Клинические симптомыхронической почечной недостаточности 4 страница

Средняя степень тяжести: Сорбифер по 1 таб. х 2 р. в д. 1-2 месяца, Максифер по 1 таб. х 2 раза в день, 1-2 месяца, Мальтофер 1 таблетка 2 раза в день – 1-2 месяца, Феррум-лек по 1 таб х 3 р. в д. 1-2 месяца;

Тяжелая степень тяжести: Сорбифер по 1 таб. х 2 р. в д. 2-3 месяца, Максифер по 1 таб. х 2 раза в день, 2-3 месяца, Мальтофер 1 таблетка 2 раза в день – 2-3 месяца, Феррум-лек по 1 таб х 3 р. в д. 2-3 месяца.

Конечно же, на продолжительность терапии оказывает влияние уровень гемоглобина на фоне ферротерапии, а также положительная клиническая картина!

Таблица. Препараты железа для парентерального введения.

Схема лечения ЖДА:

1. При уровне гемоглобина 109-90 г/л, гематокрита 27-32% назначить комбинацию препаратов:

 Диета, включающую богатые железом продукты – говяжий язык, мясо кролика, курицы, белые грибы, гречневую или овсяную крупы, бобовые, какао, шоколад, чернослив, яблоки;

 Солевые, полисахаридные соединения двухвалентного железа, железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекс в суммарной суточной дозе 100 мг (пероральный прием) в течение 1,5 месяцев с контролем общего анализа крови 1 раз в месяц, при необходимости продление курса лечения до 3 месяцев;

 аскорбиновая кислота по 2 др. х 3 р. в д. 2 недели

2. При уровне гемоглобина ниже 90 г/л, гематокрита ниже 27% провести консультацию гематолога.

 Солевые или полисахаридные соединения двухвалентного железа или железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекса в стандартной дозировке. Дополнительно к проводимой ранее терапии назначить железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекс (200 мг/10 мл) внутривенно через день количество

вводимого железа должна рассчитываться по формуле, приводимой в инструкциях производителя или декстран железа III (100 мг/2 мл) один раз в сутки, внутримышечно (расчет по формуле), с индивидуальным подбором курса в зависимости от гематологических показателей, в этот момент прием пероральных препаратов железа временно прекращают;

3. При нормализации уровня гемоглобина более 110 г/л и гематокрита более 33% назначить комбинацию препаратов солевых или полисахаридных соединений двухвалентного железа или железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекса 100 мг 1 раз в неделю в течение 1 месяца, под контролем уровня гемоглобина, аскорбиновая кислота по 2 др. х 3 р. в д. 2 недели (неприменимо при патологии со стороны ЖКТ – эрозии и язвы пищевода, желудка), фолиевая кислота по 1 таб. х 2 р. в д. 2 недели.

4. При уровне гемоглобина менее 70 г/л стационарное лечение в гематологическом отделении,

2 вопрос:

93/ ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ГИПОТИРЕОЗА

Диагностические критерии (достоверные признаки заболевания в зависимости от степени тяжести): Жалобы и анамнез: слабость, вялость, сонливость, «беспричинная» прибавка массы тела, парестезии, запоры, выпадение волос, нарушение репродуктивной функции. Физикальное обследование: апатия, депрессия, заторможенность, гипо- или амимия, избыточная масса, плотные отеки локальные или общие вплоть до анасарка (в тяжелых случаях - гидроторакс, гидроперикард, асцит), замедление движений и речи, дизартрия, снижение тембра голоса, сухая и холодная кожа, ломкие волосы, мягкие ткани лица укрупнены, периорбитальные отеки, сужение глазных щелей, расширение границ сердца в поперечнике, брадикардия, диастолическая артериальная гипертензия, снижение памяти и слуха, язык с отпечатками зубов. Лабораторные исследования: ↑ ТТГ, ↓ св. Т4 или нормальный - первичный гипотиреоз ↓ ТТГ и ↓ св. Т4 – центральный гипотиреоз Инструментальные исследования: УЗИ ЩЖ: нередко - уменьшение объема органа, возможны изменения, характерные для АИТ, узловые и кистозные образования. ЭКГ: в типичных случаях - синусовая брадикардия, снижение волтажа зубцов, нарушение процессов реполяризации в миокарде желудочков. МРТ или КТ гипофиза показаны при центральном гипотиреозе. ЭхоКГ, УЗИ внутренних органов, Р-графия органов грудной клетки - при тяжелом гипотиреозе

