РЕЗУЛЬТАТЫ ЛАБОРАТОРНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
Исследование крови: кетоновые тела (ацетоуксусная, бета-оксимасляная кислота, ацетон) – 12 мг/%; сахар – 25 мг/%; резервная щелочность – 34 об/% СО; общий белок - 120 г/л;
Исследование мочи: кетоновые тела – 30 мг/%;
Исследование молока: кетоновые тела – 10 мг/%;
Заключение: кетонемия, кетонурия, кетонолактия, гипогликемия.
СПЕЦИАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Не проводились.
ГРАФИК И ТАБЛИЦА ТЕМПЕРАТУРЫ, ПУЛЬСА И ДЫХАНИЯ, ТЕЧЕНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ К ИСТОРИИ БОЛЕЗНИ №
Животное: КРС, корова, кличка – Ромашка;
Владелец: молочный комплекс Стерлитамакского сельскохозяйственного техникума Республики Башкирия;
Животное поступило «18» февраля 2006 г.; Животное выбыло «» февраля 2006 г.;
Диагноз: кетоз.
ЭПИКРИЗИС
КЕТОЗ - KETOSIS
Заболевание жвачных животных, сопровождающееся накоплением в организме кетоновых тел, поражением гипофиз-надпочечниковой системы, щитовидной, околощитовидных желез, печени, сердца, почек и других органов.
Кетоз встречается у молочных коров, суягных овцематок, буйволиц и других животных. Появление заболевания у жвачных животных обусловлено особенностью рубцового пищеварения, у моногастричных животных возникновение кетоза как болезни оспаривается.
Кетоз коров. Заболевание ранее описывали под различными названиями: ацетонемия, токсемия молочных коров, белковая интоксикация и др. В настоящее время болезнь называют кетозом. Не следует кетоз называть ацетонемией (кетонемией, кетонурией), так как повышение в крови кетоновых тел и появление их в большом количестве в моче является одним из признаков кетоза, при этом наиболее ярко проявляющихся в начале болезни. Кетонемия (кетонурия) могут быть при тяжёлой форме сахарного диабета, воспалительных процессах в организме, голодании и некоторых других первичных болезнях, но патогенез их повышения в крови и моче иной, чем при кетозе.
Болеют кетозом преимущественно коровы с уровнем продуктивности 4000 кг молока и выше. Это самое широко распространённое заболевание в высокопродуктивном молочном животноводстве.
Этиология. Кетоз коров является заболеванием полиэтиологической природы, в возникновении которого определяющую роль играют: а) дефицит энергии в фазу интенсивной лактации; б) белковый перекорм; в) поедание кормов, содержащих много масляной кислоты. Болезнь наиболее ярко проявляется в первые 6 - 10 недель после отёла, когда необходимы большие энергозатраты на образование молока.
Кетоз преимущественно встречается в хозяйствах с высококонцентрированным типом кормления, где в рационах кормов недостаёт длинностебельчатого сена. Некоторые авторы считают, что более 50 % всех высокопродуктивных коров заболевают кетозом вследствие энергетического дефицита рационов, так как на образование молока требуется много глюкозы (около 45 г на 1 кг). В пик лактации потребность в глюкозе у коров возрастает в 2 - 3 раза.
При высокой продуктивности животные потребляют большее количество концентрированных кормов, что приводит к нарушению соотношения ЛЖК в рубцовом содержимом в сторону повышения масляной кислоты, снижения пропионовой и возрастанию концентрации аммиака. В свою очередь, при потреблении животными большого количества протеина возрастают энергозатраты, так как на 1 кг азота, экскретируемого с мочой в виде мочевины, используется 5450 Ккал. Возникает порочный круг: большую потребность в питательных веществах у высокопродуктивных коров стараются удовлетворить скармливанием повышенного количества концентрированных кормов, а это приводит к дополнительным затратам энергии, к её дефициту и развитию кетоза.
