Теорії больового сприйняття
І. Теорія інтенсивності. Її прихильники вважають, що в організмі відсутні спеціальні больові рецептори. Біль виникає в тому випадку, коли низькопорогові механо- і терморецептори стимулюються з інтенсивністю, яка перевищує певний рівень. Якщо фактор діє з низькою або середньою інтенсивністю, то виникає тактильне або температурне відчуття, якщо ж інтенсивність висока – то відчуття болю. ІІ. Теорія розподілу імпульсів. Її суть є в тому, що больовий стимул викликає особливий хід нервових імпульсів, який відрізняється від розповсюдження розрядів, виникаючих при дії непошкоджуючих факторів. У цьому ряду стоїть "воротна теорія" болю (Мелзак, Уолл), яка має велике значення у формуванні больових відчуттів желатинозної субстанції спинного мозку (substantia gelatinoza, SG). Нейрони SG здійснюють пресинаптичне гальмування, блокуючи проходження імпульсів в нейрони задніх рогів спинного мозку по товстим і тонким нервовим волокнам. Якщо нейрони SG збуджуються, відбувається пресинаптичне гальмування – "ворота" закриті. Якщо нейрони SG самі загальмовані, то пресинаптичне гальмування знімається – "ворота" відкриті. Інтенсивна стимуляція товстих мієлінізованих нервових волокно викликає збудження нейронів SG "ворота" закриваються і проведення імпульсів в спинний мозок зменшується. При інтенсивному збудженні тонких мієлінізованих волокон, які проводять біль, відбувається гальмування нейронів SG, знімається пресинаптичне гальмування і полегшується поступлення імпульсів в задні рога спинного мозку. ІІІ. Теорія специфічності. Передбачає існування специфічних больових рецепторів – ноцицепторів. Вони відповідають тільки на інтенсивні стимули і таким чином приймають участь в формуванні больових відчуттів.
Опіатні механізми, що належать до антиноцицептивної системи До антиноцицептивної (протибольової) нейрогуморальної системи належать нервові структури, сконцентровані, очевидно, переважно у стовбурі мозку. Сигналом для їх запуску е тривале й стійке збільшення інтенсивності больових впливів (наприклад, унаслідок масивної механічної травми або опіку). Центральне місце у антиноцицептивній системі посідають нейрони, які містять ендогенні опіати – опіоїдні пептиди (ендерфін, мет- і лейкефалін). Так, нейрони префронтальної кори є енкефалічними. У гіпоталамічних нейронах містяться бета-ендорфіни і динорфін-альфанеендорфін. Нейрони центральної сірої речовини є енкефалін- і динорфінергічними тощо. Морфіноподібні (опіоїдні) пептиди справляють знеболювальний і заспокійливий вплив. Вивчення молекул ендорфінів засвідчило, що у них є частина, спільна для всіх похідних морфіну. Саме вона потрібна для зв'язку із специфічними рецепторами нейронів (опіатними рецепторами), які виявлено у великій кількості у спинному мозку, медіальних ядрах таламуса, гіпоталамусі, лімбічних структурах, фронтальній корі й інших відділах ЦНС. Подразнення цих ділянок ЦНС, як і введення в організм ендорфінів, зумовлює сильний знеболювальний ефект. Доведено, що опіоїдні пептиди є модуляторами (як правило, гальмівними) звільнення медіаторів у нейросекреторних структурах мозку і взаємодіють при цьому як із нейромедіаторами, так і з нейропептидами. Є дані про кальційзалежне звільнення опіоїдних пептидів при деполяризації пресинаптичних закінчень. Доведено, що опіоїдні пептиди модулюють синаптичну передачу в спинному мозку, а саме: передачу сигналів, пов'язану з больовою чутливістю, і звільнення речовин (одного із гальмівних анальгетиків) із закінчень сенсорних нервів. Можливо, цей механізм лежить у основі теорії "воріт болю".
