ФУНКЦИИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Центральная нервная система (ЦНС) в организме выполняет интегрирующую роль. Она объединяет в единое целое все ткани, органы, координируя их специфическую активность в составе це­лостных гомеостатических и поведенческих функциональных сис­тем (П. К. Анохин). Основными частными функциями ЦНС явля­ются следующие.

1. Управление деятельностью опорно-двигательного ап­парата. ЦНС регулирует тонус мышц и посредством его перерас­пределения поддерживает естественную позу, а при нарушении восстанавливает ее, инициирует все виды двигательной активнос­ти (физическая работа, физкультура, спорт, любое перемещение организма).

2. Регуляция работы внутренних органов осуществляет­ся вегетативной нервной системой и эндокринными железами; обеспечивает интенсивность их функционирования согласно потребностям организма в различных условиях его жизнедея­тельности.

3. Обеспечение сознания и всех видов психической дея­тельности. Психическая деятельность - это идеальная, субъек­тивно осознаваемая деятельность организма, осуществляемая с помощью нейрофизиологических процессов. И. П. Павлов ввел представление о высшей и низшей нервной деятельности. Высшая нервная деятельность — это совокупность нейрофизиологиче­ских процессов, обеспечивающих сознание, подсознательную пе­реработку информации и целенаправленное поведение организма в окружающей среде. Психическая деятельность осуществляется с помощью высшей нервной деятельности и протекает осознанно, т.е. во время бодрствования, независимо от того, сопровождается она физической работой или нет. Высшая нервная деятельность про­текает во время бодрствования и сна (см. разделы 15.8, 15.9, 15.10). Низшая нервная деятельность - это совокупность нейрофизиоло­гических процессов, обеспечивающих осуществление безусловных рефлексов.

4. Формирование взаимодействия организма с окружаю­щей средой. Это реализуется, например, с помощью избегания или избавления от неприятных раздражителей (защитные реакции орга­низма), регуляции интенсивности обмена веществ при изменении температуры окружающей среды. Изменения внутренней среды организма, воспринимаемые субъективно в виде ощущений, также побуждают организм к той или иной целенаправленной двигатель­ной активности. Так, например, в случае недостатка воды и при по­вышении осмотического давления жидкостей организма возника­ет жажда, которая инициирует поведение, направленное на поиск и прием воды. Любая деятельность самой ЦНС реализуется в ко­нечном итоге с помощью функционирования отдельных клеток.

ФУНКЦИИ КЛЕТОК ЦНС И ЛИКВОРА,

КЛАССИФИКАЦИЯ НЕЙРОНОВ ЦНС,

ИХ МЕДИАТОРЫ И РЕЦЕПТОРЫ

Мозг человека содержит около 50 миллиардов нервных клеток, взаимодействие между которыми осуществляется посредством множества синапсов, число которых в тысячи раз больше количе­ства самих клеток (10¹⁵-10¹⁶), так как их аксоны делятся много­кратно дихотомически, поэтому один нейрон может образовы­вать до тысячи синапсов с другими нейронами. Нейроны оказывают свое влияние на органы и ткани также посредством синапсов.

А. Нервная клетка (нейрон) является структурной и функци­ональной единицей ЦНС, она состоит из сомы (тела клетки с яд-

ром) и отростков, представляющих собой большое число дендри-тов и один аксон (рис. 5.5). Потенциал покоя (ПП) нейрона состав­ляет 60-80 мВ, потенциал действия (ПД) -80-110 мВ. Сома и ден­дриты покрыты нервными окончаниями - синаптическими бутонами и отростками глиальных клеток. На одном нейроне чис­ло синаптических бутонов может достигать 10 тысяч (см. рис. 5.5). Аксон начинается от тела клетки аксонным холмиком. Диаметр тела клетки составляет 10-100 мкм, аксона - 1-6 мкм, на периферии длина аксона может достигать метра и более. Нейроны мозга обра­зуют колонки, ядра и слои, выполняющие определенные функции.