Возникновение кетоза многие исследователи связывают с избыточным поступлением с кормом (силос, сенаж и др.) масляной и уксусной кислот. Масляная кислота является предшественником образования кетоновых тел. При торможении ЦТК из уксусной кислоты (ацетил-КоА) образуются ацетоацетил-КоА и кетоновые тела. Кетоз у коров может возникнуть в том случае, если суточные рационы содержат более 800 г сырого или 600 г перевариваемого жира. Избыток кормового жира ведет к образованию большого количества масляной кислоты и кетоновых тел.
Существенными факторами, способствующими возникновению кетоза, служат ожирение, гиподинамия, недостаток инсоляции и аэрации.
Патогенез. Предрасположенность жвачных к заболеванию кетозом обусловлена особенностью рубцового пищеварения, поступлением в организм углеводов не в виде глюкозы, а в виде летучих жирных кислот, возможностью всасывания в кровь большого количества аммиака. В результате бактериальной ферментации в рубце сахар и крахмал корма расщепляются почти полностью, клетчатка — более чем наполовину. Продуктами расщепления углеводов являются летучие жирные кислоты (ЛЖК): уксусная, пропионовая, масляная и др. Эти кислоты могут образовываться в некотором количестве в рубце в процессе распада и синтеза белка. При оптимальной структуре рациона в содержимом рубца соотношение ЛЖК таково: 65 % уксусной, 20 % пропионовой и 15 % масляной кислоты, при изменении условий кормления это соотношение меняется. У жвачных животных потребность в глюкозе за счёт её всасывания из желудочно-кишечного тракта покрывается на 10 %, а остальные 90 % — за счёт глюконеогенеза. Хотя для жвачных животных глюконеогенез является основным путём образования глюкозы в организме, из ЛЖК глюкогенным эффектом обладает только пропионовая кислота. Уксусная кислота не является глюкогенной, и её введение в рубец не вызывает увеличения глюкозы в крови. При недостаточном поступлении в организм пропионата и избыточном притоке бутирата и ацетата кетоногенез усиливается. Второй предпосылкой для накопления в организме жвачных животных кетоновых тел является возможность поступления из преджелудков в кровь большого количества аммиака, который тормозит реакции цикла трикарбоновых кислот, связывая альфа-кетоглютаровую кислоту. Недостаток энергии в рационах коров в фазу интенсивной лактации сопровождается дефицитом пропионата и глюкозы в организме, торможением регенерации щавелевоуксусной кислоты, реакций трикарбонового цикла, образованием большого количества ацетил-КоА, а затем ацетоацетил-КоА. При дефиците глюкозы увеличивается глюкогенез за счёт, главным образом, липидов, что в свою очередь приводит к образованию значительного количества свободных жирных кислот, из которых легко образуются кетоновые тела.
Содержание животных на рационах с избытком концентрированных кормов (белка) приводит к нарушению рубцового пищеварения, изменению рН рубцового содержимого, дисбалансу ЛЖК, поступлению в кровь большого количества масляной кислоты, аммиака, кетогенных аминокислот при недостаточном притоке глюкопластических веществ. Избыток аммиака ведёт к нарушению функции ЦНС, эндокринных органов, печени, сердца и, как было указано выше, прерывает реакции цикла трикарбоновых кислот, подавляет процесс генерации щавелевоуксусной кислоты.
Белковый перекорм ведёт к обогащению организма кетогенными аминокислотами (лейцин, фенилаланин, тирозин, триптофан, лизин), в процессе превращения которых образуется свободная ацетоуксусная кислота.
При поступлении в организм избытка масляной кислоты с недоброкачественными кормами, из нее в процессе утилизации образуется бета-оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота и ацетон.
Усиление кетогенеза происходит и при поступлении с кормом большого количества уксусной кислоты. На её утилизацию и использование на жир молока и другие нужды необходимо определённое количество глюкогенных веществ. При их недостатке реакция цикла трикарбоновых кислот тормозится и из уксусной кислоты образуются кетоновые тела.
