НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВИТАМИНА РР 7 страница

Суона‑Ганца к. — тонкий (№5 по французской шкале кк.), очень гибкий к. с баллончиком, вводимый по направлению тока крови через сердце в лёгочную артерию. Присутствие его в небольшой артериальной ветви временно приостанавливает в ней кровоток (за счёт обтурации раздутым баллончиком), после чего регистрируют давление проксимальнее места обструкции.

Катехоламины — пирокатехины с алкиламином в боковой цепи. Физиологически активные вещества, относящиеся к биогенным моноаминам, являющиеся медиаторами (норадреналин, дофамин) и гормонами (адреналин, норадреналин).

Катехол-о-метилтрансфераза (ген COMT, 22q11.2, 116790, КФ 2.1.1.6) катализирует перенос метильной группы от S-аденозилметионина на катехоламины, а также на ЛС, применяемые при лечении артериальной гипертензии, бронхиальной астмы, болезни Паркинсона.

Каузалгия — стойкое ощущение жжения, развивающееся обычно после прямого или непрямого (сосудистого) повреждения чувствительных волокон периферического нерва; сопровождается изменением температуры кожи и потливостью.

Кахектин, см. «Фактор некроза опухолей a».

Квашиоркор (язык Ga [Гана], «красный Кваши» [Kwashi — имя мальчика]; «болезнь первенца после рождения следующего ребёнка»). Заболевание африканских аборигенов, пpеимущественно детей младшего возраста; хаpактеpны анемия, отёки, вздутый живот, депигментация кожи, отсутствие или изменение цвета волос, выpаженная гипоальбуминемия и обильный стул, содеpжащий непеpеваpенную пищу. К. — типичный пример несбалансированной алиментарной недостаточности белка, когда в пище преобладают углеводы. Û гидрокахексия Û пеллагра детская Û синдром депигментация‑отёк.

Келоид — узловатая продолговатая масса гипертрофированной рубцовой ткани. Образуется в собственно коже и подлежащих тканях после травм, оперативных вмешательств, ожогов, тяжёлых заболеваний кожи (например, кистозных угрей).

Кетоацидоз диабетический — неотложное состояние, развивающееся в результате абсолютного (как правило) или относительного (редко) дефицита инсулина, характеризующееся гипергликемией, метаболическим ацидозом и электролитными нарушениями. Крайнее проявление д.к. — кетоацидотическая кома. Частота — 46 случаев на 10 000 пациентов, страдающих СД. Преобладающийвозраст — до 30 лет. Факторы риска • Поздняя диагностика СД • Неадекватная инсулинотерапия • Сопутствующие острые заболевания и травмы • Предшествующая дегидратация • Беременность, осложнённая ранним токсикозом. Этиопатогенез • Гипергликемия. Недостаток инсулина снижает утилизацию глюкозы на периферии и, наряду с избытком глюкагона, обусловливает усиленное образование глюкозы в печени за счёт стимуляции глюконеогенеза, гликогенолиза и ингибирования гликолиза. Распад белка в периферических тканях обеспечивает приток аминокислот к печени (субстраты для глюконеогенеза) • В результате развиваются осмотический диурез, гиповолемия, дегидратация и выведение натрия, калия, фосфата и других веществ с мочой. Уменьшение ОЦК ведёт к освобождению катехоламинов, препятствующих действию инсулина и стимулирующих липолиз • Кетогенез. Липолиз, возникающий в результате недостатка инсулина и избытка катехоламинов, мобилизует свободные жирные кислоты из депо в жировой ткани. Вместо реэтерификации поступающих свободных жирных кислот в триглицериды печень переключает их метаболизм на образование КТ † Глюкагон увеличивает уровень карнитина в печени, обеспечивающего попадание жирных кислот в митохондрии, где они подвергаются b-окислению с образованием кетоновых тел † Глюкагон уменьшает содержание в печени малонил-КоА, ингибитора окисления жирных кислот • Ацидоз. Повышенное образование в печени кетоновых тел (ацетоацетата и b--гидроксибутирата) превышает способность организма к их метаболизированию или экскреции † Ионы водорода кетоновых тел соединяются с бикарбонатом (буфер), что приводит к падению содержания бикарбоната сыворотки и снижению рН † Компенсаторная гипервентиляция приводит к уменьшению pCO₂ в артериальной крови † Вследствие повышенных уровней ацетоацетата и b-гидроксибутирата плазмы возрастает анионная разница † Результат — метаболический ацидоз с увеличенной анионной разницей. Лабораторные исследования • Повышение концентрации ГПК до 13,88–44,4 ммоль/л • Увеличение содержания КТ в крови и моче (для определения содержания КТ обычно используют нитропруссид, реагирующий с ацетоацетатом) • Глюкозурия • Гипонатриемия • Гиперамилаземия • Гиперхолестеринемия • Увеличение содержания мочевины в крови • Бикарбонат сыворотки крови<10 мЭкв/л, рH крови снижен • Гипокалиемия (на начальном этапе возможна гиперкалиемия) • Уменьшение рСО₂ артериальной крови • Повышение осмолярности плазмы (более 300 мосм/кг) • Увеличение анионной разницы. Дифференциальный диагноз • Гиперосмолярная некетоацидотическая кома • Кома молочнокислая диабетическая • Гипогликемическая кома • Уремия.