Клеточные скопления образуют серое вещество мозга. Между клет­ками проходят немиелинизированные и миелинизированные не­рвные волокна (дендриты и аксоны нейронов).

Функциями нервной клетки являются получение, переработ­ка и хранение информации, передача сигнала другим нервным клет­кам, регуляция деятельности эффекторных клеток различных ор­ганов и тканей организма. Целесообразно выделить следующие функциональные структуры нейрона.

Эффект действия медиатора зависит в основном от свойств постсинаптической мембраны и вторых посредников. Это явление особенно ярко демонстрируется при сравнении эффектов отдельных медиаторов в ЦНС и в периферических синапсах организма. Ацетил­холин, например, в коре мозга при микроаппликациях на разные нейроны может вызывать возбуждение и торможение, в синапсах сер­дца - торможение, в синапсах гладкой мускулатуры желудочно-ки­шечного тракта - возбуждение. Катехоламины стимулируют сердеч­ную деятельность, но тормозят сокращения желудка и кишечника.

5.7. МЕХАНИЗМ ВОЗБУЖДЕНИЯ НЕЙРОНОВ ЦНС

В любых химических синапсах (ЦНС, вегетативных ганглиях, в нервно-мышечном) механизмы передачи сигнала в общих чертах подобны (см. раздел 2.1). Однако в возбуждении нейронов ЦНС имеются характерные особенности, основными из которых явля­ются следующие.

1. Для возбуждения нейрона (возникновения ПД) необ­ходимы поток афферентных импульсов и их взаимодействие. Это объясняется тем, что один пришедший к нейрону импульс вы­зывает небольшой возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП, рис. 5.6) - всего 0,05 мВ (миниатюрный ВПСП). Один пу­зырек содержит до нескольких десятков тысяч молекул медиатора, например ацетилхолина. Если учесть, что пороговый потенциал нейрона 5-10 мВ, ясно, что для возбуждения нейрона требуется множество импульсов.

2. Место возникновения генераторных ВПСП, вызываю­щих ПД нейрона. Подавляющее большинство нейрональных си­напсов находится на дендритах нейрона. Однако наиболее эффек­тивно вызывают возбуждение нейрона синаптические контакты,

расположенные на теле нейрона. Это связано с тем, что постси-наптические мембраны этих синапсов располагаются в непосред­ственной близости от места первичного возникновения ПД, рас­полагающегося в аксонном холмике. Близость соматических синапсов к аксонному холмику обеспечивает участие их ВПСП в механизмах генерации ПД. В этой связи некоторые авторы предла­гают называть их генераторными синапсами.

3. Генераторный пункт нейрона, т.е. место возникнове­ния ПД, — аксонный холмик. Синапсьг на нем отсутствуют, отли­чительной особенностью мембраны аксонного холмика является вы-" сокая возбудимость, в 3-4 раза превосходящая возбудимость сома-дендритной мембраны нейрона, что объясняется более высо­кой концентрацией Ыа-каналов на аксонном холмике. ВПСП элек-тротонически достигают аксонный холмик, обеспечивая здесь уменьшение мембранного потенциала до критического уровня. В этот момент возникает ПД. Возникший в аксонном холмике ПД, с одной стороны, ортодромно переходит на аксон, с другой - анти­дромно на тело нейрона.

4. Роль дендритов в возникновении возбуждения до сих пор дискутируется. Полагают, что множество ВПСП, возникающих на дендритах, электротонически управляют возбудимостью нейрона. В этой связи дендритные синапсы получили название модулятор­ных синапсов.

5.8. ХАРАКТЕРИСТИКА РАСПРОСТРАНЕНИЯ ВОЗБУЖДЕНИЯ В ЦНС

Особенности распространения возбуждения в ЦНС объясняют­ся ее нейронным строением - наличием химических синапсов, мно­гократным ветвлением аксонов нейронов, наличием замкнутых ней­ронных путей. Этими особенностями являются следующие.

