Общие проявления невротических состояний 8 страница

Франклина б., см. «Болезнь тяжёлых цепей Ig».

Хантера б., см. «Мукополисахаридозы».

Хиппеля‑Линдау б. — наследственная (Â) болезнь, обусловленная аномалией развития кровеносных капилляров, проявляющаяся ангиоматозом сетчатки в сочетании с ангиоретикулемами мозжечка, спинного мозга и других органов. Û ангиоматоз цереброретинальный.

Хиршспрунга б., см. «Мегаколон врождённый».

Ходжкенаб., см. «Лимфогранулематоз».

Хасимото б., см. «Тиреоидит хронический аутоиммунный».

Хроническая гранулематозная б. (r, À, *233700, *233710, *233690, *306400, Xp21.1; дефекты цитохрома b, недостаточность нейтрофильного цитозольного фактора 1 и другие) — врождённое нарушение переваривания фагоцитированных бактерий полиморфноядерными лейкоцитами, приводящее к снижению резистентности против инфекций. Û врождённый дисфагоцитоз.

Хэнда (Хенда)‑ШюллераКрисчена б. (впервые болезнь Хэнда‑Шюллера‑Крисчена описал в 1865 и 1876 г. английский патолог Томас Смит [Smith Thomas, 1833‑1909]) — генерализованный жировой гистиоцитоз костной ткани, в особенности черепа. Сопровождается разрушением костей, эозинофильным лейкоцитозом, а также накоплением клеток, содержащих эфиры холестерина. Клинически проявляется полиурией, экзофтальмом, очагами деструкции костей (особенно черепа). Û Шюллера б. Û Шюллера синдром Û гистиоцитоз Х Û гранулематоз липоидный Û Крисчена‑Шюллера б. Û липогранулематоз.

Хюрлер б., см. «Мукополисахаридозы».

Центрального стержня б. — спорадическая миопатия, возникающая в результате мутации гена рецептора рианодина.

ШаркоМариТута б. Группа семейных (Â — тип 1, r — тип 2, имеются типы с À) нервно‑мышечных расстройств в виде прогрессирующей дегенерации мышечных волокон в дистальных мышцах конечностей, начинающейся с мышц ног; слабые или отсутствующие глубокие сухожильные рефлексы, сенсорная полиневропатия, гипергидроз, сердечная блокада, диарея, тошнота; дегенерация мотонейронов спинного мозга, уменьшение скорости проведения по нервам, сегментарная демиелинизация, тяжесть течения зависит от типа наследования. Классификация: тип 1В (мутации белка миелина Р0), тип 1А (мутации белка 22 миелина), тип 2 и тип Х (мутация белка щелевых контактов — коннексина‑32, тип 4 (мутация белка 2 миелина), тип 5 (характерны пирамидные знаки), также другие формы. Û Шарко‑Мари мышечная атрофия Û мышечная перонеального типа атрофия Û амиотрофия наследственная невральная.

Боррелиоз — заболевание, вызываемое спирохетами рода Borrelia (например, лаймоборрелиоз — болезнь Лайма).

Брадикардия — пониженная ЧCС.

Синусовая б (СБ) обусловлена нарушением способности синусно-предсердного узла генерировать электрические импульсы с частотой более 60 в мин. У 25% здоровых молодых мужчин ЧСС составляет от 60 до 50 в мин, во время сна происходит снижение ЧСС на 30%.

Классификация

• Экстракардиальная СБ (нейрогенная). Причины: массаж каротидного синуса, давление на глазные яблоки (рефлекс Ашнера), повышение внутричерепного давления (например, менингит, ушиб мозга, субарахноидальное кровоизлияние, отёк мозга), синдром Меньера, интубация, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, микседема.

• Органическая СБ: атеросклероз коронарных артерий, инфаркт миокарда, миокардиты, дегенеративные и фиброзные изменения в синусовом узле (см. «Синдром слабости синусно-предсердного узла»).

