Взаимодействие микроорганизмов и фагоцитов
В механизме развития инфП ключевую роль играет взаимодействие возбудителей болезней и фагоцитов. Результат этого взаимодействия во многом определяет особенности течения инфП. В классическом варианте защитная роль фагоцитов состоит в поглощении и уничтожении микроорганизмов. Однако возбудители некоторых инфБ обладают резистентностью к эффекторным механизмам фагоцитов и даже способны размножаться в них (табл. 8–4).
Вёрстка Таблица 8‑4
Таблица 8.Некоторые виды микроорганизмов, размножающихся в макрофагах
| Тип | Примеры |
| Вирусы | Герпесвирусы, поксвирусы |
| Риккетсии | Риккетсия Провацека (Rickettsia prowazekii) |
| Бактерии | Туберкулёзная микобактерия, микобактерия лепры, бруцеллы, Legionella pneumophila |
| Простейшие | Лейшмании, трипаносомы, токсоплазмы |
Вирусы могут проникать в фагоцитирующие клетки, изменяя их функциональную активность. В табл. 8–5 представлены данные о влиянии некоторых патогенных для человека вирусов на жизнедеятельность лейкоцитов.
Ы Вёрстка.К ТаблицЕ 8‑5 имеется примечание, от таблицы НЕ отрывать.
Ы Вёрстка Таблица 8‑5
Таблица 8–5.Влияние вирусов на функциональную активность полиморфноядерных лейкоцитовin vivo и in vitro
| Вирус | ХТ | ОМ | А | А | Ф |
| Цитомегаловирус | | | | | |
| Энтеровирус | | ||||
| Гепатита В | | | | | |
| ВИЧ | | | |||
| Гриппа | | | | | |
| Кори | | ? | ? | ? | ? |
Примечания: ХТ: хемотаксис, ОМ :окислительный метаболизм, СА: секреторная активность, БА: бактерицидная активность, Ф: фагоцитоз
Звенья патогенеза
ИнфП – типовой патологический процесс, основными общими звеньями развития которого являются лихорадка, воспаление, гипоксия, нарушения обмена веществ, а также расстройства функций органов, тканей и их систем.
Лихорадка
Лихорадка является наиболее частым компонентом инфБ. Возбудители инфекций посредством первичных пирогенов стимулируют синтез и высвобождение лейкоцитами вторичных пирогенов – лейкоцитарных цитокинов. Это запускает лихорадочную реакцию (подробнее см. раздел «Лихорадка» в главе 7).
Воспаление
Воспаление развивается в ответ на внедрение в организм или активации в нём инфекционного флогогенного агента. При этом очаг воспаления играет двоякую – как защитную, так и патогенную – роль. Защитная роль заключается в ограничении распространения возбудителя инфекции и его токсинов, а патогенная – в выбросе медиаторов воспаления и повреждении тканей в очаге воспаления. Это может усугубить нарушения обмена веществ, функции многих органов, гемодинамики, трофики тканей и т.д. (подробнее см. главу 6 «Воспаление»).
Гипоксия
Нарушения биологического окисления – важный компонент инфП. Тип развивающейся при инфП гипоксии во многом зависит от особенностей инфБ. Так, респираторная гипоксия может возникать в результате угнетающего действия ряда токсинов на дыхательный центр; циркуляторная – следствие нарушения микроциркуляции. Гемический тип гипоксии может развиваться за счёт уменьшения числа эритроцитов (например, при малярии). Тканевая гипоксия формируется вследствие разобщения окисления и фосфорилирования под действием эндотоксинов (например, сальмонелл, шигелл).
Нарушения метаболизма
На начальных этапах инфП, как правило, преобладают процессы катаболического характера: протеолиз, липолиз, распад гликогена (и как следствие – гипергликемия). На этапе выздоровления катаболические реакции сменяются стимуляцией анаболических процессов.
В зависимости от нозологической формы, могут преобладать нарушения определённых видов обмена. Так, при кишечных инфекциях преимущественно наблюдаются расстройства водно‑электролитного обмена и КОС, при гепатитах – белкового, при сепсисе расстраиваются в большей или меньшей мере все виды метаболизма.