Определяющим параметром степени компенсированности нарушений КОС является величина рН.
Компенсированными сдвигами КОС считаются такие, при которых рН крови не отклоняется за пределы диапазона нормы: 7,35–7,45. За «нейтральную» величину условно принимают 7,39-7,40. Отклонения рН в диапазонах:
7,38–7,35 — компенсированный ацидоз,
7,41–7,45 — компенсированный алкалоз.
При компенсированных формах нарушений КОС возможны изменения абсолютной концентрации компонентов гидрокарбонатной буферной системы (H2CO3 и NaHCO3). Однако, соотношение 
[Н2CO3]/[NaHCO3] сохраняется в диапазоне нормы (т.е. 20/1 ).
Некомпенсированными нарушениями КОС называют такие, при которых рН крови выходит за диапазон нормы:
При рН 7,34 и ниже — некомпенсированный ацидоз.
При рН 7,46 и выше — некомпенсированный алкалоз.
Некомпенсированные ацидозы и алкалозы характеризуются значительными отклонениями как абсолютной концентрации H2CO3 и NaHCO3, так и их соотношения.
• Некоторые авторы выделяют так называемые субкомпенсированные ацидозы и алкалозы.
рН 7,29 — субкомпенсированный ацидоз (ниже 7,29 — некомпенсированный ацидоз).
рН 7,56 — субкомпенсированный алкалоз (выше 7,56 — некомпенсированный алкалоз).
Газовые и негазовые расстройства КОС
• По происхождению расстройства КОС подразделяют на газовые, негазовые и на смешанные (комбинированные).
Газовые расстройства КОС
Газовые (респираторные) расстройства КОС(независимо от механизма развития) характеризуются первичным изменением содержания в организме CO2 и, как следствие — концентрации угольной кислоты в соотношении 
[HCO3–]/[H2CO3].
• Респираторные и ацидозы и алкалозы, обычно, длительное время остаются компенсированными.Это обусловлено как активацией физиологических механизмов компенсации (в основном благодаря мобильному уменьшению объёма альвеолярной вентиляции — увеличение при газовом ацидозе и снижение при газовом алкалозе), так и эффектами буферных систем.
•Причиной развития газовых расстройств КОС(и ацидозов и алкалозов) являются нарушения альвеолярной вентиляции.В результате этого объём вентиляции лёгких перестаёт соответствовать потребностям (он либо выше либо ниже оптимального) газообмена организма за определённое время.
•Общие звенья патогенеза газовых ацидоза и алкалоза
●Снижение объёма альвеолярной вентиляции ведёт к респираторному ацидозу.
Газовый (респираторный) ацидоз возникает вследствие накопления избытка CO2 в крови и последующего увеличения концентрации в ней угольной кислоты.
Причинами респираторного ацидоза наиболее часто являются: – обструкции дыхательных путей (при бронхиальной астме, бронхитах, эмфиземе лёгких, аспирации инородных тел), – нарушении растяжимости лёгких (например, при пневмонии или гемотораксе, ателектазе, инфаркте лёгкого, парезе диафрагмы), – увеличении функционального «мёртвого» пространства (например, при пневмосклерозе или гипоперфузии ткани лёгкого); – нарушения регуляции дыхания (например, при энцефалитах, расстройствах мозгового кровообращения, полиомиелите);– повышенное образование эндогенного CO2при активации катаболических процессов у пациентов с лихорадкой, сепсисом, длительными судорогами различного генеза, тепловом ударе, а также при парентеральном введении большого количества углеводов (например, глюкозы); – избыточное поступление в организм экзогенного углекислого газа во вдыхаемом воздухе(это может быть, например, в скафандрах, подводных лодках, летательных аппаратах) или при нахождении большого количества людей в замкнутом пространстве (например, в шахте или небольшом помещении).
●Повышение эффективной альвеолярной вентиляции (гипервентиляция) легких ведёт к респираторному алкалозу.
Гипервентиляция лёгких обусловливает гипокапнию (снижение pСО2 в крови), снижение уровня угольной кислоты в крови и развитие газового (респираторного) алкалоза.