Что касается ожирения как предрасполагающего фактора, то здесь у животных с высоким генетическим потенциалом продуктивности в фазе интенсивной лактации недостаток энергии рациона покрывается за счет запаса жира, при использовании которого образуются кетоновые тела. При накоплении в организме избыточного количества кетоновых тел и длительном их действии в патологический процесс вовлекаются центральная нервная система, нейроэндокринная система гипоталамуса, гипофиза и коры надпочечников, щитовидная, околощитовидные железы, яичники, печень, сердце, почки и другие органы, в них возникают дистрофические изменения, нарушаются их функции.
При длительном воздействии кетоновых тел на органы эндокринной системы, в частности, на щитовидную и околощитовидные железы наступает их гипофункция и развивается вторичная остеодистрофия. Под воздействием кетоновых тел и других продуктов нарушенного метаболизма развивается миокардиодистрофия, гепатоз, возможно гломерулонефрит, уролитиаз, панкреолитиаз и другие болезни. У больных кетозом коров содержание в сыворотке крови Ig A, Ig M, Ig G ниже, чем у здоровых. Установлено, что уровень кетоновых тел в организме коров-матерей отрицательно влияет на показатели резистентности телят.
Симптомы. Для кетоза характерен сложный симптомокомплекс, проявляющийся расстройством сердечно-сосудистой, пищеварительной, нервно-эндокринной систем, печени и других органов, определёнными изменениями показателей крови, мочи, молока, рубцового содержимого.
Клиническое проявление болезни зависит от силы и продолжительности действия на организм кетогенных факторов, степени кетогенеза, адаптационных возможностей и индивидуальных особенностей животного. При остром, тяжёлом течении болезни у новотельных коров на первый план выступают невротический, гастроэнтеральный и гепатотоксический синдромы. Животные временами возбуждены, необычно раздражены, чувствительность кожи повышена (гиперестезия). Возбуждение вскоре сменяется угнетением, животные становятся вялыми, сонливыми, больше лежат. Деятельность рубца ослаблена, движения его вялые, наблюдается запор или длительный упорный понос. Отмечается сопорозное или коматозное состояние, напоминающее картину послеродового пареза. Острое, тяжелое течение кетоза иногда сопровождается токсической дистрофией печени: быстро нарастающее угнетение, переходящее в депрессию и сонливость, резкое увеличение, болезненность печени. Печёночная кома нередко заканчивается гибелью животного.
При остром течении болезни наблюдают кроме того тахикардию (88 - 130 и более в 1 минуту), учащённое дыхание (50 - 60 в минуту, в период угнетения дыхание иногда замедлено до 8 - 12 в мин). Температура тела обычно в пределах нормы. Упитанность быстро падает, удой снижается, иногда наступает срыв лактации.
Чаще кетоз у коров протекает в подострой и хронической формах, с несколько иной, стёртой клинической картиной. У больных животных отмечается матовость шерстного покрова, глазури копытного рога. Коровы угнетены, вялы, взгляд безучастный, реакция на внешние раздражители ослаблена, они много лежат, неохотно встают, движения медлительные, осторожные, нервно-мышечный тонус понижен, наблюдается мышечная дрожь. Температура тела в пределах нормы. Аппетит изменчивый, чаще пониженный, животные вяло поедают концентраты или отказываются от них, лучше едят сено, корнеплоды, корма, сдобренные патокой. Динамика рубца периодически ослаблена, сокращения вялые, укороченные, жвачка нерегулярная. Область печеночного притупления болезненная, увеличена спереди и вниз. При перкуссии верхней части 11 - 12 межреберий нередко отмечается тимпанический звук. Пульс часто учащен, иногда ослаблен, тоны сердца ослаблены, приглушены, нередко расщеплены или раздвоены, наблюдается аритмия. Дыхание в начале болезни резко учащено, затем, по мере снижения кетогенеза постепенно приходит в норму. Упитанность и продуктивность снижается, нарушается половой цикл, удлиняется сервис-период или наступает бесплодие. Так как болезнь часто начинается в сухостойный период, у отелившихся коров нередко наблюдают задержание последа, телята рождаются ослабленными, с пониженной устойчивостью к желудочно-кишечным и другим болезням.
