Постинфарктная стенокардия.
О ней говорят даже в том случае, когда до инфаркта миокарда была стенокардия.
У больных с постинфарктной стенокардией плохой прогноз, так как имеется высокий риск внезапной смерти и повторного инфаркта миокарда.
Терапия сложна, комбинированная. Применяют бета-блокаторы, которые при необходимости сочетают с кальциевыми антагонистами.
Назначение веропамила надо избегать, так как этот препарат снижает атриовентрикулярную проводимость и обладает положительным инотропным эффектом. Из группы кальциевых антагонистов применяют дилтиазем и нифедипин. Если эта терапия не дала положительного эффекта, то необходима ангиопластика и аортокоронарное шунтирование.
В полной дозировке обязательно надо давать аспирин по 250 мг каждый день.
Застойная сердечная недостаточность (ЗСН) может быть результатом систолической насосной дисфункции, увеличения диастолической ригидности левого желудочка и (или) острых механических осложнений.
Симптомы: одышка, ортопноэ, тахикардия, набухание яремных вен, ритм галопа (III и IV тоны сердца), хрипы в легких; систолический шум.
Терапия
Первоначально вводят диуретики (начинают с фуросемида 10-20 мг внутривенно), дают ингаляции кислорода, применяют вазодилататоры, особенно нитраты [внутрь, местно или внутривенно, при отсутствии артериальной гипотензии (систолическое АД <100 мм рт. ст.).
Дигиталис при ОИМ малоэффективен, если нет суправентрикулярных аритмий.
Лучше всего применять диуретики, вазодилататоры и инотропные препараты.
Синдром Дресслера получил свое название в честь американского терапевта Вильяма Дресслера (William Dressler, род. 1890), впервые описавшего его в 1955 году.
Под синдромом Дресслера понимают симптомокомплекс, развивающийся вследствие перенесенных инфаркта миокарда, перикардиотомии или митральной комиссуротомии.
В симптомокомплекс входят: лихорадка, лейкоцитоз, симптомы экссудативного перикардита и (или) плеврита, нередко с геморрагическим экссудатом, пневмонии с кровохарканьем (Лазовскис И. Р., 1981). Когда данный симптомокомплекс развивается после перенесенного инфаркта миокарда, то вместо термина "синдром Дресслера" употребляют более точный термин "постинфарктный синдром".
Может развиться спустя 26 нед после ОИМ.
Боли и картина ЭКГ такие же, как при перикардите.
Симптомы поддаются лечению аспирином и другими НПВС.
Применение глюкокортикоидов уместно у больных с сильной и не реагирующих на анальгетики болью (преднизолон 1 мг/кг внутрь ежедневно).
Муральные тромбыявляются результатом эндокардита, который развивается у больных с проникающим инфарктом миокарда и эти тромбы несут угрозу тромбэмболии.
Антикоагулянты (гепарин) являются основной профилактикой образования муральных тромбов.
Если муральные тромбы образуются в раннем периоде, то это обнаруживают при эхокардиографии.
Вопросы для контроля.
1. Какие осложнения ИМ Вы запомнили?
2. Перечислите наиболее опасные для жизни пациента осложнения.
3. Ваши действия при подозрении на кардиогенный шок у пациента с ИМ.
4. Ваши действия при явлениях сердечной астмы у пациента с ИМ.
5. Назовите наиболее опасные нарушения ритма при ИМ.
Тема: «Сестринский процесс при хронических гастритах».
Хронический гастрит (ХГ) – это воспалительный процесс слизистой оболочки желудка, характеризующийся её перестройкой с прогрессирующей атрофией железистого эпителия, нарушением секреторной и моторной функций желудка.
Эпидемиология.
ХГ является наиболее распространенным заболеванием внутренних органов. Частота гастритов составляет около 50% всех заболеваний органов пищеварения и 85% заболеваний желудка.
Распространенность гастрита увеличивается с возрастом, так что некоторые авторы рассматривают это состояние как сопутствующее старению.
Причины.
ХГ - полиэтиологическое заболевание.
Вероятные причины:
- Аутоантитела к обкладочным клеткам (гастрит тела);
- Инфицирование слизистой оболочки желудка Helicobacteri pylori (НР) и другими (реже) микроорганизмами (вирусом герпеса, цитомегаловирусом, грибковой флорой (антральный гастрит) и т.д.;
- Повреждающее действие дуоденального содержимого (желчных кислот, лизолецитина) на слизистую желудка при его рефлюксе.
Способствующие факторы.
Внешние:
-нарушение режима питания;
-пища;
-курение, алкоголь.
Внутренние:
- сахарный диабет;
-ожирение;
-подагра;
-диффузный токсический зоб;
-железодефицитные анемии и т.д.
Классификация.
По патогенезу различают 5 основных типов ХГ:
1. Аутоиммунный фундальный гастрит или гастрит типа А.
2. Ассоциированный с НР (бактериальный) антральный гастрит или ХГ типа В.
3. Химически обусловленный или ХГ типа С (рефлюкс-гастрит).
4. Смешанный гастрит или ХГ типа А+В.