Кетостероиды (17‑кетостероиды, 17‑КС) — промежуточные продукты превращения стероидных гормонов, молекулы которых имеют кетогруппу в 17‑м положении; определение концентрации к. в крови и моче часто используют в диагностике некоторых эндокринных болезней.

Кинезин — компонент тубулин-кинезинового хемомеханического преобразователя. К. и тубулины микротрубочек образуют молекулярный мотор. К. обеспечивает транспорт органелл из одной части клетки в другую вдоль микротрубочек (например, аксонный транспорт, перемещение хромосом). Перемещение органелл вдоль микротрубочек с участием к. осуществляется в направлении (+)‑конца микротрубочек.

Кинины — группа биологически активных полипептидов, образующихся в тканях и плазме крови при различных повреждающих воздействиях. Кк. вызывают повышение сосудистой проницаемости, расширение просвета сосудов, снижение АД, сокращение ГМК, болевой эффект, а также участвуют в регуляции деятельности желёз внешней секреции.

Кислота

Арахидоновая к. — жирная к., мобилизуемая из фосфолипидов клеточной мембраны; окисляется с помощью циклооксигеназы и липооксигеназы. В результате окисления образуются Пг, тромбоксаны, лейкотриены и ряд других производных, обладающие высокой и разносторонней физиологической активностью.

Гомованилиновая к. — фенол, присутствующий в моче, продукт разложения тирозина, ДОФА и гидрокситирамина.

Гомогентизиновая к. — промежуточный продукт обмена фенилаланина и тирозина, представляющий собой 2,5‑диоксифенилуксусную кислоту. Г.к. обнаруживают в сыворотке крови и моче больных алкаптонурией/

Жёлчные кк. — таурохолевая и гликохолевая кислоты (применяют при нарушении секреции жёлчи и при печёночных коликах)/

Мочевая к. — конечный продукт пуринового обмена в организме человека (2, 6, 8‑триоксипурин). Концентрация м.к. в крови повышена при нефритах, лейкозах, подагре и некоторых других болезнях/

Полиеновые кк. — жирные кислоты с более чем одной двойной связью в углеродной цепи (например, линолевая, линоленовая и арахидоновая)/

Ретиноевая к. (витамин A₁) — ретинальдегид, у которого радикал ‑CHO окислен до ‑COOH; используют для лечения акне; играет важную роль в процессах роста и дифференцировки; связывается с ядерными рецепторами типа RAR.