1. Одностороннее распространение возбуждения в нейрон­ных цепях, в рефлекторных дугах. Одностороннее распростране­ние возбуждения от аксона одного нейрона к телу или дендритам другого нейрона, но не обратно, объясняется свойствами химиче­ских синапсов, которые проводят возбуждение только в одном на­правлении.

2. Замедленное распространение возбуждения в ЦНС по сравнению с нервным волокном объясняется наличием на путях распространения возбуждения множества химических синапсов. Суммарная задержка передачи возбуждения в нейроне до возник­новения ПД достигает величины порядка 2 мс.

3. Иррадиация (дивергенция) возбуждения в ЦНСобъяс­няется ветвлением аксонов нейронов, их способностью устанавли­вать многочисленные связи с другими нейронами, наличием вста­вочных нейронов, аксоны которых также ветвятся (рис. 5.7 - А).

4. Конвергенция возбуждения (принцип общего конечного пути) - схождение возбуждения различного происхождения по нескольким путям к одному и тому же нейрону или нейронному пулу (принцип шеррингтоновской воронки). Объясняется наличием мно­гих аксонных коллатералей, вставочных нейронов, а также тем, что афферентных путей в несколько раз больше, чем эфферентных ней­ронов. На одном нейроне ЦНС могут располагаться до 10 000 си­напсов, на мотонейронах - до 20 000 (рис. 5.7 - Б).

5. Циркуляция возбуждения по замкнутым нейронным цепям, которая может продолжаться минутами и даже часами (рис. 5.8).

6. Распространение возбуждения в центральной нервной системе легко блокируется фармакологическими препаратами, что находит широкое применение в клинической практике. В физиоло­гических условиях ограничения распространения возбуждения по ЦНС связаны с включением нейрофизиологических механизмов торможения нейронов.

Рассмотренные особенности распространения возбуждения дают возможность подойти к пониманию отличительных свойств нервных центров.

СВОЙСТВА НЕРВНЫХ ЦЕНТРОВ

Рассматриваемые ниже свойства нервных центров связаны с некоторыми особенностями распространения возбуждения в ЦНС, особыми свойствами химических синапсов и свойствами мембран нервных клеток. Основными свойствами нервных центров являют­ся следующие.

А. Инерционность — сравнительно медленное возникновение возбуждения всего комплекса нейронов центра при поступлении к нему импульсов и медленное исчезновение возбуждения нейронов центра после прекращения входной импульсации. Инерционность центров связана с суммацией возбуждения и последействием.

Явление суммации возбуждения в ЦНС открыл И. М. Сеченов (1868) в опыте на лягушке: раздражение конечности лягушки сла­быми редкими импульсами не вызывает реакции, а более частые раздражения такими же слабыми импульсами сопровождаются от­ветной реакцией - лягушка совершает прыжок. Различают времен­ную (последовательную) и пространственную суммацию (рис. 5.9).

Последействие — это продолжение возбуждения нервного цен­тра после прекращения поступления к нему импульсов по аффе­рентным нервным путям. Основной причиной последействия явля­ется циркуляция возбуждения по замкнутым нейронным цепям (см. рис. 5.8), которая может продолжаться минуты и даже часы.

Б. Фоновая активность нервных центров (тонус) объяс­няется: 1) спонтанной активностью нейронов ЦНС; 2) гумораль­ными влияниями биологически активных веществ (метаболиты, гормоны, медиаторы и др.), циркулирующих в крови и влияющих на возбудимость нейронов; 3) афферентной импульсацией от раз­личных рефлексогенных зон; 4) суммацией миниатюрных по­тенциалов, возникающих в результате спонтанного выделения квантов медиатора из аксонов, образующих синапсы на нейронах; 5) циркуляцией возбуждения в ЦНС. Значениефоновой актив­ности нервных центров заключается в обеспечении некоторого

исходного уровня деятельного состояния центра и эффекторов. Этот уровень может увеличиваться или уменьшаться в зависимос­ти от колебаний суммарной активности нейронов нервного цент­ра-регулятора.