Формулировка диагноза

Осложнения гипотериоза

Самое тяжелое осложнение гипотиреоза, развивающееся вследствие резкой недостаточности гормонов щитовидной железы – гипотиреоидная кома. В большинстве случаев это осложнение заканчивается летальным исходом.Развитию данного состояния предшествует стрессовая ситуация. Гипотиреодная кома может возникать на фонепневмонии, приема некоторых лекарственных препаратов (анестетиков, фенобарбитала, наркотиков). Провоцировать развитие комы может кровотечение, переохлаждение, инфаркт миокарда, гипоксия, различные травмы, гипогликемия.Чаще всего гипотиреоидная кома развивается в холодное время года у нелеченных пациентов в возрасте 60-80 лет, преимущественно у женщин.Гипотиреоидная кома проявляется гипотермией (вплоть до 24°С), прострацией, нарастающим торможением ЦНС, гипогликемией. У больных развивается прогрессирующая брадикардия и артериальная гипотония. Вследствие атонии гладкой мускулатуры может развиваться синдром острой задержки мочи и механическая кишечная непроходимость.Непосредственной причиной смерти при гипотиреоидной коме становится нарастающая сердечно-сосудистая идыхательная недостаточность.

49 билет

1 вопрос:

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ГЕМОЛИТИЧЕСКИХ АНЕМИЙ

Общие признаки:

1. Клинические признаки анемий (см. железодефицитную анемию).
2. Гемолитический синдром:
а) нормохромная анемия (за исключением талассемии и эритропоэтической порфирии);
б) увеличение содержания непрямого билирубина;
в) увеличение в сыворотке активности лактатдегидрогеназы (в основном лактатдегидрогеназы 2);
г) признаки внутрисосудистого гемолиза (гемоглобинемия, гемоглобинурия, гемосидеринурия, уменьшение содержания или отсутствие свободного гаптоглобина, метгемоглобинурия, уменьшение содержания гемопексина в сыворотке);
д) выявление в периферической крови ретикулоцитоза,
ядросодержащих эритроцитов, лейкоцитоза и
тромбоцитоза;
е) эритроидная гиперплазия костного мозга;
ж) повышенное содержание стеркобилина в кале;
з) признак внутриклеточного гемолиза - увеличение
селезенки.

А. Наследственные формы

Общие признаки:
1. Начало заболевания с детского возраста.
2. Наличие заболевания у кровных родственников.
3. Могут встречаться другие аномалии развития (башенный
череп, "готическое" небо, седловидный нос и другие).
Наследственная микросфероцитарная гемолитическая анемия (болезнь Миньковского-Шоффара)
1. Начало заболевания с детского возраста (наследование аутосомное, доминантное).
2. Наличие заболевания у родственников.
3. Изменения костного скелета (башенный череп, короткий мизинец, высокое твердое нёбо).
4. Нормохромная микросфероцитарная анемия.
5. Ретикулоцитоз.
6. Непрямая билирубинемия.
7. Спленомегалия.
8. Понижение осмотической и кислотной стойкости эритроцитов.
9. Спонтанный лизис эритроцитов после их двухсуточной инкубации.
10. Сочетание гемолитической анемии с желчнокаменной болезнью, особенно в молодом возрасте. Талассемии
1. Начало заболевания с детского возраста.
2. Наличие заболевания у кровных родственников.
3. Гипохромная анемия.
4. Ретикулоцитоз.
5. Морфологические изменения эритроцитов (наличие мишеневидных эритроцитов, анаплазии эритроцитов, базофильной пунктации).
6. Непрямая билирубинемия.
7. Нередко увеличение селезенки.
8. Нормальное или повышенное содержание железа сыворотки крови.
9. Повышение осмотической стойкости эритроцитов.
10. Нарушение в данных электрофореза гемоглобина.