Характерными признаками кетоза являются кетонемия, кетонурия и кетонолактия. У здоровых новотельных коров, по нашим данным, в крови содержится до 8 мг/% кетоновых тел (ацетоуксусной, бета-оксимасляной кислот и ацетона), в молоке — 6 - 8 мг/%, в моче — 9 - 10 мг/%. Доля ацетоуксусной кислоты и ацетона в 4 — 5 раз меньше, чем бета-оксимасляной кислоты. При кетозе в начальный период болезни их концентрация значительно увеличивается, соотношение кетоновых тел меняется в сторону повышения ацетоуксусной кислоты и ацетона.
Кетонемия сопровождается одновременным повышением кетоновых тел в моче и молоке. Между кетонемией, кетонолактией и кетонурией существует определённая зависимость и прямая связь.
Следует иметь в виду, что выраженная кетонемия, кетонурия и кетонолактия характерны для начальной стадии болезни, при затяжном течении, уменьшении аппетита, осложнении кетоза вторичной остеодистрофией эти симптомы отсутствуют или слабо проявляются, содержание кетоновых тел в крови и молоке близко к норме или несколько превышает её, кетонурию не констатируют.
При резко выраженной патологии печени кетонемия может не наблюдаться, так как нарушается окисление высших жирных кислот, а, следовательно, образование кетоновых тел.
Для кетоза характерной является гипогликемия (снижение сахара в крови), причем между содержанием сахара и кетоновых тел крови отмечается обратная корреляционная зависимость.
У здоровых коров содержание глюкозы в крови составляет 40 - 60 мг/% (2,2 - 3,3 ммоль/л), при заболевании кетозом снижается до 35 - 25 мг/% (1,9 - 1,4 ммоль/л) и ниже. Снижение сахара происходит на фоне обеднения печени гликогеном и др.
При кетозе вследствие большой потери с мочой натрия, образующего соли с ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислотами, развивается ацидоз, резервная щёлочность снижается до 34 об/% СО₂ и более. Содержание общего белка сыворотки крови преимущественно превышает 86 г/л, достигая 1208 г/л и более. Гиперпротеинемия ярче проявляется при хроническом течении болезни, осложнении кетоза вторичной остеодистрофией. Повышение сывороточного белка идет главным образом за счет глобулинов, содержание альбуминов при этом снижается. Это связано с нарушением функции печени.
Уровень общего кальция сыворотки крови обычно не достигает нижнего предела нормы, неорганического фосфора — в пределах нормы или несколько выше.
Возникающая гипокальциемия не связана с недостатком в рационах кальция, а является результатом нарушения функции эндокринных желёз и печени.
В моче и молоке качественными пробами обнаруживают высокую концентрацию кетоновых тел, что является диагностическим признаком.
Течение и прогноз. Течение преимущественно хроническое. Устранение причин болезни и соответствующее лечение обеспечивают выздоровление. Одно и то же животное может болеть кетозом неоднократно. Осложнением кетоза является вторичная остеодистрофия, гепатодистрофия, миокардиодистрофия, интерстициальный нефрит и др.
Патоморфологические изменения. Характерна дистрофия в различных органах, особенно в печени. При острой тяжелой форме болезни печень увеличена в размерах (иногда достигает 22,5 кг при норме 9-10 кг), дряблой консистенции, желтовато-оранжевого цвета, поверхность разреза сальная, желчный пузырь обычно растянут, желчь густая, тягучая. При хроническом течении печень может быть более плотной, нормальной по величине. В ней наблюдают ярко выраженную диффузную крупнокапельную жировую инфильтрацию, сочетающуюся с углеводной и белковой (зернистой) дистрофией. Размеры почек, как правило, увеличены, границы между слоями выражены нечетко, расширенный корковый слой имеет желтоватый оттенок.
