Стадия тревоги стресс-реакции
Первая стадия стресса – стадия общей реакции тревоги (alarm reaction).
Пусковыми факторами стадии тревоги стресса являются:
‑ воздействие на организм чрезвычайного фактора, нарушающего гомеостаз (боль, холод, гипоксия, гипо‑ или гипербария и др.);
‑ отклонение от нормального диапазона различных параметров гомеостаза (рО2, рН, АД, ОЦК, температуры тела и др.).
В ответ на это усиливается поток афферентных сигналов, изменяющих деятельность корковых и подкорковых нервных центров регуляции жизнедеятельности организма, а в нервных центрах экстренно формируется определённая программа эфферентных сигналов. Реализация этой программы осуществляется с участием нервных и гуморальных механизмов регуляции (рис. 20–3). Благодаря этому на стадии тревоги стресс‑реакции закономерно активируются симпатоадреналовая, гипоталамо‑гипофизарно‑надпочечниковая системы, а также щитовидная, поджелудочная и другие железы внутренней секреции.
Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 20 03 Изменения в организме при стрессе на стадии тревоги»
Рис.20–3.Изменения в организме при стрессе на его стадии тревоги.
Эти и другие изменения ведут к быстрой мобилизации комплекса различных адаптивных механизмов: компенсаторных, защитных, восстановительных.
Указанные механизмы, являясь неспецифическим компонентом стадии срочного (экстренного) приспособления общего адаптационного синдрома, обеспечивают:
‑уход организма от действия повреждающего фактора или от экстремальных условий существования;
‑ формирование повышенной устойчивости к альтерирующему влиянию;
‑ необходимый уровень функционирования организма даже в условиях продолжающегося воздействия чрезвычайного агента. Это достигается благодаря активирующему эффекту катехоламинов, глюко‑ и минералокортикоидов, глюкагона, тиреоидных и ряда гипофизарных гормонов. Они вызывают мобилизацию и ресинтез энергоёмких соединений, субстратов метаболизма, активацию пластических процессов, специфических и неспецифических механизмов защиты.
Ключевая роль в осуществлении указанных процессов принадлежит гипоталамо‑гипофизарно‑надпочечниковой системе и БАВ, образующимся при её активации. В эксперименте доказано, что разрушение или удаление гипоталамуса, гипофиза или надпочечников, либо фармакологическая блокада эффектов синтезируемых ими веществ значительно снижает или даже устраняет способность организма противостоять воздействию стрессорных факторов.
Важно, что уже на стадии тревоги стресс‑реакции начинает осуществляться транспорт энергетических, метаболических и пластических ресурсов из неактивировавшихся при действии данного фактора тканей и органов к тем, которые реализуют специфические адаптивные реакции - к так называемым доминирующим органам.
Значительно выраженная и/или длительная стадия тревоги стресс‑реакции, сопровождающаяся гиперкатехоламинемией, повышенным уровнем глюко‑ и минералокортикоидов, тиреоидных гормонов и других БАВ, а также ишемией отдельных органов и тканей, может обусловить развитие в них дистрофических изменений, гипотрофии, эрозий, язв и некроза. Такие изменения закономерно выявляются при различных видах тяжёлого затяжного стресса в органах ЖКТ, почках, сердце, лимфоидной ткани и других.
Активация обмена веществ, пластических процессов и функционирования тканей, органов и их систем, как правило, обеспечивает генерализованную мобилизацию адаптивных механизмов. Благодаря этому через некоторое время общая устойчивость организма к действию стресс‑факторов начинает повышаться.