Нарушения водного обмена при сахарном диабете

Расстройства обмена воды при СД проявляются полиурией и полидипсией.

Полиурия— образование и выделение мочи в количестве, превышающем норму (в обычных условиях 1200–2500 мл в сутки). При СД суточный диурез может достигать 4000–10 000 мл. Причины полиурии таковы:

Ú гиперосмия мочи (обусловленная выведением избытка глюкозы, азотистых соединений, КТ, ионов и других осмотически активных веществ, что стимулирует фильтрацию жидкости в клубочках и тормозит ее реабсорбцию в канальцах почек;

Ú нарушение экскреции и реабсорбции жидкости в почках, вызванное диабетической невропатией.

Полидипсия— повышенное потребление жидкости как результат патологической жажды. Основные причины полидипсии:

Ú гипогидратация организма в результате полиурии;

Ú гиперосмия крови в связи с гипергликемией, азотемией, кетонемией, гиперлактатацидурией, повышением содержания отдельных ионов;

Ú сухость слизистой оболочки рта и глотки, вызванная подавлением функции слюнных желез.

Патология тканей, органов и их систем при сахарном диабете

У пациентов с сахарным диабетом поражаются все (!) ткани и органы, хотя и в разной степени. В наибольшей мере повреждаются сердце, сосуды, нервная система, почки, ткани глаза, система ИБН. Это проявляется кардиопатиями, ангиопатиями, нейро- и энцефалопатиями, нефропатиями, снижением остроты зрения и слепотой, комами и другими расстройствами. Их обозначают как осложнения СД.

Осложнения сахарного диабета

Осложнения СД — патологические процессы и состояния, обусловленные либо его причинами, либо расстройствами, развившимися при нем самом.

Выделяют острые и хронические осложнения СД (рис. 9-13).

Ы верстка! вставить рисунок «рис-9-13» Ы

Рис. 9-13. Осложнения сахарного диабета.

Острые осложнения СД

Эти осложнения обычно возникают под влиянием каких-либо провоцирующих факторов:

Ú неправильной инсулинотерапии (в связи с нарушением расчета необходимого количества вводимого инсулина);

Ú стресс-реакции;

Ú других заболеваний.

Диабетический кетоацидоз

Диабетический кетоацидоз характерен для ИЗСД. Кетоацидоз и кетоацидотическую кому относят к числу основных причин смерти пациентов с диабетом. Не менее 16% больных с этими осложнениями погибает в коме. Главные причины кетацидоза:

Ú недостаточное содержание в крови инсулина и/или его эффектов;

Ú повышение концентрации и/или выраженности эффектов контринсулярных гормонов (глюкагона, катехоламинов, СТГ, кортизола, тиреоидных).

Важными факторами риска кетацидозаявляются стресс-реакции, экстренные и обширные хирургические вмешательства, травмы, злоупотребление алкоголем, беременность, возникновение других заболеваний.

Патогенез кетацидоза включает несколько звеньев:

Ú активацию глюконеогенезакак результат недостатка эффектов инсулина и избытка эффектов глюкагона;

Ú нарушение транспорта глюкозы в клетки в результате гипоинсулинизма;

Ú стимуляцию кетогенеза.

Этапы образования КТ при СД представлены на рисунке 9-14.

Ы верстка! вставить рисунок «рис-9-14» Ы

Рис. 9-14. Механизмы активации кетогенеза при сахарном диабете.

Стимуляция кетогенеза обусловлена несколькими факторами:

Ú активацией липолиза (особенно в жировой ткани). В результате этого нарастает уровень ВЖК в крови и печени;

Ú повышением активности карнитинацилтрансферазы I гепатоцитов (она нарастает при избытке глюкагона), что значительно ускоряет кетогенез. Этому процессу способствует увеличение содержания в печени карнитина (особенно в условиях активации эффектов глюкагона). Карнитин стимулирует транспорт в митохондрии клеток печени жирных кислот, где они подвергаются b-окислению с образованием КТ: ацетоацетата и b-гидроксибутирата.

Последствиями усиленного кетогенеза:

Ú нарастающий ацидоз за счет избытка КТ. Это проявляется характерным для выраженного кетоацидоза и ацидотической комы запахом ацетона в выдыхаемом пациентом воздухе;

Ú полиурия, вызванная кетонемией, гипергликемией и азотемией;

Ú потеря организмом с мочой Na+, K+, Cl–, бикарбонатов с развитием ионного дисбаланса крови;

Ú гипогидратация клеток;

Ú гиповолемия (в результате полиурии), сочетающаяся с гиперосмоляльностью плазмы крови;

Ú снижение почечного кровотока, что приводит к нарастанию азотемии, нарушению экскреции Ca2+, Mg2+, фосфатов, подавлению образования бикарбоната в почках, ингибированию ацидо- и аммониогенеза в клетках эпителия почек;

Ú нарушение кровообращения с развитием циркуляторной гипоксии;

Ú развитие быстро прогрессирующей кетоацидотической комы.

Гиперосмолярная кома

Гиперосмолярная некетоацидотическая (гипергликемическая) кома характерна для пожилых пациентов с ИНСД. Гиперосмолярная кома развивается медленнее, чем кетоацидотическая. Однако летальность при ней существенно выше. Патогенез и клиническая картина гиперосмолярной некетоацидотической комы изложены в приложении «Справочник терминов» (статья «Кома гиперосмолярная некетоацидотическая»)

Гипогликемическая кома

Наиболее частые причины гипогликемической комы:

Ú передозировка инсулина;

Ú задержка очередного приема пищи или голодание (вынужденное либо осознанное, в последнем случае наблюдается при попытке самоубийства);

Ú избыточная и/или длительная физическая нагрузка;

Ú дефицит контринсулярных гормонов и/или их эффектов.

Все указанные причины (особенно если они действуют в сочетании) приводят к значительной гипогликемии.

Патогенез гипогликемической комы включает следующие основные звенья:

Ú гипогликемия— инициальное звено патогенеза.Гипогликемия обусловливает:

Ú снижение потребления кислорода нейронами мозга. В связи с этим субстратное «голодание» нервных клеток усугубляется кислородным;

Ú острое нарушение ресинтеза АТФ в нейронах ЦНС;

Ú активацию симпатикоадреналовой системы. Катехоламины в этой ситуации тормозят развитие тяжелой гипогликемии, стимулируя гликогенолиз;

Ú недостаточность энергоснабжения нейронов головного мозга. Это вызывает расстройства ВНД и психические изменения: нарастающую сонливость, спутанность сознания и его утрату, головную боль, нарушение речи, судороги;

Ú нарушение функции сердца (развитие аритмий, сердечной недостаточности);

Ú расстройства дыхания (гиповентиляцию легких, нередко — прекращение дыхания);

Ú недостаточность кровообращения.Она проявляется нарушением центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции, острой гипотензией (коллапсом).

Хронические (поздние) осложнения сахарного диабета

Признаки поздних осложнений СД наиболее часто появляются через 15–20 лет после выявления гипергликемии. Вместе с тем, у некоторых пациентов они могут возникнуть или раньше, или вообще не проявиться. В основе поздних осложнений СД лежат, главным образом, метаболические расстройства в тканях.