Сиаловые кк. — одноосновные полиоксиаминокислоты, являющиеся производными нейраминовой кислоты и входящие в состав гликопротеидов и гликолипидов/

Фолиевая к. (фолаты) — фактор кроветворения, поступает с пищей и всасывается в тонком кишечнике. Ф. в качестве кофермента участвуют в синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований. Алиментарный дефицит ф. — редкое явление; может развиться у грудного ребёнка, вскармливаемого кипячёным или козьим молоком, а также у детей с тяжёлой анорексией. Нарушение всасывания ф. наблюдают при синдромах мальабсорбции (болезнь Крона, целиакия) тонкого кишечника. Повышенная потребность в ф. развивается при состояниях, сопровождающихся усилением метаболических процессов (беременность, хронический гемолиз, злокачественные новообразования). Нарушения метаболизма ф. могут вызвать некоторые противосудорожные препараты (фенитоин и фенобарбитал).

Кифоз — искривление позвоночника в сагиттальной плоскости с образованием выпуклости, обращённой кзади/

Кифосколиоз — кифоз, сочетающийся со сколиозом.

Классификация REAL (Revised Europian–American classification of Lymphoid neoplasms).

Ы Вёрстка. Таблица п–05

Ы Вёрстка. К Таблице п–05 имеются примечания, их от таблицы не отрывать.

Таблица п–05. Пересмотренная (Европейско–Американская) классификация лимфоидных гемобластозов (По «Robbins Pathological Basis of Disease», с. 652).

† — наиболее частые гемобластозы у детей и подростков. • — наиболее частые гемобластозы у взрослых.

Клаустрофобия (от лат. clausula, заключение, claustrum, ограда) — боязнь закрытого пространства.

Клетка — главный гистологический элемент. Два других гистологических элемента клеточного типа — симпласт и синцитий — образуются из отдельных клеток. Разнообразные гистологические элементы неклеточного типа конструируются из макромолекул, синтезированных в клетках и секретированных в межклеточное вещество.

G‑кк. — эндокринные кк., секретирующие гастрин.

LE‑ кк. (от lupus erythematosus) — лейкоциты, фагоцитировавшие ядерный материал.

Альвеолярные кк. — кк., выстилающие полость альвеол лёгких. Выделяют плоские (типа I, респираторные) и большие (типа II, синтезирующие сурфактант) кк. Альвеолярные макрофаги — отдельный клеточный тип, функционирующий на поверхности альвеол. Û пневмоциты Û альвеолоциты.

Антигенпредставляющая к. — захватывающая, расщепляющая и представляющая (процессирующая) Аг (эпитоп) клетка. А.к. предъявляет Аг другим иммунокомпетентным к. в ходе их взаимодействия при иммунном ответе. А.к. присутствуют преимущественно в коже, лимфатических узлах, селезёнке и тимусе. Это макрофаги, дендритные клетки, В‑лимфоциты, фолликулярные отростчатые клетки лимфоузлов и селезёнки, клетки Лангерханса, М‑клетки в лимфатических фолликулах пищеварительного тракта, эпителиальные клетки вилочковой железы. А.к. вырабатывают ИЛ1 и другие цитокины, секретируют ПгE₂, угнетающий иммунный ответ; g‑ИФН усиливает фагоцитарную и цитолитическую активность макрофагов.

Волчаночные к. — см. LE‑к.

Гигантская к. Пирогова‑Лангханса —многоядерная гигантская к. с периферическим расположением овальных ядер; наблюдают при туберкулёзе и других инфБ: Туберкулёз: группа макрофагов фагоцитирует микобактерии туберкулёза и сливается с образованием гигантской к. инородных тел (признак продуктивного воспаления — некрофаги Подвысоцкого, гигантские к. Пирогова‑Лангханса). ВИЧ‑инфекция: многоядерные гигантские к. в белом веществе головного мозга при подостром энцефалите, вызванном ВИЧ‑I.

Дендритная к. (антигенпредставляющая к.) — костномозгового (моноцитарного) генеза отростчатая к. лимфоидной ткани, характеризуется высоким уровнем экспрессии молекул MHC I или MHC II, захватывает Аг, мигрирует в лимфоидные органы, где представляет антигенные пептиды Т‑лимфоцитам; д.к. тимуса принимают участие в удалении аутореактивных Т‑к.