• Лекарственная СБ: хинидин, b-адреноблокаторы, симпатолитические препараты (например, резерпин), блокаторы кальциевых каналов (например, верапамил, нифедипин), сердечные гликозиды, морфин.

• Токсическая СБ: сепсис, желтуха, уремия, брюшной тиф, отравление фосфорорганическими соединениями.

• СБ спортсменов: ЧСС в покое 40–35 в мин даже в дневное время. Причина — особенности нейровегетативной регуляции сердечного выброса у людей, занятых тяжёлой физической работой или профессиональным спортом.

Проявления зависят от выраженности СБ, величины ударного объёма, состояния вегетативной нервной системы и/или характера основного заболевания.

• ЧСС менее 40 в мин более характерна для АВ–блокады, чем для СБ.

• Активация эктопических центров автоматизма — предсердные и желудочковые аритмии.

• Приступы МорганьиАдамсаСтокса при паузе перед началом функционирования нижележащего центра автоматизма длительностью более 10–20 с.

ЭКГ-идентификация — ЧСС менее 60 в мин, каждому зубцу P соответствует комплекс QRS. Характерно частое сочетание СБ с дыхательной аритмией.

Лечение. При сочетании умеренной СБ с артериальной гипотензией — препараты красавки, например капли Зеленина, беллатаминал, белласпон (противопоказаны при глаукоме).

Брадикинин — нонапептид Арг–Про–Про–Гли–Фен–Сер–Про–Фен–Арг, получаемый из декапептида (каллидина II, брадикининогена), который, в свою очередь, синтезируется из a2‑глобулина под действием калликреинов. Б. — один из кининов плазмы, потенциальный вазодилататор, один из физиологических медиаторов анафилаксии; высвобождается из тучных клеток, покрытых цитофильными АТ при взаимодействии последних со специфичным Аг (аллергеном).

Брахидактилия — укорочение пальцев рук или ног.

Бронхоэктазы — необратимое патологическое расширение бронхов в результате гнойно‑воспалительной деструкции бронхиальной стенки.

Ателектатический б. — б., развивающийся в зоне обширных ателектазов лёгких и характеризующийся равномерным расширением многих бронхиальных ветвей из‑за «эффекта клапана» в период дистелектаза (неполного ателектаза). При этом паренхима лёгких приобретает вид пчелиных сот.

Веретенообразный б. — расширенная часть просвета бронха постепенно переходит в бронх обычного калибра

Бруцеллёз — инфБ из группы бактериальных зоонозов, вызываемая микроорганизмами рода Brucella, передающаяся от больных животных человеку алиментарным или контактным путём. Обычно протекает по типу хрониосепсиса с полиморфной клинической картиной, рецидивами и обострениями.

Бужирование — введение бужей в некоторые органы трубчатой формы (мочеиспускательный канал, пищевод и др.) с диагностической или лечебной целью.

Булимия (от гр. bus — бык, limos — голод; голод «волчий», кинорексия) — расстройство в виде повторных и неконтролируемых приступов поглощения большого количества пищи в течение короткого периода времени с последующими вызыванием pвоты, очищением кишечника и аноpексией. Сопpовождается чувством вины, депpессией, заниженной самооценкой. Стёртая б. возможна как симптом некоторых заболеваний (преимущественно психических), состояния гипогликемии. Б. наблюдается у 4% женщин и у 0,5% мужчин, преимущественно в молодом возрасте.

Буллэктомия — удаление булл. Применяют при лечении некоторых форм буллёзной эмфиземы, при которых гигантские буллы сдавливают здоровую лёгочную ткань

Бурсит — воспаление синовиальной сумки, сопровождающееся скоплением в её полости экссудата.

Вазодилататор — средство (в том числе ЛС), расширяющее просвет кровеносного сосуда и снижающее АД. Атриопептин, оксид азота (NO), VIP, брадикинин и некоторые Пг — естественные вазодилататоры.