В сердце под эпикардом отмечаются значительные жировые отложения, миокард дряблый, малокровный. Яичники в отдельных случаях плотные с наличием фибринозных осложнений и кист. Наблюдают атрофию зачаткового эпителия яичников, разрост фиброзной ткани и признаки гиалиноза сосудов мозгового слоя. Часто обнаруживают персистирующее жёлтое тело. В гипофизе, надпочечниках, щитовидной, поджелудочной железах и других органах внутренней секреции отмечают застойную гиперемию, отёки периваскулярных пространств и межуточной ткани, а также ареактивные некрозы, возникающие на почве дистрофии паренхимных клеток. При затяжной форме болезни в кости констатируют глубокие изменения, свойственные трём стадиям остеодистрофии: остеомаляции, остеопорозу, остеофиброзу.
Диагноз. Для заболевания характерны кетонемия, кетонурия, кетонолактия и гипогликемия.
При затяжном течении болезни, снижении аппетита, кетонемия, кетонурия и кетонолактия бывают слабо выраженными или отсутствуют вовсе. В этот период на первый план выступают признаки вторичной остеодистрофии.
Кетоз необходимо отличать от вторичной кетонурии, которая может быть при тяжелом эндометрите, задержании последа, хирургической инфекции и некоторых других первичных заболеваниях. Кетозом на ферме болеют большинство животных, в то время как вторичная кетонурия возникает в виде спорадических случаев, связанных с первичным заболеванием.
При вторичной кетонурии обнаружить ацетоновые тела (ацетон, ацетоуксусную кислоту) в молоке качественной пробой (Лестраде) не удаётся, так как их концентрация невелика, при кетозе эта проба является диагностическим тестом.
Лечение. Устраняют причины болезни, норму энергетического и протеинового питания приводят в соответствие с потребностями животных. При избытке протеина уменьшают в рационах количество высокобелковых концентратов и увеличивают норму хорошего сена, сенажа, корнеплодов. Из рациона исключают все недоброкачественные корма, в том числе силос, кислый жом, барду, содержащие повышенное количество масляной и уксусной кислот. Больных животных переводят на диетическое кормление, в рационе сокращают высокобелковые концентраты, вводят хорошее сено (8 - 10 кг), сенаж хорошего качества (8 - 10 кг), корнеплоды (8 - 10 кг) или картофель (6 - 7 кг) или 1 - 1,5 кг кормовой патоки. Из концентратов дают ячменную дерть.
Лечение направлено на восстановление должного уровня в организме глюкозы и гликогена, нормализацию кислотно-щелочного равновесия, функции желудочно-кишечного тракта, сердца и других органов, пополнение организма недостающими витаминами и микроэлементами. Внутривенно 1 - 2 раза в сутки в течение 2 - 3 дней вводят глюкозу в дозе 0,25 - 0,5 г на 1 кг живой массы в виде 10 – 20 %-го раствора. Внутрь дают 150 - 500 г сахара или другое глюкогенное средство — пропионат натрия, лактат натрия, пропиленгликоль, глицерин и др. Пропионат натрия вводят внутрь однократно в дозе 280 - 300 г один раз в день или по 50 - 125 г в течение 5 - 6 дней, или по 65 - 225 г в течение нескольких (до 20 дней). Лактат натрия назначают внутрь по 125 - 250 г в течение 5 - 6 дней (до 20 дней). Пропиленгликоль назначают с кормом 2 раза в день в течение 4 - 7 дней в дозе 125 - 500 мл. В профилактических целях пропиленгликоль добавляют к концентратам в количестве 3 — 6 % от веса концентратов в течение 1 - 2 недель после отёла. Глицерин рекомендуют вводить внутрь с водой или кормом в дозе 250 - 300 мл 3 - 5 дней подряд.