Причинами респираторного алкалоза наиболее часто являются: –нахождение на большой высоте (высотная и горная болезни); –невротические и истерические состояния; –повреждение головного мозга при его сотрясении, инсульте, новообразованиях; –заболевания лёгких (например, пневмония, бронхиальная астма), –гипертиреоз; –выраженная лихорадка; –различные интоксикации ЛС (например, салицилатами, симпатомиметиками, прогестагенами); почечная недостаточность; –чрезмерное и длительное болевое или термическое раздражениеи. Кроме того, развитие газового алкалоза возможно при нарушении режима ИВЛ, приводящем к гипервентиляции.
Негазовые нарушения КЩР
Негазовые (нереспираторные) нарушения КЩР характеризуются первичным изменением содержания гидрокарбоната в соотно 
шении:
[HCO3–]/[H2CO3]
Ïðè íåãàçîâûõ àöèäîçàõ ÷èñëèòåëü ñîîòíîøåíèÿ (ò.å. êîíöåíòðàöèÿ ãèäðîêàðáîíàòîâ) óìåíüøàåòñÿ, à ïðè íåãàçîâûõ àëêàëîçàõ óâåëè÷èâàåòñÿ.
• Ïðè÷èíû ðàçâèòèÿ íåãàçîâûõ íàðóøåíèé ÊÙÐ
† Расстройства обмена веществ,
† Нарушения экскреции кислых и основных соединений почками.
† Потеря кишечного сока.
† Потеря желудочного сока.
† Введение в организм экзогенных кислот или оснований.
• Виды
Негазовые нарушения КЩР характеризуются развитием трёх видов расстройств: метаболических, выделительных и экзогенных ацидозов и алкалозов.
• Общая характеристика негазовых расстройств КЩР
† Негазовые ацидозы
Наиболее характерные проявления негазовых ацидозов
‡ Увеличение (компенсаторное) альвеолярной вентиляции. При тяжёлом ацидозе может регистрироваться глубокое и шумное дыхание — периодическое дыхание Куссмауля. Нередко его обозначают как «ацидотическое дыхание».
Причина: увеличение содержания H+ в плазме крови (и других биологических жидкостях) — стимул для инспираторных нейронов дыхательного центра. Однако, по мере уменьшения рCO2 и нарастания степени повреждения нервной системы, возбудимость дыхательного центра снижается: развивается периодическое дыхание.
‡ Нарастающее угнетение нервной системы и ВНД. Это проявляется сонливостью, заторможенностью, сопором, комой (например, при ацидозе у пациентов с СД).
Причины: нарушения энергетического обеспечения нейронов мозга, вызванные ñíèæåíèåì åãî êðîâîñíàáæåíèÿ; дисбалансом ионов, а также последующие изменения физикохимических и электрофизиологических свойств нейронов дыхательного центра, ведущие к снижению их возбудимости.
‡ Недостаточность кровообращения.
Причины: снижение тонуса сосудов с развитием артериальной гипотензии (вызванíîå ãèïîêàïíèåé), âïëîòü äî êîëëàïñà и уменьшение сердечного выброса.
‡ Ñíèæåíèå êðîâîтока в ìîçãå, ìèîêàðäå è ïî÷êàõ. Ýòî óñóãóáëÿåò íàðóøåíèå ôóíêöèé íåðâíîé ñèñòåìû, ñåðäöà, à òàêæå îáóñëîâëèâàåò îëèãóðèþ (óìåíüøåíèå äèóðåçà).
‡ Ãèïåðêàëèåìèÿ.
Ïðè÷èíà: транспорт избытка ионов H+ в клетку в обмен на K+, выходящий в межклеточную жидкость и плазму крови.
‡ Гиперосмия. Этот признак при негазовом ацидозе обозначается как гиперосмолярный синдром. Причины: увеличение концентрации K+ в крови вследствие повреждения клеток и повышение содержания Na+ в плазме крови вследствие «вытеснения» ионов натрия из их связи с молекулами белков избытком H+.
‡ Отёки.
Причины.
§ Гиперосмия тканей в связи с увеличением диссоциации органических è íåîðãàíè÷åñêèõ ñîåäèíåíèé (электролитов) â óñëîâèÿõ àöèäîçà.
§ Гиперонкия тканей в результате повышения гидролиза и дисперсности áåëêîâûõ ìîëåêóë при увеличении содержания ионов H+ в жидкостях.