Б. Приобретенные формы

Аутоиммунные гемолитические анемии (А.В.Демидова. Анемии. М., 1993)
I. Аутоиммунные гемолитические анемии с неполными тепловыми агглютининами:
1. Признаки гемолитической анемии: нормохромная анемия с ретикулоцитозом, непрямая билирубинемия.
2. Увеличение СОЭ.
3. Гипергаммаглобулинемия.
4. Положительная прямая проба Кумбса.
5. Положительный эффект терапии преднизолоном.
6. В пользу диагноза рассматривается появление заболевания в зрелом возрасте, связь с инфекцией, острое и подострое течение с лихорадкой.
II. Аутоиммуные гемолитические анемии с тепловыми гемолизинами:
1. Течение чаще подострое и хроническое.
2. Гемолитический синдром с ретикулоцитозом.
3. Гемоглобинурия и гемосидеринурия.
4. Возможно увеличение селезенки.
5. Могут быть тромбозы периферических вен, а также тромбозы мелких мезентериальных сосудов, проявляющиеся болями в животе.
6. Положительная проба Кумбса (не всегда).
7. Сыворотка больного вызывает гемолиз эритроцитов донора.
8. Положительный эффект терапии преднизолоном.
III. Аутоиммунные гемолитические анемии с полными холодовыми агглютининами:
1. Возраст больных - пожилой.
2. Течение хроническое.
3. Плохая переносимость холода.
4. Часто имеются синдром Рейно и крапивница.
5. Селезенка и печень изредка увеличены.
6. Существенно увеличена СОЭ.
7. Невозможность взятия крови и подсчета эритроцитов из-за их аутоагглютинации.
8. Возможно обнаружение М-градиента в белковой формуле крови (холодовые антитела в белковых фракциях).
9. В сыворотке крови обнаруживаются холодовые агглютинины.
10. Аутоагглютинация эритроцитов исчезает после подогрева крови в пробирке.
IV. Аутоиммунные гемолитические анемии с пароксизмальной холодовой гемоглобинурией:
1. Чаще заболевают дети.
2. Клиника: приступы озноба, лихорадки, боли в животе, тошнота, рвота, появление черной мочи.
3. Характерна связь заболевания с охлаждением.
4. Гемоглобинурия и гемосидеринурия.
5. Дифференциальный диагноз с хронической гемолизиновой агглютинационной болезнью проводится по серологической диагностике антител. Феномен аутоагглютинации более характерен для данного заболевания.
Пароксизмальная ночная гемоглобинурия (болезнь Маркиафива-Микели)
1. Заболеваемость преимущественно в среднем возрасте.
2. Кризовое течение. Гемолитическому кризу сопутствует появление болей в животе и в поясничной области, а также мочи черного цвета. Криз может провоцироваться препаратами железа, длительной ходьбой.
3. Анемический гемолитический (с ретикулоцитозом) синдром при отсутствии спленомегалии и непрямой билирубинемии (исключения в виде небольшой билирубинемии возможны).
4. Гемоглобинурия и гемосидеринурия.
5. Одновременное наличие нейтропении и тромбоцитопении.
6. Положительные пробы Хема и сахарозная.
7. Наличие гипоплазии кроветворения при трепанобиопсии подвздошной кости преходящего характера.
8. При стернальной пункции обычно выявляется преходящее гипопластическое состояние или, наоборот, гиперплазия мегакриоцитов и остальных ростков костного мозга.

102 вопрос гиперпролактенемия

Диагностические критерии пролактином

- Уровень Пролактина в крови выше 2000 мкМЕ/мл

- Наличие микро- или макроаденомы гипофиза

13.1 Жалобы и анамнез

Жалобы: на нарушение mensеs, прибавку веса, головные боли, рост волос на

теле.

Анамнез

Выяснить наличие:

- нарушения менструальной функции; возраст в котором оно возникло, связь

заболевания с началом половой жизни, беременностью, абортами, приемом

комбинированных эстроген-гестагенных препаратов, циклической

гормонотерапией

- Нарушения репродуктивной функции

- Головных болей, не прекращающихся при приеме анальгетиков

- Нарушений сна, раздражительности, слабости, утомляемости

- Снижение либидо 4

- Изменения массы тела, особенно после начала половой жизни

- Выделений из молочных желез

- Зрительных нарушений.

Основные клинические проявления гиперпролактинемии

Клинические проявления ГП широко варьируют, начиная от отсутствия

каких-либо клинических нарушений и жалоб, когда гиперпролактинемия

выявляется случайно, до наличия всех симптомов заболевания.