Вазопрессин (aргинин вазопрессин, антидиуретический гормон — АДГ, C46H65N15O12S2.) — нанопептид, оказывает антидиуретический (регулятор реабсорбции в канальцах почки) и сосудосуживающий (вазоконстриктор) эффекты. Ген AVP кодирует АДГ и нейрофизин II. Экспрессия АДГ происходит в части нейросекреторных нейронов околожелудочкового и надзрительного ядер гипоталамуса. Внегипоталамическая секреция АДГ возможна в клетках злокачественных опухолей (например, овсяно‑клеточная карцинома лёгкого, рак поджелудочной железы). Секрецию АДГ стимулируют гиповолемия через барорецепторы каротидной области, гиперосмолярность через осморецепторы гипоталамуса, переход в вертикальное положение, стресс, состояние тревоги, а ингибируют алкоголь, a‑адренергические агонисты, глюкокортикоиды. Главная функция АДГ — регуляция обмена воды (поддержание постоянного осмотического давления жидких сред организма), что происходит в тесной связи с обменом натрия; другие функции: стимуляция гликогенолиза, сосудосуживающий эффект, агрегация тромбоцитов.

Рецепторы АДГ относят к связанным с G-белком трансмембранным гликопротеинам. Взаимодействие аргинин вазопрессина с его рецепторами приводит к стимуляции фосфолипазы С, образованию фосфатидилинозитола и увеличению содержания внутриклеточного Ca2+. Выделено три подтипа рецепторов.

VIa-подтип экспрессируется в разных клетках, реализуя многочисленные эффекты аргинин вазопрессина: гепатоциты (стимуляция гликогенолиза), сосудистые ГМК (сосудосуживающий эффект), тромбоциты (агрегация кровяных пластинок).

VIb. Эти рецепторы обнаружены в аденогипофизе (модуляция секреции АКТГ, b-эндорфина и пролактина).

V2. Подтип V2 экспрессируется только в почке. Нефрогенный несахарный диабет (тип I, 304800, Xq28, À, имеются и Â-формы) — следствие мутаций гена для рецептора подтипа V2.

Вакцина БЦЖ — вакцинный штамм Mycobacterium bovis пониженной вирулентности. Используют для профилактики туберкулёза. Û вакцина Кальметта‑Герена Û BCG vaccine, от bacillus Calmette‑Guеrin.

Вальвулопластика — хирургическая реконструкция деформированного сердечного клапана.

Катетерная чрескожная баллонная в. — расширение суженного предсердно‑желудочкового отверстия специальным баллоном под высоким давлением.

Вальвулотомия — рассечение стенозированного сердечного клапана.

Вегетация. 1. Рост или разрастание тканей любого типа. 2. Патологические наложения на эндокарде при инфекционном эндокардите, состоящие из фибрина, тромбоцитов и бактерий.

Везикула — первичный морфологический элемент сыпи в виде пузырька (до 5 мм в диаметре), наполненного серозным экссудатом.

Вектор — материал, применяемый для переноса в клетку генетической информации, наиболее часто вирусы (ретровирусы, аденовирусы и др.); возможны и синтетические конструкты.

для клонирования в. — любая небольшая плазмида, фаг или ДНК-содержащий вирус, в которые может быть встроена чужеродная ДНК.

Велоэргометрия — метод функционального исследования с применением дозированной физической нагрузки, заключающейся во вращении ногами или руками педалей велоэргометра. Применяется для выявления латентной коронарной недостаточности, определения показателей функции внешнего дыхания и т.п.

Вентиляция — движение газа в лёгкое и обратно.

Альвеолярная в. — объём газа, выдыхаемый из альвеол за 1 мин. Расчёт: частота дыхания, умноженная на различие между дыхательным объёмом и «мёртвым» пространством (VT‑VD); выражается в мл/мин.