§ Снижение реабсорбции жидкости в микрососудах в связи с венозным çàñòîåì, õàðàêòåðíûì äëÿ íåäîñòàòî÷íîñòè êðîâîîáðàùåíèÿ.
§ Повышение проницаемости стенок артериол и прекаïèëëÿðîâ â óñëîâèÿõ àöèäîçà.
‡ Ïîòåðÿ èîíîâ Ca2+ êîñòíîé òêàíüþ ñ ðàçâèòèåì îñòåîäèñòðîôèè.
§ Ïðè÷èíà: ðàñõîäîâàíèå ãèäðîêàðáîíàòà è ôîñôàòà êàëüöèÿ êîñòíîé òêàíè íà çàáóôеðèâàíèå èçáûòêà H+ â êðîâè è äðóãèõ æèäêîñòÿõ îðãàíèçìà. Ýòîò ïðîöåññ ðåãóëèðóåò ПТГ. Ñòèìóëîì äëÿ ïîâûøåííîãî îáðàçîâàíèÿ ãîðìîíà является ñíèæåíèå êîíöåíòðàöèè Ca2+ â êðîâè â ñâÿçè ñ åãî âêëþ÷åíèåм â áóôåðíûå ñèñòåìû.  ðåçóëüòàòå развивается остеопороз, остеодистрофия, у детей — рахит.
§ Указанные изменения кальциевого обмена и состояния костной ткани получили название «феномена расплаты» за компенсацию негазового ацидоза.
† Негазовые алкалозы
При всем разнообразии вариантов негазовых алкалозов, они имеют ряд общих, закономерно развивающихся признаков. К числу основных относятся:
‡ Гипоксия.
Причины.
§ Гиповентиляция лёгких, обусловленная снижением [Н+] в êðîâè è êàê ñëåäñòâèå — óìåíüøåíèåм ôóíêöèîíàëüíîé àêòèâíîñòè èíñïèðàòîðíûõ íåéðîíîâ äûõàòåëüíîãî öåíòðà.
§ Увеличение сродства Hb к кислороду вследствие уменьшения содержания H+ в крови. Это вызывает снижение äèññîöèàöèè HbО2 и поставки кислорода тканям.
‡ Гипокалиемия
Причины:
§ увеличение выведения K+ почками в условиях альдостеронизма,
§ активация обмена Na+ на K+ в дистальных отделах канальцев почек в связи с повышением в первичной моче [Na+],
§ потеря K+ (хотя и в ограниченном объёме) в связи со рвотой.
Последствия:
§ транспорт H+ в клетку с развитием в ней ацидоза;
§ нарушения обмена веществ, особенно — торможение протеосинтеза;
§ ухудшение нервно‑мышечной возбудимости.
‡ Недостаточность центрального и органно‑тканевого кровотока.
Причины.
§ Ñíèæåíèе òîíóñà ñòåíîê àðòåðèîë â ñâÿçè ñ íàðóøåíèåì ýíåðãîîáåñïå÷åíèÿ è èîííîãî îáìåíà.
§ Артериальная гипотензия, развивающаяся при уменьшении тонуса àðòåðèîë, ñåðäå÷íîãî âûáðîñà, а также вследствие ãèïîâîëåìèè.
‡ Íàðóøåíèå ìèêðîãåìîöèðêóëÿöèè, âïëîòü äî ïðèçíàêîâ êàïèëëÿðíî‑òðîôè÷åñêîé íåäîñòàòî÷íîñòè. Ïðè÷èíû:
§ Расстройства центрального и органнотканевого кровотока.
§ Íàðушение агрегатного состояния крови в связи с гемоконцентрацией (наиболее выражено при повторной рвоте и полиурии).
‡ Ухудшение нервно‑мышечной возбудимости, проявляющееся мышечной слабостью, нарушением перистальтики желудка и кишечника.
Причины: гипокалиемия и изменение содержания других ионов в крови и межклеточной жидкости, а также гипоксия клеток.
‡ Расстройства функций органов и тканей вплоть до их недостаточности.
Причины: гипоксия, гипокалиемия и нарушения нервно‑мышечной возбудимости.