- Позднее менархе

– Первичная или вторичная аменорея, опсоменорея, олигоменорея,

ановуляция укорочение лютеиновой фазы

- Гипоплазия матки, поликистоз яичников

- Бесплодие, как у женщин, так и у мужчин

- Галакторея у женщин и мужчин различной степени выраженности:

(+) - единичные капли при сильном надавливании

(++) – обильные капли при сильном надавливании

(+++) - спонтанное отделение молока

- Снижение либидо у женщин и мужчин

- Снижение потенции у мужчин

- Гинекомастия у мужчин

Эндокринно-обменные нарушения

- Нарушение жирового и углеводного обмена, часто ожирение

- Патология метаболизма костной ткани

- Гирсутизм различной степени выраженности у женщин

Психоэмоциональные расстройства

- Астения

- Частые изменения настроения, склонность к депрессии

- Сужение круга интересов

- Нарушения внимания и памяти

Неврологическая симптоматика (при наличии аденомы гипофиза).

- Головные боли, частые, реже постоянные

- Битемпоральная гемианопсия

- Паралич III, IV, V, VI пар черепно-мозговых нервов

- Назальная ликворея

13.2 Физикальное обследование

Ожирение, нечистота кожи, гирсутизм у женщин и рост волос по женскому

типу у мужчин, гинекомастия у мужчин, галакторея у мужчин и женщин.

13.3 Лабораторные исследования

Для опухолей гипофиза характерно повышение концентрации пролактина -

выше 2000 - 3000 мкЕд/мл. При значениях ниже 2000 мкЕд/мл более вероятна

функциональная ГП.

- Исследование гормонов щитовидной железы – свободного Т4 и ТТГ.

- ЛГ, ФСГ

- по показаниям - тестостерон, эстрадиол в сыворотке крови. 5

13.4 Инструментальные исследования

-Косвенные признаки аденомы гипофиза при обзорной боковой

рентгенография черепа

- Визуализация аденомы при КТ или МРТ гипофиза, головного мозга с

контрастным усилением

-Признаки поликистоза яичников, гипоплазия матки при ультразвуковом

исследовании у женщин, изменения в предстательной железе у мужчин.

- Признаки мастопатии при УЗИ молочных желез.

13.5 Показания для консультации специалистов

- Офтальмолог - проведение офтальмоскопии и периметрии

- Гинеколог - для исключения СПКЯ

- Нейрохирург - для подтверждения наличия опухоли и определения тактики

лечения

Тактика лечения

Выбор тактики лечения зависит от размеров опухоли, особенностей ее

строения, состояния зрения, чувствительности к медикаментозному лечению.

Лечение пролактином может быть длительным с применением всех методов

лечения [2].

15.1 Немедикаментозные методы лечения

- Диета общая (стол 15) или гипокалорийная (стол 8) для больных с

избыточным весом 7

- Больным с аденомами гипофиза противопоказано пребывание на солнце,

избыточные физические нагрузки

15.2 Медикаментозное лечение

Основной метод лечения ГП - медикаментозный, который при наличии

пролактиномы, конкурирует с хирургическим, лучевым и комбинированным

методами терапии.

Препараты, снижающие секрецию ПРЛ

Агонисты дофамина

- 2-бром-а-эргокриптин – 2,5 – 7,5 – 10,0 мг/сутки

- Каберголин - 0,5 – 1,0 мг 2 раза в неделю

Продолжительность медикаментозного лечения 2, реже - более лет. Часть

пациентов с пролактиномами резистентна к действию обоих препаратов [1,2,

4.5,6].

15.3 Лучевая терапия

Поскольку положительные эффекты после облучения аденомы гипофиза

развиваются постепенно, и до развития полного эффекта проходит 12-18

месяцев, лучевая терапия пролактином применяется в исключительных

случаях [1,2].

Показания к лучевой терапии при пролактиномах [1,2,3]

- В качестве дополнительного воздействия после операции у больных с

оставшимся большим объемом опухолевой ткани

- При неэффективности и непереносимости медикаментозной терапии;

- При наличии противопоказаний к аденомэктомии или отказе пациента от

оперативного лечения.

За 2 месяца до проведения лучевой терапии агонисты дофамина отменяются.

2 вопрос:

102. Диагностические критерии феохромоцитомы и принципы лечения.

• ⇐ Назад
• 1
• 2
• 3
• 4
• 5
• 6
• 7
• 8910
• Далее ⇒