Вспомогательная искусственная в. лёгких — в. при сохранённом ритме, но недостаточном объёме естественного дыхания, когда в лёгкие при вдохе нагнетают дополнительный объём газовой смеси. Û вспомогательное дыхание.

Искусственная в. лёгких (ИВЛ) — периодическое приложение механического или вручную создаваемого положительного давления к (газу) газам, находящимся в пределах дыхательных путей, чтобы заполнить газом лёгкие при отсутствии спонтанного дыхания. Û искусственное дыхание.

Лёгочная в. — общий объём газа, вдыхаемый (VI) или выдыхаемый (VE) за 1 мин; выражается в л/мин. Û минутный объём дыхания (МОД)

Вещество

P (от англ. pain, боль) — нейропептид из семейства тахикининов, продуцируемый как нейронами, так и ненервными клетками и функционирующий как нейромедиатор (базальные ганглии, гипоталамус, спинной мозг, где в.P передаёт возбуждение с центрального отростка чувствительного нейрона на нейрон спиноталамического тракта; через опиоидные рецепторы энкефалин из вставочного нейрона тормозит секрецию в. P из чувствительного нейрона и проведение болевых сигналов). В.P. также усиливает проницаемость стенки сосудов кожа, осуществляет вазодилатацию или вазоконстрикцию ГМК артериол мозга, стимулирует секрецию слюнных желёз и сокращение ГМК воздухоносных путей и ЖКТ. В.P. функционирует также как медиатор воспаления.

Межклеточное в., см. «Матрикс тканевый».

Взрыв респираторный (на примере активированного нейтрофила). В течение первых секунд после стимуляции резко увеличивается поглощение кислорода и быстро расходуется значительное его количество. Это явление известно как респираторный (кислородный) взрыв. При этом образуются токсичные для микроорганизмов H2O2, супероксид O2 и гидроксильный радикал ОH.

Вирилизм — развитие у женщин мужских вторичных половых признаков.

Вирус

Аденовирус — в. семейства Adenoviridae. Более 80 типов инфицируют человека, вызывая инфекции верхних дыхательных путей, конъюнктивит, гастроэнтерит, геморрагический цистит, серозные воспаления новорождённых.

Ветряной оспы в. — герпесвирус, морфологически идентичный вирусу простого герпеса. Вызывает ветряную оспу и опоясывающий лишай, отнесён к подсемейству Alphaherpesviridae. Û опоясывающего лишая в.

Гепатита вв., см. «Гепатит».

Герпеса в. — в. рода Herpesvirus, выделяют 8 типов; основное значение имеют:

в. простого герпеса типа 1 — возбудитель стоматита, герпетической лихорадки, кератоконъюнктивита, менингоэнцефалита;

в. простого герпеса типа 2 — возбудитель герпеса половых органов и герпеса новорождённых;

Гриппа вв. — вирусы семейства Orthomyxoviridae, возбудители гриппа и гриппоподобных заболеваний. Существуют типы А и В (род Influenzavirus), вызывающие грипп типа A и B, а также тип С, принадлежащий к отдельному роду и вызывающий грипп типа C.

ЕСНОвв. — (от Entero‑Cytopathogenic‑Human‑Orphanэнтероцитопатогенные сиротские вирусы человека; термин «сиротский» подразумевает отсутствие [при выделении] прямой связи с болезнью) — вв. семейства Picornaviridae, возбудители лихорадок и асептического менингита. Некоторые серотипы, по‑видимому, вызывают слабо выраженные респираторные заболевания.

Иммунодефицита человека в. — возбудитель инфекции, проявляющейся развитием прогрессирующих нарушений иммунного реагирования в результате длительного циркулирования вируса в лимфоцитах, макрофагах и клетках нервной ткани; следствие ВИЧ‑инфекции — СПИД; ВИЧ входит в состав подсемейства Lentivirinae cемейства Retroviridae.