Ито к. — отростчатая к. в пространстве Диссе или между гепатоцитами; метаболизирует и накапливает ретиноиды; в цитоплазме находятся жировые капли, содержащие витамин A; вместе с эндотелиальными клетками и гепатоцитами участвует в синтезе и секреции макромолекул межклеточного матрикса; маркёрами к. служат десмин, гладкомышечный актин, витамин A, 5’‑нуклеотидаза. Û жиронакапливающая к. Û перисинусоидная к. Û парасинусоидная звёздчатая к.

Лангерханса к. — антигенпредставляющая и процессирующая Аг дендритная к. эпидермиса моноцитарного генеза, содержит специфические гранулы; Л.к. несут поверхностноклеточные рецепторы Ig (Fc) и комплемента (C3), экспрессируют Аг MHC II, участвуют в кожных реакциях гиперчувствительности отсроченного типа; локализуются в различных эпителиях (кожи, воздухоносных путей); адгезия Л.к. и кератиноцитов опосредуется Е‑кадгерином. Поскольку Л.к. имеют ограниченную способность к самоподдержанию, происходит постоянная их репопуляция в эпидермисе за счёт миграции сюда предшественников из костного мозга; после взаимодействия с Аг в эпидермисе Л.к. мигрируют в региональные лимфатические узлы.

Париетальная к. — к. фундальной железы желудка, секретирует соляную кислоту, попадающую затем в выводной проток железы по тонким разветвлённым канальцам. Û обкладочная к. Û гландулоцит париетальный.

Пенистая к. — к. с бледноокрашенной, вакуолизированной цитоплазмой (обычно макрофаг, поглотивший и аккумулировавший продукты, особенно липиды, растворившиеся при изготовлении препарата). Û ксантомная к.

Пирогова‑Лангханса к. — многоядерная гигантская к., характеризующаяся периферическим расположением овальных ядер. Выявляют при туберкулёзе, саркоидозе и ряде других болезнях.

Плазматическая к. — овальная к. с эксцентрично расположенным ядром и радиальным распределением хроматина. Цитоплазма базофильна, что связано с насыщенностью к. эргастоплазмой (исключая овальный светлый участок —область расположения комплекса Гольджи). Клоны п.к. дифференцируются из B‑лимфоцитов и ответственны за синтез АТ. Û плазмоцит.

Тучные к. морфологически и функционально сходны с базофилами крови, но это различные клеточные типы. Т.к., как и базофил, происходит из предшественника в костном мозге, но окончательную дифференцировку проходит в соединительной ткани. Т.к. — резидентные клетки соединительной ткани. Их особенно много в коже, в слизистой оболочке органов дыхательной и пищеварительной систем, вокруг кровеносных сосудов. Т.к. содержит многочисленные крупные метахроматические гранулы (модифицированные лизосомы). В мембрану клетки встроены различные рецепторы, в том числе рецепторы к Fc‑фрагменту IgE.

Гранулы т.к. Т.к. синтезируют и накапливают в гранулах разнообразные БАВ, медиаторы и ферменты: гепарин (гепаринсульфат), гистамин, триптазу, химазу, эластазу, дипептидазу, активатор плазминогена, кислые гидролазы, фактор хемотаксиса эозинофилов (ECF), фактор хемотаксиса нейтрофилов (NCF). Основной компонент гранул т.к. — отрицательно заряженный сульфатированный гликозаминогликан гепарин, синтезируемый и запасаемый исключительно т.к. Секретируемый клеткой гепарин связывает циркулирующий в крови антитромбин III, резко усиливая его противосвёртывающую активность. Гистамин вызывает сокращение ГМК, гиперсекрецию слизи, увеличение проницаемости сосудов с развитием отёка. Триптаза способствует расщеплению фибриногена, конверсии С3 в анафилатоксин С3а, активации коллагеназы, деградации фибронектина. Триптаза, химаза, карбоксипептидаза В, другие протеазы и кислые гидролазы, выделяясь из дегранулирующей клетки, вызывают разрушение тканевого матрикса. При активации т.к. (наряду с секрецией содержимого гранул) образуются метаболиты арахидоновой кислоты — Пг, тромбоксан TXA₂ и лейкотриены. Эти медиаторы обладают вазо- и бронхоактивными свойствами. Из мембранных фосфолипидов также образуется фактор активации тромбоцитов (PAF), относящийся к наиболее сильным спазмогенам.