5. Особые формы ХГ:
-Антральный ригидный гастрит;
-Гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие);
-Эозинофильный, лимфоцитарный, гранулематозный гастриты.
1) Гастрит типа А - аутоиммунный атрофический фундальный гастрит, который встречается в несколько раз реже, чем гастрит типа В.
Гастрит типа А характеризуется прогрессирующей атрофией желез, ахлоргидрией, образованием антипариетальных антител и развитием В12-дефицитной анемии.
ХГ типа А выявляется у ближайших родственников, у лиц с наследственно измененным иммунным фоном. Он иногда сочетается с аутоиммунным тиреоидитом, гипотиреозом, витилиго.
2) Гастрит типа В – антральный гастрит, ассоциированный с НР (Helicobacteri pylori)- (бактериальный гастрит).
Helicobacter pylori (НР) - микроаэрофильная , грамотрицательная бактерия, открыта 15 лет назад австралийскими учеными Б. Маршалл и Д. Уоррен. Описано 9 видов и 2 штамма.
Сегодня доказана роль НР в патогенезе острого и хронического гастритов, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки и даже рака желудка.
НР - это наиболее часто встречающаяся хроническая инфекция человека, причем у многих длительно протекает бессимптомно. Человек в этом случае выступает в качестве естественного резервуара инфекции, передавая НРокружающим лицам фекально-оральным путем.
Большинство людей инфицируются НР в раннем возрасте через поцелуи родителей, родственников, через грязные руки. У взрослых инфицирование происходит через плохо обработанные эндоскопы и зонды.
Инфекция может распространяться через источники водоснабжения, поскольку НР удалось культивировать из кала, слюны, налета на зубах инфицированных лиц.
НР защищает себя от кислого желудочного сока с помощью уреазы – фермента, расщепляющего мочевину. Ионы аммония окружают бактерию, создавая щелочное облако и, тем самым, нейтрализуя ионы водорода. НР обитает в антральном отделе желудка, т.к. только здесь имеются рецепторы адгезии (прилипания) для этой бактерии. Повреждение слизистой оболочки желудка происходит как непосредственно НР за счет аммиака, мощных протеаз и цитотоксинов, так и опосредованно в результате ответа иммунных факторов защиты и образования БАВ.
3) Гастрит типа С – это рефлюкс-гастрит, возникновению которого способствует дуодено-гастральный рефлюкс.
При дуодено-гастральном рефлюксе заброс желчи стимулирует выделение гастрина, увеличивается количество клеток продуцирующих гастрин в области антрума.
Желчные кислоты в присутствии панкреатического сока и соляной кислоты нарушают защитные свойства слизистого барьера желудка, происходит ее повреждение. Истинный рефлюкс-гастрит развивается после операций на желудке.
Клиническая картина.
1. ХГ типа А встречается преимущественно в среднем и пожилом возрасте, а ХГ типа В чаще в молодом возрасте (до 80% больных ХГ).
2. Клинические проявления необязательны и неспецифичны.
При ХГ типа А могут быть признаки “вялого желудка”, а при типе В -“раздраженного желудка”, причем нередко характер и ритм болевых ощущений не отличается от таковых при язвенной болезни.
Эту форму ХГ(В) рассматривают как предязвенное состояние. Она диагносцируется в большинстве случаев антральных и дуоденальных язв при язвенной болезни.
3. У части пациентов выражены симптомы кишечной диспепсии:
метеоризм, урчание и переливание в животе, поносы, запоры, неустойчивый стул и астеноневротический синдром.
4. При ХГ типа А (в тяжелых случаях) могут наблюдаться признаки В12-дефицитной анемии: бледность кожи, глоссит, неврологические нарушения и т. Д.
5. При пальпации живота в фазу обострения определяется нерезкая разлитая болезненность в подложечной области при ХГ типа А.
При ХГ типа В - локальная болезненность в правой половине эпигастрия в зоне проекции привратника.
Особые формы гастрита
Антральный ригидный (склерозирующий ) гастрит .
Синдромы стеноза привратника из-за деформации и сужения антрума.
Болезнь Менетрие (гигантский гипертрофический гастрит).
Гигантские извитые складки слизистой желудка, нередко с множественными эрозиями и обильными скоплениями слизи, боли в подложечной области, тошнота, рвота, отеки (из-за потери белка через измененную слизистую), кахексия, анемия. Нормальная или пониженная секреция соляной кислоты.
Названные формы ХГ отличает значительная вероятность малигнизации. Для их выявления обязательно проведение гастроскопии и морфологического исследования.
Эозинофильный, лимфоцитарный, гранулематозный гастриты (болезнь Крона, туберкулез, саркоидоз, микозы).
Диагностика этих вариантов ХГ основана на морфологических методах исследования.
Для эозинофильного гастрита характерна связь с аллергическими заболеваниями и коллагенозами, а при лимфоцитарном гастрите почти всегда отмечаются эрозии слизистой оболочки желудка.
Реактивный гастрит - этот термин употребляют при гастрите от действия лекарств: алкоголя, экзогенных токсинов или дуодено-рефлюксе( но не в случае резецированного желудка типа С).