Коксаки в. (Coxsackie [Коксаки], штат Нью‑Йорк (США); город, где впервые выделен представитель группы вирусов) — группа пикорнавирусов сферической формы рода Enterovirus. Вызывают миозиты, параличи, ответственны за развитие инфекций с разнообразной симптоматикой. Вв. типа A вызывают герпетическую ангину; вв. типа B — возбудители эпидемической плевродинии; вв. обеих групп могут вызывать асептический менингит, мио‑ и перикардит, ювенильный диабет.

Кори в. — РНК‑овый в. рода Morbillivirus (семейство Paramyxoviridae), возбудитель кори (аэрогенная передача). В. обладает гемагглютинирующими и гемолизирующими свойствами.

Краснухи в. — РНК‑овый в. семейства тогавирусов рода Rubivirus, возбудитель краснухи.

Парагриппа вв. — вв. рода Paramyxovirus, пяти типов.

Типа 1 — в. гемадсорбции типа 2, возбудитель острого ларинготрахеита.

Типа 2 — в. псевдокрупа, возбудитель острого ларинготрахеита или крупа, а также малых респираторных инфекций.

Типа 3 — гемадсорбции типа 1, кроме заболеваний фарингитом, капиллярным бронхитом и пневмонией, вызывает спорадические респираторные инфекции.

Парвовирусы — род в. с мелкими вирионами (18‑26 нм), не имеющими наружной оболочки. Геном представлен однонитчатой молекулой ДНК. B19‑парвовирус (PV B19) патогенен для человека; вызывает артриты и артралгии, а также инфекционные эритемы и апластические кризы при наличии у больного гемолитической анемии.

Пикорнавирусы — семейство в., содержащих одноцепочечную РНК и характеризующихся кубической симметрией капсида. Поражают позвоночных, распространяются без переносчиков. Многие представители п., относящиеся к энтеровирусам и риновирусам, патогенны для человека.

Респираторносинцитиальный в. — РНК‑coдержащий в. рода Pneumovirus, возбудитель так называемых малых респираторных инфекций у взрослых, бронхита и бронхопневмонии у детей.

Риновирусы — род кислотолабильных в. семейства Picornaviridae, включает возбудителей острых респираторных инфекций человека и ящура крупного рогатого скота.

Цитомегаловирус — группа герпетических вв., поражающая людей. Многие из этих в. обладают специфическим сродством к слюнным железам, образуют характерные включения в цитоплазме или ядре; видоспецифичны. Û вирус цитомегалии Û герпесвирус 5 человека.

ЭпстайнаБарр в. — в. герпеса, обнаруженный в клеточных культурах лимфомы Беркетта. Возбудитель инфекционного мононуклеоза (семейство Herpesviridae, подсемейство Gammaherpesvirinae). Û Беркетта лимфомы в.

Витамин (лат. vita — жизнь + amin — аминосодержащее вещество), см. также «Болезни витаминной недостаточности», «Гиповитаминозы», «Гипервитаминозы».

B1 — термонеустойчивый в., содержащийся в молоке, дрожжах, зерне злаков. Получают также синтетическим путём; ростовое вещество. Û тиамин.

B6 — пиридоксин и родственные соединения.

B12 — цианкобаламин, антианемический в. — фактор кроветворения, поступает с пищей и всасывается в тонком кишечнике. B12 деметилирует фолаты, предотвращая их выход из клеток; участвует в синтезе ДНК. Для всасывания в. B12 в кишечнике необходим (внутренний) фактор Касла, синтезируемый париетальными клетками желудка. Фактор связывает в. B12 и защищает его от разрушения ферментами. Комплекс внутреннего фактора с в. B12 в присутствии ионов Ca2+ взаимодействует с рецепторами энтероцитов дистального отдела подвздошной кишки. При этом в. B12 поступает в клетку, а внутренний фактор высвобождается. Из эпителия кишечника в. B12 с помощью транскобаламина II транспортируется в костный мозг и в печень (для запасания). Транскобаламин II вырабатывают эпителиальные клетки кишечника. Отсутствие или недостаток внутреннего фактора приводит к развитию витамин B12‑дефицитной анемии. Алиментарный дефицит в. В12 в развитых странах встречается редко; исключение составляют грудные дети матерей — строгих вегетарианок. Обычная причина дефицита — нарушение процессов всасывания; одна из причин — дифиллоботриоз (гельминтоз, вызванный Diphyllobothrium latum — лентецом широким).