Функции т.к. Т.к. участвует в воспалительных и аллергических реакциях. Активация и дегрануляция тучных клеток, как и базофилов, опосредована IgE. Т.к. имеют высокоаффинные поверхностные рецепторы к Fc-фрагментам IgE. Связывание Аг (аллергена) с молекулой IgE на поверхности т.к. сопровождается экзоцитозом содержимого гранул, образованием метаболитов арахидоновой кислоты.

Хофбауэра к. — крупная к. в соединительной ткани ворсинки хориона, аналог макрофага, относится к системе мононуклеарных фагоцитов.

Энтероэндокринные к.: D‑к. вырабатывают соматостатин, расположены в островках поджелудочной железы, в фундусе и антруме желудка, активируются гастрином и холецистокинином, их функция угнетается ацетилхолином (через м₂‑ или м₄‑холинорецепторы) и соматостатином; соматостатин, вырабатываемый D‑к. антральной и фундальной частей желудка, воздействует на ECL‑ и G‑кк. этих же областей. ECL‑к. слизистой оболочки желудка содержат многочисленные аминсодержащие везикулы; накопление амина внутри везикул реализуется за счёт H⁺/амин‑обменника; ECL‑к. декарбоксилируют гистидин, вырабатывают, хранят и секретируют гистамин, содержат 2,8‑4,3 пг гистамина (для сравнения тучная клетка содержит 12‑20 пг), играют центральную роль в регуляции выработки соляной кислоты париетальными клетками; стимулируются лигандами, действующими через рецепторы холецистокинина В, гастрина, b‑адренорецепторы и холинорецепторы (10‑30% клеток). G‑к. ЖКТ вырабатывает гастрин, G‑кк. в антральной части желудка играют важную роль в регуляции секреции соляной кислоты; активируются ацетилхолином и гастрин‑рилизинг гормоном, а угнетаются соматостатином; G- и D‑клетки антральной части желудка раздражаются кислым содержимым или ароматическими аминокислотами.

Эпителиоидная к. 1. К. неэпителиального генеза, имеющая сходство с эпителиальной к. (например, ГМК; плотное пятно околоклубочкового комплекса почки). 2. Большой мононуклеарный гистиоцит, имеющий характеристики эпителиоцитов (в частности, в составе гранулём имеют полигональную форму и эозинофильную цитоплазму).

Клинодактилия — латеральное или медиальное искривление пальца.

Клиренс (англ. clearance, очищение) — скорость очищения крови (реже — других сред и тканей организма) от какого‑либо вещества в процессе его химических превращений, перераспределения в организме и/или выделения из организма. Определяют как объём крови (в мл), полностью освобождаемой от этого вещества за 1 мин, или (реже) как скорость убывания индикаторного вещества из исследуемого органа или ткани (например, по полупериоду элиминации)

Мукоцилиарный к. — физиологический механизм выделения слизи из трахеобронхиального дерева благодаря скоординированным колебательным движениям мерцательных ресничек многорядного мерцательного эпителия, которым покрыта слизистая оболочка стенок бронхов.

Клон — генетически однородное потомство одной клетки.

Клеточный к. — группа клеток, происходящая от одной родоначальной клетки-предшественницы. Представление о клоне возникло в иммунологии. При попадании в организм Аг одна иммунокомпетентная клетка усиленно размножается и образуется большое количество одинаковых клеток (клон), способных синтезировать АТ против этого Аг. Согласно клональной теории развития, структуры зародыша формируются из ограниченного количества клонов. Опухоли также развиваются как клоны, происходящие от одной трансформированной клетки.

