Характеристика патогенеза варикозного расширения вен
На основании собственных исследований нами изображен рисунок патологии развития варикозного расширения вен нижних конечностей (рис.1.3.). Как видно из рис.1.3. кровь, циркулирующая по сосудам ног, поднимаясь снизу вверх преодолевает силу земного притяжения. Для этого требуется определенное давление, которое остается нормальным, если кровь не встречает на своем пути препятствий. Функцию насоса здесь выполняют ножные мышцы, а венозные клапаны блокируют выброс крови из глубоких вен в поверхностные. [8]
Когда этот механизм нарушается (например, при постоянном сдавливании мышц ног слишком тесным бельем или обувью, больших статических нагрузках), организму требуется усиливать давление крови, чтобы протолкнуть ее вверх. Так развивается клапанная недостаточность, при которой наблюдается рефлюкс (обратный выброс крови из глубоких вен в поверхностные).
На начальном этапе, при наличии генетических факторов риска и провоцирующих обстоятельств (например, длительное нахождение в положении стоя) возникает замедление тока венозной крови. При этом изменяется так называемый shear-stress параметр, представляющий собой совокупность показателей движения крови по сосуду, на который реагирует эндотелий.
Эндотелиальные клетки реагируют на эти изменения и запускают механизм, известный под названием «лейкоцитарный роллинг». В силу ещё недостаточно изученных взаимодействий к эндотелию устремляются лейкоциты и «катаются» по его поверхности. Если провоцирующий фактор действует длительное время, то лейкоциты прочно фиксируются к эндотелиальным клеткам, активируя тем самым процесс воспаления. Этот процесс воспаления распространяется по венозному руслу нижних конечностей, вызывая и сочетаясь с дисфункцией эндотелиальных клеток, а затем и поражением венозной стенки на всю толщину.[9]
Рис. 1.3. Патогенез развития варикозного расширения вен нижних конечностей
Особенно быстро этот процесс протекает в венозных клапанах, которые подвержены постоянным механическим нагрузкам. Как правило, первыми поражаются клапаны, подверженные максимальной механической нагрузке. [10] В этом случае патологический сброс крови происходит через устье большой и малой подкожных вен, иногда — через крупные перфорантные вены. Избыточный объем крови, возникающий в поверхностных венах, постепенно приводит к перерастяжению венозной стенки. Нарастает общий объем крови, содержащийся в поверхностном венозном русле нижних конечностей. Этот возросший объём крови продолжает дренироваться в глубокую систему через перфорантные вены, перерастягивает их. В результате в перфорантных венах возникает дилатация и клапанная недостаточность.
Теперь во время работы мышечной венозной помпы часть крови сбрасывается через несостоятельные перфорантные вены в подкожную сеть. Появляется так называемый «горизонтальный» рефлюкс. Это приводит к снижению фракции выброса при «систоле» мышечной венозной помпы и появлению дополнительного объёма в поверхностном русле. С этого момента работа мышечной венозной помпы утрачивает свою эффективность. Возникает динамическая венозная гипертензия — при ходьбе давление в венозной системе перестает снижаться до цифр, необходимых для обеспечения нормальной перфузии крови через ткани. Возникает хроническая венозная недостаточность.
Вначале появляются отёки, затем вместе с жидкостью в подкожную клетчатку проникают форменные элементы крови (эритроциты, лейкоциты). Возникает липодерматосклероз и гиперпигментация. При дальнейшем сохранении и углубления нарушений микроциркуляции и стаза крови происходит гибель клеток кожи и возникает трофическая язва.[9]