НАРУШЕНИЯ ПЕРЕВАРИВАНИЯ И ВСАСЫВАНИЯ ЛИПИДОВ. СТЕАТОРЕЯ
Нарушение переваривания липидов может быть при:
1) нарушение оттока жёлчи из жёлчного пузыря (желчекаменная болезнь, опухоль). Уменьшение секреции жёлчи вызывает нарушение эмульгирования липидов, что ведет к снижению гидролиза липидов пищеварительными ферментами;
2) нарушение секреции сока поджелудочной железы приводит к дефициту панкреатической липазы и снижает гидролиз липидов.
Нарушение переваривания липидов тормозит их всасывание, что приводит к увеличению количества липидов в фекалиях — возникает стеаторея (жирный стул). В норме в фекалиях липидов не более 5%. При стеаторее нарушается всасывание жирорастворимых витаминов (A, D, Е, К) и незаменимых жирных кислот (витамин F), поэтому развиваются гиповитаминозы жирорастворимых витаминов. Избыток липидов связывает вещества нелипидной природы (белки, углеводы, водорастворимые витамины), и препятствует их перевариванию и всасыванию. Возникают гиповитаминозы по водорастворимым витаминам, белковое и углеводное голодание. Непереваренные белки подвергаются гниению в толстой кишке.
ОБМЕН ЛИПИДОВ В ЭНТЕРОЦИТАХ
Липиды поступают в энтероциты как из просвета кишечника, так и из тканей. Большая часть липидов, поступивших в энтероцит, подвергается ресинтезу.
1. 1-МГ гидролизуется кишечной липазой до глицерина и жирной кислоты.
2. Короткоцепочечные жирные кислоты, ФЛ (кроме лецитина) и часть глицерина без изменений направляются из энтероцита в кровь.
3.Длинноцепочечные эндогенные и экзогенные жирные кислоты под действием ацил-КоА-синтетазы (тиокиназы) активируются, образуя Ацил~КоА:
RCOOH + HS-КоА + АТФ → Ацил~КоА + АМФ + ФФн
Моноацилглицероловый путь синтеза ТГ и ФЛ
При ресинтезе ТГ Ацил~КоА с участием ацилтрансферазы этерифицирует 2-МГ до ДГ, а затем до ТГ: 2-МГ + Ацил~КоА → 1,2-ДГ + HS-КоА,
1,2-ДГ + Ацил~КоА → ТГ + HS-КоА
При ресинтезе ФЛ на 1,2-ДГ переносится фосфохолин или фосфоэтаноламин с ЦДФ.
1,2-ДГ + ЦДФ-холин → лецитин + ЦМФ
1,2-ДГ + ЦДФ-этаноламин → кефалин + ЦМФ
В клетках слизистой оболочки тонкой кишки синтезируются в основном видоспецифичные ТГ. Однако при поступлении с пищей ТГ с необычными жирными кислотами, например бараньего жира, в адипоцитах появляются ТГ, содержащие кислоты, характерные для бараньего жира (насыщенные разветвлённые жирные кислоты).
5.Глицерофосфатный путь синтеза ТГ и ФЛ
глицерол + АТФ → глицеро-ф + АДФ Фермент: глицерокиназа
глицеро-ф + Ацил~КоА → лизофосфатид + HS-КоА Фермент: ацилтрансфераза
лизофосфатид + Ацил~КоА → фосфатид + HS-КоА Фермент: ацилтрансфераза
фосфатид + Н2О → 1,2-ДГ + Фн Фермент: фосфатидаза
1,2-ДГ + Ацил~КоА → ТГ + HS-КоА Фермент: ацилтрансфераза
1,2-ДГ + ЦДФ-холин → лецитин + ЦМФ Фермент: холинтрансфераза
1,2-ДГ + ЦДФ-этаноламин → кефалин + ЦМФ
6. При ресинтезе лецитина Ацил~КоА с участием ацилтрансферазы этерифицирует лизолецитин до лецитина: лизолецитин + Ацил~КоА → лецитин + HS-КоА
7. При ресинтез эфиров холестерина Ацил~КоА с участием ацилхолестеролацилтрансферазы (АХАТ) этерифицирует холестерин до эфира холестерина:
Ацил~КоА + ХС → ЭХС + HS-КоА
От активности АХАТ зависит скорость поступления экзогенного холестерола в организм.
ТРАНСПОРТ ЛИПИДОВ В ОРГАНИЗМЕ
Транспорт липидов в организме идет двумя путями:
1) жирные кислоты транспортируются в крови с помощью альбуминов;
2) ТГ, ФЛ, ХС, ЭХС и д.р. липиды транспортируются в крови в составе липопротеинов.
Обмен липопротеинов
Липопротеины (ЛП) – это надмолекулярные комплексы сферической формы, состоящие из липидов, белков и углеводов. ЛП имеют гидрофильную оболочку и гидрофобное ядро. В гидрофильную оболочку входят белки и амфифильные липиды - ФЛ, ХС. В гидрофобное ядро входят гидрофобные липиды - ТГ, эфиры ХС и т.д. ЛП хорошо растворимы в воде.
В организме синтезируются несколько видов ЛП, они отличаются химическим составом, образуются в разных местах и осуществляют транспорт липидов в различных направлениях.
ЛП разделяют с помощью:
1) электрофореза, по заряду и размеру, на α-ЛП, β-ЛП, пре-β-ЛП и ХМ;
2) центрифугирования, по плотности, на ЛПВП, ЛПНП, ЛППП, ЛПОНП и ХМ.
Соотношение и количество ЛП в крови зависит от времени суток и от питания. В постабсорбтивный период и при голодании в крови присутствуют только ЛПНП и ЛПВП.