Клонирование — процедура воспроизведения генетически однородных элементов организма и клетки, а также и самих организмов

Гена к. — получение необходимого числа (миллионов) идентичных копий определённого участка ДНК с использованием для этих целей микроорганизмов.

Организма к. — получение генетически идентичной копии какого-либо организма (в т.ч. млекопитающего) из генома соматической клетки. Стандартная процедура о.к.: замена ядра яйцеклетки ядром соматической клетки с последующей имплантацией полученной клеточной химеры в матку псевдоматери.

Клонорхоз — гельминтоз из группы трематодозов, вызываемый Clonorchis sinensis, характеризующийся развитием холангита, гепатита или панкреатита; возникает при употреблении в пищу зараженной рыбы; распространен в странах Дальнего Востока, в Нижнем Приамурье.

Кобаламины — общее наименование кофакторов группы витамина В₁₂ (например, аденозилкобаламин и метилкобаламин). Дефекты метаболизма приводят к сочетанному или изолированному развитию гомоцистинурии и недостаточности метилмалоновой кислоты (см. «Ацидурия метилмалоновая»).

Койлонихия — дефект в виде вогнутости ногтевых пластинок. Û ложкообразный ноготь Û вогнутый ноготь Û блюдцеобразный ноготь.

Коканцерогены — агенты, которые сами не вызывают опухолей, но потенцируют действие канцерогенов и обычно ускоряют возникновение новообразований.

Коклюш — острая инфБ, вызванное Bordetella pertussis. Характеризуется воспалением гортани, трахеи и бронхов, вызывающим повторные приступы спастического кашля. Эти приступы повторяются до тех пор, пока не происходит утомление дыхания. На этом цикл заканчивается шумным инспираторным стридором («коклюшным дыханием»), вызванным спазмом гортани.

Коллагенозы — см. «Болезни коллагеновые».

Колобома радужки — щелевидный дефект радужной оболочки глаза.

Колоноскопия — визуальное исследование состояния внутренней поверхности ободочной кишки с помощью колоноскопа.

Кольцо

Вальдейера‑Пирогова к. — лимфатическое глоточное кольцо. Совокупность миндалин входа в глотку из полости рта и носа. Представлено двумя нёбными, двумя трубными, глоточной и язычной миндалинами.

Кэбота кк. — образования в эритроцитах в форме кольца, восьмёрки или скрипичного ключа, являющиеся, вероятно, остатками ядерной оболочки. Возникают при некоторых анемиях.

Кома — тяжёлое бессознательное состояние, требующее немедленной медицинской помощи.

Гиперосмолярная некетоацидотическая к. — к. с гипергликемией, гипернатриемией, гиперхлоремией и азотемией, обусловленная повышением осмолярности плазмы крови без повышения содержания кетоновых тел на фоне резкой дегидратации организма. Возникает, как правило, при ИНСД. Факторы риска: недостаточная компенсация СД, интеркуррентные заболевания, сопровождающиеся дегидратацией; длительный приём диуретиков и глюкокортикоидов, гемодиализ. Патогенез: • Дефицит инсулина обусловливает гипергликемию с последующей глюкозурией, осмотическим диурезом и полиурией, усиливающей предшествующую дегидратацию. • Развивается гиповолемия с повышением секреции альдостерона, способствующим задержке натрия, гипокалиемии и повышению осмолярности крови. • Гиперосмолярность крови приводит к нарушению гемодинамики (артериальная гипотензия), олигурии и анурии. • Повышается склонность к тромбообразованию (с возможным развитием синдрома ДВС). • Дегидратация головного мозга приводит к появлению неврологических симптомов (судороги, нистагм, гемипарезы). • Отсутствие кетоацидоза объясняют частично сохранённой продукцией эндогенного инсулина, достаточного для блокирования липолиза и кетогенеза, но недостаточного для снижения гипергликемии. Проявления определяются дегидратацией. Осложнения: отёк мозга при избыточном введении 0,45% раствора NaCl.