D — жирорастворимые стероиды, необходимые для нормального развития костей и зубов, всасывания кальция и фосфатов в кишечнике. Существуют ядерные рецепторы, связывающие активную форму витамина D3кальцитриол. Все остальные соединения этой группы подвергаются различным модификациям для превращения в активную форму:

провитамин D3 — (3b)‑7‑дегидрохолестерин, C27H44O, мол. масса 384,65, в эпидермисе под влиянием УФ превращается в витамин D3;

витамин D3, 9,10‑секохолестатриен‑5,7,10(19)‑ол‑3b (активированный 7‑дегидрохолестерин, холекальциферол), антирахитическое средство животного происхождения (печень рыб и млекопитающих, мозг, яичный желток), образуется в коже в результате фотолиза из провитамина D3;

кальцидиол, 25‑гидроксихолекальциферол, 25‑гидроксивитамин D3, C27H44O2; мол. масса 400,65, промежуточный продукт биологического превращения витамина D3 в кальцитриол, образуется в печени при гидроксилировании по 25С (1a‑гидроксилаза кальцидиола — монооксигеназа, превращающая при участии O2 и НАДФH кальцидиол в кальцитриол, недостаточность фермента приводит к дефициту витамина D и витамин D‑зависимому рахиту);

провитамин D2эргостерол, витамин D растительного происхождения;

витамин D2 (эргокальциферол, кальциферол), C28H44O, мол. масса 396,66, активированный эргостерол (образуется при облучении эргостерола УФ), антирахитическое средство. В течение многих лет эргокальциферол был стандартным препаратом витамина D. Для полного эффекта необходимо превращение в кальцитриол (стимулятор — ПТГ).

Суточная потребность: дети — 10 мкг холекальциферола (400 МЕ), взрослые после 25 лет — вдвое меньше. Недостаточность витамина D приводит к развитию рахита (у детей), остеомаляции, остеопорозу, остеодистрофии. Гипервитаминоз вызывает развитие токсического синдрома (анорексия, рвота, диарея), кальцификацию мягких тканей (сердце, сосуды, почка, лёгкие).

K — общее название жирорастворимых термостабильных соединений, обладающих биологической активностью филлохинона; содержатся в люцерне, свиной печени, рыбной муке и растительных маслах; важны для образования протромбина. Û антигеморрагический фактор.

Витилиго — очаговая депигментация кожи.

Волокно нервное. В зависимости от того, формируют ли шванновские клетки вокруг осевого цилиндра миелин, выделяют безмиелиновые и миелинизированные нервные волокна. Скорость проведения возбуждения существенно зависит от диаметра и миелинизации нервного волокна (табл. п–02).

Ы Вёрстка. Таблица п–02

Ы Вёрстка. К Таблице п–02 имеются примечания, их от таблицы не отрывать.

Таблица п-02. Классификация нервных волокон по диаметру и скорости проведения.