В. Трансформация ритма возбуждения — это изменение числа импульсов, возникающих в нейронах центра на выходе относительно числа импульсов, поступающих на вход данного центра. Трансформация ритма возбуждения возможна как в сторону увеличения, так и в сторону уменьшения. Увеличению числа импульсов, возникающих в центре в ответ на афферентную импульсацию, способствуют иррадиация процесса возбуждения и последействие. Уменьшение числа импульсов в нервном центре объясняется снижением его возбудимости за счет процессов пре-и постсинаптического торможения, а также избыточным потоком афферентных импульсов. При большом потоке афферентных влияний, когда уже все нейроны центра или нейронного пула возбуждены, дальнейшее увеличение афферентных входов не увеличивает число возбужденных нейронов.

Г. Большая чувствительность ЦНС к изменениям внут­ренней среды, например, к изменению содержания глюкозы в кро­ви, газового состава крови, температуры, к вводимым с лечебной целью различным фармакологическим препаратам. В первую оче­редь реагируют синапсы нейронов. Особенно чувствительны ней­роны ЦНС к недостатку глюкозы и кислорода. При снижении со­держания глюкозы в 2 раза ниже нормы (до 50% от нормы) могут возникнуть судороги. Тяжелые последствия для ЦНС вызывает недостаток кислорода в крови. Прекращение кровотока всего лишь на 10 с приводит к очевидным нарушениям функций мозга, человек теряет сознание. Прекращение кровотока на 8-12 мин вызывает необратимые нарушения деятельности мозга - погибают многие нейроны, в первую очередь корковые, что ведет к тяжелым послед­ствиям.

Д. Пластичность нервных центров — способность нервных элементов к перестройке функциональных свойств. Основные про­явления пластичности следующие.

1. Синаптическое облегчение - это улучшение проведения в синапсах после короткого раздражения афферентных путей. Сте­пень выраженности облегчения возрастает с увеличением частоты импульсов, оно максимально, когда импульсы поступают с интер­валом в несколько миллисекунд.

Длительность синаптического облегчения зависит от свойств синапса и характера раздражения - после одиночных стимулов оно невелико, после раздражающей серии облегчение в ЦНС может

продолжаться от нескольких минут до нескольких часов. По-види­мому, главной причиной возникновения синаптического облегче­ния является накопление Са²⁺ в пресинаптических окончаниях, поскольку Са²⁺, который входит в нервное окончание во время ПД, накапливается там, так как ионная помпа не успевает выводить его из нервного окончания. Соответственно увеличивается высвобож­дение медиатора при возникновении каждого импульса в нервном окончании, возрастает ВПСП. Кроме того, при частом использо­вании синапсов ускоряется синтез рецепторов и медиатора и ус­коряется мобилизация пузырьков медиатора, напротив, при редком использовании синапсов синтез медиаторов уменьшается - важ­нейшее свойство ЦНС. Поэтому фоновая активность нейронов спо­собствует возникновению возбуждения в нервных центрах. Зна­чение синаптического облегчения заключается в том, что оно создает предпосылки улучшения процессов переработки информа­ции на нейронах нервных центров, что крайне важно, например, для обучения в ходе выработки двигательных навыков, условных рефлексов.

2. Синаптическая депрессия - это ухудшение проведения в синапсах в результате длительной посылки импульсов, например, при длительном раздражении афферентного нерва (утомляемость центра). Утомляемость нервных центров продемонстрировал Н. Е. Введенский в опыте на препарате лягушки при многократном рефлекторном вызове сокращения икроножной мышцы с помощью раздражения п. тлЫаНз и п. регопеиз. В этом случае ритмическое раздражение одного нерва вызывает ритмические сокращения мыш­цы, приводящие к ослаблению силы ее сокращения вплоть до пол­ного отсутствия сокращения. Переключение раздражения на дру­гой нерв сразу же вызывает сокращение той же мышцы, что свидетельствует о локализации утомления не в мышце, а в цент­ральной части рефлекторной дуги (рис. 5.10). Ослабление реакции центра на афферентные импульсы выражается в снижении постси-наптических потенциалов. Оно объясняется расходованием меди­атора, накоплением метаболитов, в частности, закислением среды при длительном проведении возбуждения по одним и тем же ней­ронным цепям.