Диабетическая к. — к., развивающаяся при тяжёлом СД в результате снижения снабжения кислородом ЦНС (возникает вследствие выраженного кетоацидоза). Û Куссмауля к.

Микседематозная к. возникает при отсутствии лечения тяжёлого гипотиреоза. Это серьёзное осложнение может развиться постепенно (в течение нескольких лет) или быстро — в ответ на провоцирующие факторы (например, инфекции и переохлаждение). Летальность составляет 50–75%. Патогенез обусловлен угнетением дыхательного центра, прогрессирующим снижением сердечного выброса, нарастающей гипоксией мозга и гипотермией в результате падения скорости основных метаболических процессов и утилизации кислорода. Гипокортицизм — важнейшее звено патогенеза, определяющее течение и прогноз комы. Проявления. тяжёлое угнетение сознания, выраженная гипотермия, шок, гиповентиляция лёгких в сочетании с накоплением жидкости в плевральной, перикардиальной и брюшной полостях, резкое снижение диуреза, непроходимость кишечника. Диагностика: гипоксия, гиперкапния, гипогликемия, гипонатриемия, гиперхолестеринемия, увеличение Ht, низкие уровни Т₃, Т₄ и высокий уровень ТТГ. Лечение (неотложная терапия): левотироксин, преднизолон или гидрокортизон в сочетании с другими противошоковыми мероприятиями. Синоним: кома гипотиреоидная.

Молочнокислая к. развивается вследствие накопления в крови и тканях избытка МК. Наблюдают, как правило, у больных ИНСД пожилого возраста на фоне почечной недостаточности и гипоксии. Патогенез. • Относительныйдефицитинсулина приводит к ингибированию активности пируват дегидрогеназы с повышением количества пирувата и МК. • Гипоксия ведёт к анаэробному окислению глюкозы с образованием МК. Проявления: общая слабость, боли в мышцах, уменьшение диуреза вплоть до анурии, дыхание типа Куссмауля без запаха ацетона изо рта, нарушение гемодинамики (артериальная гипотензия вплоть до коллапса и тахикардия). Лечение. • Для устранения ацидоза — натрия гидрокарбонат (под контролем рН крови). • Метиленовый синий в/в. • При артериальной гипотензии — гидрокортизон в/в каждые 4 ч. • Большие дозы кокарбоксилазы. • Гипербарическая оксигенация.

Комедон — папула, состоящая из ороговевших масс, выходящих из волосяных фолликулов с воспалительными проявлениями. Различают открытые кк. (чёрные угри) или закрытые кк. (белые угри).

Комиссуротомия — хирургическая операция: разделение спаек при стенозе клапанного отверстия сердца.

Комплекс

Иммунный к. — Аг, связанный со специфическим АТ. Возможно также присоединение компонентов комплемента; может преципитировать или оставаться растворимым.

Мембраноатакующий к. — к., состоящий из компонентов комплемента (C5‑C9), который, будучи в активном состоянии, связывается с мембраной клетки‑мишени и пенетрирует её, создавая канал для ионов и воды, вследствие чего клетка набухает, а её мембрана разрывается.

Околоклубочковый (юкстагломерулярный) к. Регуляция функции нефрона осуществляется с помощью элементов о.к. О.к. образован тремя типами клеток, расположенных у корня клубочка. Первый тип — юкстагломерулярные клетки — видоизменённые и содержащие гранулы ГМК средней оболочки приносящей артериолы. Второй тип — юкставаскулярные клетки (Гормагтига), расположенные между приносящей и выносящей артериолами. Третий тип — эпителиальные клетки дистального канальца в месте его контакта с корнем клубочка (клетки плотного пятна). О.к. интенсивно иннервирован, к юкстагломерулярным клеткам подходят многочисленные адренергические волокна.

• ⇐ Назад
• 295
• 296
• 297
• 298
• 299
• 300
• 301302303
• 304
• 305
• 306
• 307
• 308
• 309
• 310
• Далее ⇒