Тип Диаметр (мкм) Скорость проведения (м/сек) Структуры
Соматические и висцеральные эфференты
A:      
a-мотонейроны 12–20 70–120 Экстрафузальные мышечные волокна
g-мотонейроны 2–8 10–50 Интрафузальные мышечные волокна
B <3 3–15 Преганглионарные аксоны к нейронам вегетативных ганглиев
C 0,2–1,2 0,7–2,3 Постганглионарные аксоны для ГМК и желёз
Кожные афференты
Aa 12–20 70–120 Рецепторы суставов
Ab 6–12 30–70 Тельца Пачини и осязательные рецепторы
Ad 2–6 4–30 Осязательные, температурные и болевые рецепторы
C <2 0,5–2 Болевые, температурные, некоторые механорецепторы
Висцеральные эфференты
A 2–12 4–70 Рецепторы внутренних органов
C <2 0,2–2 Рецепторы внутренних органов
Мышечные афференты
Ia 12–20 70–120 Аннулоспиральные окончания мышечных веретён
Ib 12–20 70–120 Сухожильные органы Гольджи
II 6–12 30–70 Вторичные окончания мышечных веретён
III 2–6 4–30 Окончания, ответственные за болевое давление
IV <2 0,5–2 Болевые рецепторы

По: DeMyer W. Neuroanatomy. Baltimore: Williams a. Wilkins, 1988, p. 63.

Волчанка — термин ранее применяли для описания эрозий кожи (как после волчьих укусов), сейчас (с определяющим словом) — для обозначения различных болезней. Согласно отечественной литературе, предлагают такую классификацию: в. — в. обыкновенная (lupus vulgaris, она же — в. туберкулёзная), в. красная (lupus erythematosus), в. озноблённая (lupus pernio).

Обыкновенная в. — кожный туберкулёз с характерными узелковыми поражениями лица, особенно вокруг носа и ушей. Û в. Туберкулёзная.

Системная красная в. (СКВ) — воспалительное заболевание соединительной ткани с разнообразными проявлениями, часто сопровождающееся лихорадкой, слабостью и утомляемостью, болями в суставах или артритами, напоминающими ревматоидный артрит; диффузными эритематозными поражениями кожи лица, шеи, верхних конечностей с дегенерацией по типу разжижения базального слоя эпидермиса и его атрофией, с лимфоаденопатией, плевритом, перикардитом, поражением почечных клубочков, анемией, гиперглобулинемией, положительным тестом на клетки СКВ (LE‑клетки), a также другими признаками аутоиммунного процесса. Û диссеминированная красная в.

Время

Активированное парциальное тромбопластиновое — в., необходимое для получения фибринового сгустка после добавления к плазме кальция и фосфолипидного реагента; используется для оценки внутренней свёртывающей системы.

Протромбиновое в. (ПВ) — в., необходимое для свёртывания после добавления тромбопластина и Ca2+ в достаточном количестве в кровь с нормальным содержанием фибриногена. При уменьшении содержания протромбина п.в. увеличивается. Û Квика в.

Свёртывания в. — в., необходимое для свёртывания крови.

Тромбиновое в. — в., необходимое для образования фибринового сгустка после добавления тромбина к цитратной плазме; увеличенное т.в. наблюдается у больных, получающих гепарин.

Галактоземия — врождённое нарушение метаболизма в виде галактоземии и галактозурии, развития катаракты, гепатомегалии, отставания в умственном развитии. Характерны рвота, желтуха. Возможны нейросенсорная тугоухость, гипогонадотрофный гипогонадизм, гемолитическая анемия. Причины врождённая недостаточность галактокиназы (230200, КФ 2.7.1.6), галактозоэпимеразы (*230350, КФ 5.1.3.2) или галактозо-1-фосфат уридилтрансферазы (*230400, КФ 2.7.7.10).

Гамартома (прогонобластома) — узловое опухолевидное образование, возникающее в результате нарушения эмбрионального развития. Состоит из тех же компонентов, что и орган, где г. находится, но отличается неправильным расположением и степенью дифференцировки.

Гаммапатия моноклональная, см. «Болезнь тяжёлых цепей Ig».

Ганглиозидоз — любая наследственная (r) болезнь, характеризующаяся патологическим накоплением (особенно в нервной системе) ганглиозидов.