3. Доминанта - стойкий господствующий очаг возбуждения в ЦНС, подчиняющий себе функции других нервных центров. Доми­нанта - это более стойкий феномен облегчения. Явление доминан­ты открыл А. А. Ухтомский (1923) в опытах с раздражением двига­тельных зон большого мозга и наблюдением сгибания конечности животного. Как выяснилось, если раздражать корковую двигатель­ную зону на фоне избыточного повышения возбудимости другого

4—247

нервного центра, сгибания конечности может не произойти. Вместо^ сгибания конечности раздражение двигательной зоны вызывает ре­акцию тех эффекторов, деятельность которых контролируется гос­подствующим, т. е. доминирующим в данный момент в ЦНС, нерв­ным центром.

Доминантный очаг возбуждения обладает рядом особых свойств, главными из которых являются следующие: инерционность, стойкость, повышенная возбудимость, способность «притягивать» к себе ирра-диирующие по ЦНС возбуждения, способность оказывать.угнета­ющие влияния на центры-конкуренты и другие нервные центры.

Значение доминантного очага возбуждения в ЦНС заключает­ся в том, что на его базе формируется конкретная приспособитель­ная деятельность, ориентированная на достижение полезных ре­зультатов, необходимых для устранения причин, поддерживающих тот или иной нервный центр в доминантном состоянии. Напри­мер, на базе доминантного состояния центра голода реализуется пищедобывательное поведение, на базе доминантного состояния центра жажды запускается поведение, направленное на поиск воды. Успешное завершение данных поведенческих актов в ко­нечном итоге устраняет физиологические причины доминантно­го состояния центров голода или жажды. Доминантное состоя­ние центров ЦНС обеспечивает автоматизированное выполнение двигательных реакций.

4. Компенсация нарушенных функций после повреждения того или иного центра - также результат проявления пластичности ЦНС. Хорошо известны клинические наблюдения за больными, у которых после кровоизлияний в вещество мозга повреждались цен­тры регуляции мышечного тонуса и акта ходьбы. Тем не менее, со временем отмечалось, что парализованная конечность у больных постепенно начинает вовлекаться в двигательную активность, при этом нормализуется тонус ее мышц. Нарушенная двигательная функция частично, а иногда и полностью восстанавливается за счет большей активности сохранившихся нейронов и вовлечения в эту функцию других - «рассеянных» нейронов в коре большого мозга^с подобными функциями. Этому способствуют регулярные (настой­чивые, упорные) пассивные и активные движения.

ТОРМОЖЕНИЕ В ЦНС

Торможение - это активный нервный процесс, результатом которого является прекращение или ослабление возбуждения. Тор­можение вторично относительно процесса возбуждения, так как всегда возникает как следствие возбуждения.

Торможение в ЦНС открыл И. М. Сеченов (1863). В опыте на таламической лягушке он определял латентное время сгибатель-ного рефлекса при погружении задней конечности в слабый раствор серной кислоты. Было показано, что латентное время рефлекса зна­чительно увеличивается, если на зрительный бугор предваритель­но положить кристаллик поваренной соли. Открытие И. М. Се­ченова послужило толчком для дальнейших исследований торможения в ЦНС, при этом было открыто два механизма тормо­жения: пост- и пресинаптическое.

А. Постсинаптическое торможение возникает на постси-наптических мембранах нейрона в результате гиперполяризаци­онного постсинаптическрго потенциала, уменьшающего возбуди­мость нейрона, угнетающего его способность реагировать на возбуждающие влияния. По этой причине вызванный гиперполя­ризационный потенциал был назван тормозным постсинаптиче-ским потенциалом, ТПСП'(см. рис. 5.6). АмплитудаТПСП 1-5 мВ, он способен суммироваться.