Для лечения больных кетозом коров применяют препарат холинол, содержащий 5 % холинхлорида, 0,01 % хлорида кобальта и 90 % пропиленгликоля в весовых процентах. Животным холинол дают внутрь в дозе 300 мл 2 раза в день на протяжении 5 дней.
Высоким лечебно-профилактическим эффектом обладает разработанная нами комплексная добавка кетост, содержащая средства патогенетической и заместительной терапии.
Кетост лечебный дают коровам один раз в сутки с концентрированными кормами в течение 30 - 45 дней.
Внутрибрюшинно вводят лекарственные жидкости: раствор Рингера—Локка, жидкости Шарабрина, Шайхаманова и др..
Профилактика. Для профилактики кетоза соблюдают определённую структуру рациона, оптимальное содержание клетчатки, сахаро-протеинового отношения, не допускают энергетического дефицита и белкового перекорма, скармливания недоброкачественных кормов, длительного однотипного высококонцентратного, силосно-концентратного кормления с недостатком сена. В суточном рационе высокопродуктивных коров содержание сена должно быть не менее 6 — 8 кг. Концентрированные корма в структуре рациона лактирующих коров в фазу интенсивной лактации и сухостоя могут составлять 40 - 45 %, в период затухания лактации и сухостоя 25 – 30 % и менее. Недостаток в рационах энергии у высокопродуктивных коров в фазу интенсивной лактации устраняют за счет введения в них злаковых концентратов, кормовой патоки, кормового жира и др. На 100 кг массы должно быть 3,5 - 3,8, а в отдельных случаях до 4,7 кг сухого вещества рациона. На 1 кг сухого вещества корма должно быть около 1 корм. ед. При удое 28 кг и выше концентрация энергии составляет 1,05 корм. ед. на 1 кг сухого вещества корма. Уровень энергии 1,15 - 1,2 корм. ед. на 1 кг сухого вещества корма позволяет получить 40 - 60 кг молока в сутки.
Содержание клетчатки в сухом веществе рациона должно быть в рационах лактирующих коров с удоем 10 - 20 кг — 24 – 28 %, с удоем 21 - 30 кг — 20 %, с удоем свыше 30 кг — 16 – 18 %, сухостойных коров и нетелей – 25 – 30 %. В сбалансированных рационах на 1 кг переваримого протеина должно быть 0,8 - 1,2 г сахара. Отношение суммы сахара и крахмала к перевариваемому протеину следует поддерживать в пределах 2 - 3:1, сахара к крахмалу - 1:1.
Для кормления животных используют только доброкачественный силос с рН 3,8 - 4,2, без наличия в нём масляной кислоты. Сенаж и другие корма должны быть только доброкачественные. Хороший сенаж имеет влажность 45 – 55 %, рН — 4,2 - 5,4, масляная кислота в нём отсутствует. Непригодны к скармливанию лактирующим и сухостойным коровам плохой и испорченный силос и сенаж, кислый жом, сено, солома с плесневелым или гнилостным запахом, барда, хранившаяся длительное время в открытых ямах, и другие недоброкачественные корма.
Для профилактики кетоза используют лечебно-профилактическую добавку кетост. Её дают коровам за 15 - 30 дней до отёла и 30 - 35 дней после отёла один раз в сутки.
В стадию затухания лактации и сухостоя не допускают перекорма и ожирения животных. Важное звено в профилактике кетоза — систематический активный моцион.
В целях своевременной диагностики кетоза необходимо проводить систематическое исследование мочи на наличие в ней повышенного количества ацетоновых тел.
СОБСТВЕННЫЕ ДАННЫЕ
Кетоз - заболевание жвачных животных, сопровождающееся накоплением в организме кетоновых тел, поражением гипофиз-надпочечниковой системы, щитовидной, околощитовидных желёз, печени, сердца, почек и других органов.
Диагноз: кетоз подострого течения.
Этиология: через 7 дней после отёла корова была переведена из родильного отделения в отделение высокоудойных коров, где получала дополнительную порцию комбикормов и усиленное кормление силосом неудовлетворительного качества, лактация постепенно увеличивалась, достигая максимального уровня 20 – 23 л молока в день. На 9-й день после отёла у коровы появились признаки недомогания.
