинами, обычно тесно связанными с изменениями возрастного характера. (Патологию больных старых людей нередко сравнивают с айсбергом, у которого более 6/7 объема скрыто под водой. Жалобы больного направляют внимание врача только на вершину этого айсберга, между тем для правильного лечения необходимо знать всю патологию, то есть «увидеть» весь айсберг.)
В среднем при клиническом обследовании больных пожилого и старческого возраста диагностируется не менее пяти болезней, проявлений патологических процессов.
Пожилой или старый человек, вынужденный долго находиться в лечебном учреждении или интернате, должен обладать определенной свободой, правом сохранения индивидуальности, некоторых привычек, элементов обычной окружающей его обстановки. Он должен чувствовать себя хозяином тех нескольких квадратных метров площади, на которых ему предстоит прожить определенное, часто весьма длительное время. В больнице это могут быть фотографии, альбомы, напоминающие о прошлом, мелкие элементы хобби – бескорыстного увлечения больного. В доме-интернате, по существу последнем доме на завершающем этапе существования пожилого или старого человека, помимо этого, еще удобное, привычное кресло, некоторые другие предметы мебели и обихода в значительной мере скрашивают его жизнь, способствуют сохранению индивидуальности, уважения к себе, в какой-то мере примиряют старого человека с необходимостью делить свою площадь с другим
человеком.
Обслуживающий персонал должен стремиться по возможности уменьшить неудобства, с которыми сталкивается больной, не ущемляя его инициативы в смысле самообслуживания. Жесткие требования соблюдения несущественных элементов распорядка дня обычно приносят отрицательные результаты, вызывают раздражение больного, стычки с медицинским персоналом. Сделать больного старика сугубо «дисциплинированным», лишить его индивидуальности, безобидных привычек, связи с прошлым, подавить волю – значит ослабить его интерес к жизни, волю к выздоровлению. Более свободным, чем в обычных больницах, должен быть доступ родственников. Хорошо, если гериатрическое учреждение размещается в черте города или в месте, не очень отдаленном от его центра. Больного следует стимулировать к уходу за собой, сохранению привлекательности и опрятности, контактам с окружающими, занятиям трудотерапией. Все это, однако, должно достигаться путем тактичных разъяснений, а не приказаний, часто дающих отрицательные реакции.
Врач и медицинская сестра должны уметь хранить тайну и
не злоупотреблять доверием, которым они пользуются в силу
своего положения. Нельзя доводить до сведения больных все, что обсуждается медицинским персоналом. Для мнительного больного часто достаточно неосторожного слова, жеста, чтобы сделать неправильные выводы о состоянии своего здоровья.
Нерадостные мысли о предстоящей жизни, страданиях, причиняемых болезнью, смерти естественны для больного старого человека.
Отношение к смерти часто зависит от того, как старый человек рассматривает пройденный жизненный путь. При наличии
психологического контакта между врачом и пациентом врач должен проявить способности психолога. Важно внушить больному, что жизнь прожита недаром, что позади деятельность, принесшая большую пользу обществу, выполненный родительский долг. Достаточная эффективность бесед на эти темы – результат не одной встречи, а длительного общения при условии большого авторитета врача и доверия к нему.
Особенности и методика сбора анамнеза. Возрастные особенности организма пожилого и старого человека, особенно его психики и клинических проявлений болезни требуют особого подхода к расспросу пациента.
Получение подробного анамнеза и его оценка требуют от
врача знания возрастных изменений органов и систем, того, как эти изменения влияют на психологию старого человека, его ориентацию в окружающей среде. Умение собрать анамнез у пациента пожилого и особенно старческого возраста является показателем мастерства клинициста, его способности учитывать все трудности, возникающие на пути диагностики заболевания у гериатрического больного.
Опрос гериатрического пациента, как правило, имеющего
нарушения ряда систем организма, требует большего времени, чем опрос молодого человека. Следует учитывать возможности нарушения у больного слуха, зрения, замедленности реакций. Если больной систематически пользуется слуховым аппаратом, то он должен быть использован при опросе, так же как и очки, вставные зубы. Лицо врача должно быть достаточно освещено, так как движение его губ в какой-то степени помогает больному понять вопрос, а выражение лица, отражающее интерес и сочувствие, способствует психологическому контакту. Надо говорить ясно и несколько более медленно, чем обычно, не кричать в ухо больному. Следует учитывать, что глухота пациента и непонимание задаваемых вопросов может объясняться наличием серных пробок в ушах, поэтому после их удаления следует провести повторный опрос. Если больной пришел с родственниками, то вначале следует расспросить их в его отсутствие, что позволяет выяснить многие стороны личностных взаимоотношений и положения больного в семье, возможность оказания ухода, пути реабилитации. Первичный анамнез больного с явлениями деменции должны собираться с обязательным участием родственников.
Личностные особенности сохраняются и в пожилом, старческом возрасте. Существуют так называемые недовольные пациенты. Эти особенности не всегда следует трактовать как про 
явление болезни, если пациент всегда был человеком «трудным» во взаимоотношениях с окружающими.
Часто гериатрический больной неадекватно относится к своему состоянию, трактует симптомы заболевания как проявления старости. Основные (по мнению пациента) жалобы бывают множественными и неспецифическими, не соответствующими определенной картине заболевания. Обычно во время опроса стремятся выяснить наличие стенокардии, гипертензии, инсульта, депрессии, злокачественной опухоли, диабета, артрита. Некоторые из этих заболеваний требуют внимания в первую очередь. Однако многие проявления патологических процессов могут быть и упущены, так как они не являются, по мнению больного, «главными» заболеваниями, и он может о них не сказать. Это стрессовое недержание мочи, никтурия, снижение слуха, головокружения, падения, чувство тревоги и так далее. Поэтому следует обращать внимание и на так называемые малые жалобы, которые должны быть тщательно изучены. Так, прогрессирующая слабость, недостаточное удержание кала или, наоборот, появление запоров, которые больному кажутся незначительными симптомами, могут оказаться проявлениями тяжелых заболеваний. Перелом бедра может определяться не сильной болью и напряжением мышц бедра, а невозможностью прийти в поликлинику из-за боли в колене или спутанности сознания и так далее.