Возбудимость клетки от ТПСП (гиперполяризационного постси-наптического потенциала) уменьшается потому, что увеличивается пороговый потенциал (МО, так как Е_кр (критический уровень депо­ляризации, КУД) остается на прежнем уровне, а мембранный потен­циал (Е ) возрастает. ТПСП возникает под влиянием и аминокисло-

ты глицина, и ГАМК - гамма-аминомасляной кислоты. В спинном мозге глицин выделяется особыми тормозными клетками (клет­ками Реншоу) в синапсах, образуемых этими клетками на мембране нейрона-мишени. Действуя на ионотропный рецептор постсинапти-ческой мембраны, глицин увеличивает ее проницаемость для СГ, при этом СГ поступает в клетку согласно концентрационному градиенту вопреки электрическому градиенту, в результате чего развивается гиперполяризация. В безхлорной среде тормозная роль глицина не реализуется. Ареактивность нейрона к возбуждающим импуль­сам является следствием алгебраической суммации ТПСП и ВПСП, в связи с чем в зоне аксонного холмика не происходит депо­ляризации мембраны до критического уровня. При действии ГАМК на постсинаптическую мембрану ТПСП развивается в результате входа СГ в клетку или выхода К⁺ из клетки. Концентрационные гра­диенты ионов К⁺ в процессе развития торможения нейронов поддер­живаются Ыа/К-помпой, ионов СГ - СГ-помпой. Разновидности постсинаптического торможения представлены на рис. 5.11.

Б. Пресинаптическое торможение развивается в преси-наптических окончаниях. При этом мембранный потенциал и возбудимость исследуемых нейронов не изменяются либо реги­стрируется низкоамплитудный ВПСП, недостаточный для возникновения ПД (рис. 5.12). Возбуждение блокируется в преси» наптических окончаниях вследствие деполяризации их. В очаге де­поляризации нарушается процесс распространения возбужде­ния, следовательно, поступающие импульсы, не имея возможности пройти зону деполяризации в обычном количестве и обычной амп­литуды, не обеспечивают выделение медиатора в синаптическую щель в достаточном количестве, поэтому нейрон не возбуждается, его функциональное состояние, естественно, остается неизменным. Деполяризацию пресинаптической терминали вызывают специаль­ные тормозные вставочные клетки, аксоны которых образу-

ют синапсы на пресинаптических окончаниях аксона-мишени (см. рис 5.12). Торможение (деполяризация) после одного аффе­рентного залпа продолжается 300-400 мс, медиатором является гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), которая действует на ГАМК-рецепторы.

Деполяризация является следствием повышения проницаемо­сти для СГ, в результате чего он выходит из клетки согласно элек­трическому градиенту. Это доказывает, что в составе мембран пресинаптических терминалей имеется хлорный насос, обеспечи­вающий транспорт СГ внутрь клетки вопреки электрическому гра­диенту.

Разновидности пресинаптического торможения изучены недостаточно. По-видимому, имеются те же варианты, что и для постсинаптического торможения. В частности, на рис. 5.12 пред­ставлено параллельное и латеральное пресинаптическое торможе­ние. Однако возвратное пресинаптическое торможение на уровне спинного мозга (по типу возвратного постсинаптического тормо­жения) у млекопитающих обнаружить не удалось, хотя у лягушек

оно выявлено.

В реальной действительности взаимоотношения возбуждающих и тормозных нейронов значительно сложнее, чем представлено на рис. 5.11 и 5.12, тем не менее все варианты пре- и постсинаптиче­ского торможений можно объединить в две группы: 1) когда бло­кируется собственный путь самим распространяющимся возбуж­дением с помощью вставочных тормозных клеток (параллельное и возвратное торможение) и 2) когда блокируются другие нервные элементы под влиянием импульсов от соседних возбуждающих ней­ронов с включением тормозных клеток (латеральное и прямое тор­можения). Поскольку тормозные клетки сами могут быть затормо­жены другими тормозными нейронами (торможение торможения), это может облегчить распространение возбуждения.

В. Роль торможения.