Клинические признаки заболевания.
Первый день: взгляд безучастный, реакция на внешние раздражители ослаблена, много лежит, неохотно встаёт, движения медлительные, осторожные, нервно-мышечный тонус понижен, наблюдается мышечная дрожь. Аппетит изменчивый, чаще пониженный. Динамика рубца периодически ослаблена, сокращения вялые, укороченные, жвачка нерегулярная. Область печёночного притупления болезненная, увеличена спереди и вниз. Пульс ослаблен, тоны сердца ослаблены, приглушены, наблюдается аритмия. Дыхание учащено. Продуктивность снижена.
Второй день: угнетение выражено меньше, корова вялая, реакция на внешние раздражители ослаблена, много лежит, неохотно встаёт, движения медлительные, осторожные, нервно-мышечный тонус понижен. Аппетит изменчивый, чаще пониженный. Динамика рубца периодически ослаблена, сокращения вялые, укороченные, жвачка нерегулярная. Область печёночного притупления болезненная, увеличена спереди и вниз. Пульс ослаблен, тоны сердца ослаблены, приглушены, наблюдается аритмия. Дыхание учащено. Продуктивность снижена.
Третий день: угнетение выражено меньше, корова вялая, реакция на внешние раздражители ослаблена, много лежит, неохотно встаёт, движения медлительные, осторожные, нервно-мышечный тонус понижен. Аппетит изменчивый, чаще пониженный. Динамика рубца периодически ослаблена, сокращения вялые, укороченные, жвачка нерегулярная. Область печёночного притупления болезненная, увеличена спереди и вниз. Пульс ослаблен, тоны сердца ослаблены, приглушены, наблюдается аритмия. Дыхание учащено. Продуктивность снижена.
Четвертый день: угнетение выражено меньше, корова вялая, реакция на внешние раздражители присутствует, много лежит, встаёт, движения медлительные, нервно-мышечный тонус постепенно нормализуется. Аппетит нормализуется. Динамика рубца ослаблена, сокращения 2 - 3 раза за 5 мин., жвачка регулярная. Область печёночного притупления болезненная, увеличена спереди и вниз. Пульс умеренный, тоны сердца умеренные, приглушены, наблюдается аритмия. Продуктивность снижена.
Пятый день: угнетение не выражено, реакция на внешние раздражители присутствует, мало лежит, встаёт, нервно-мышечный тонус нормальный. Аппетит нормальный. Динамика рубца нормотония, сокращения 3 - 4 раза за 5 мин., жвачка регулярная. Область печёночного притупления безболезненная. Пульс умеренный, тоны сердца умеренные. Продуктивность нормализуется.
Шестой день: угнетение не выражено, реакция на внешние раздражители присутствует, мало лежит, встаёт, нервно-мышечный тонус нормальный. Аппетит нормальный. Динамика рубца нормотония, сокращения 3 - 4 раза за 5 мин., жвачка регулярная. Область печёночного притупления безболезненная. Пульс умеренный, тоны сердца умеренные. Продуктивность нормальная.
Седьмой день: угнетение не выражено, реакция на внешние раздражители присутствует, мало лежит, встаёт, нервно-мышечный тонус нормальный. Аппетит хороший. Динамика рубца нормотония, сокращения 4 - 5 раз за 5 мин., жвачка регулярная. Пульс умеренный, тоны сердца ясные, чистые, ритмичные. Продуктивность нормализуется.
Восьмой день: Угнетение не выражено, реакция на внешние раздражители присутствует, мало лежит, встаёт, нервно-мышечный тонус нормальный. Аппетит хороший. Динамика рубца нормотония, сокращения 4 - 5 раз за 5 мин., жвачка регулярная. Пульс умеренный, тоны сердца ясные, чистые, ритмичные. Продуктивность нормализуется.