Антиноцицептивні механізми
Чим вони представлені? Антиноцицептивними або анальгезивними називаються природні механізми. які відмежовують больові відчуття. Вони пригнічують проведення больових сигналів на всіх рівнях нервової системи, які беруть участь у формуванні почуття болю. Виділяють нейрофізіологічні і нейрохімічні антиноцицептивні механізми. Нейрофізіологічні механізми зв'язані з групами нейронів, електрична стимуляція яких викликає пригнічення або повне виключення діяльності різних рівней аферентних систем, які передають ноцицептивну інформацію у вищі відділи мозку. Нейрохімічні механізми зв'язані з анальгезивною дією хімічних речовин – нейромодуляторів. До них відносяться: а) ендогенні опіоїдні пептиди (опіати) – енкефаліни, ендорфіни, динорфіни, дерморфіни; б) нейропетиди, які володіють вираженою дією на гладком'язові клітини кровоносних судин і внутрішніх органів – церулін, ксенопсин, фізалемін і ін.; в) нейропептиди гіпоталамуса – вазопресин, окситоцин, соматостатин, нейротензин Завдяки взаємодії нейрофізіологічних і нейрохімічних механізмів в організмі функціонує 4 антиноцицептивні (анальгезивні) системи.
Поведінкові, вегетативні зміни при болю
Відчуття болю зумовлює виникнення ланцюга рефлекторних реакцій, спрямованих на усунення небезпеки. Больові (ноцицептивні) рефлекси у більшості людей супроводжуються рухами, спрямованими на захист чи усунення впливу, який зумовлює біль. При больових рефлексах спостерігаються різноманітні зміни в організмі: підвищення тонусу м'язів, прискорення серцебиття, звуження судин, підвищення кров'яного тиску, збільшення потовиділення, зменшення діурезу, розширення зіниць, підвищення вмісту цукру і міді у крові, прискорення гемостазу тощо. Більшість із названих реакцій – наслідок збудження гіпоталамо-гіпофізарно-симпатико-адреналової системи. Вони відіграють роль мобілізації сил організму, що конче потрібно при ушкодженні тканин, яке супроводжується больовим відчуттям. Власне біль, який позбавляє хворого спокою, приводить його до лікаря. Біологічне значення болю Біль є суб'єктивним сприйняттям системних процесів, які включають сенсорну оцінку інформації про ноцирецептивні (які порушують цілість тканин) стимули і про різноманітні рефлекторні реакції, спрямовані на захист організму від дії цих стимулів. Біль, на відміну від інших сенсорних модальностей, інформує нас про небезпеку, яка загрожує організмові. Відчуття болю зумовлює виникнення ланцюга рефлекторних реакцій, спрямованих на усунення небезпеки. Больові (ноцицептивні) рефлекси у більшості людей супроводжуються рухами, спрямованими на захист чи усунення впливу, який зумовлює біль. При больових рефлексах спостерігаються різноманітні зміни в організмі: підвищення тонусу м'язів, прискорення серцебиття, звуження судин, підвищення кров'яного тиску, збільшення потовиділення, зменшення діурезу, розширення зіниць, підвищення вмісту цукру і міді у крові, прискорення гемостазу тощо. Більшість із названих реакцій — наслідок збудження гіпоталамо-гіпофізарно-симпатико-адреналової системи. Вони відіграють роль мобілізації сил організму, що конче потрібно при ушкодженні тканин, яке супроводжується больовим відчуттям. Власне біль, який позбавляє хворого спокою, приводить його до лікаря.
Способи знеболення, що застосовуються в медичній практиці
1) психологічні; Кожна людина здатна протистояти болю, хоча і не може припинити або зменшити його інтенсивність. Вона може обмежити його вплив на психіку. Легше переносити біль, коли переключитися на справу, що потребує напруженої розумової діяльності, тощо. Поведінка людини під час болю, як вважають багато фахівців, не завжди є адекватною, оскільки вона визначається її реакцією на відчуття болю. Помічено, що при хронічному болю, якщо пацієнти не отримують ніякої допомоги, вони ніби звикають до нього і не звертають уваги на больові відчуття. Зараз частіше стали використовувати "поведінкову терапію" для боротьби з хронічним болем. Людина за допомогою "біологічного зворотного зв'язку" може позбавитись його (наприклад, при мігрені). 2) фізичні (фізіотерапія, акупунктура і т.п.); Ефективними при болю можуть бути голковколювання (акупунктура), електропунктура та інші методи рефлексотерапії. Вважають, що знеболювальний ефект грунтується на тому, що стимулюється вироблення гіпоталамо-гіпофізарною системою бета-ендорфінів, які блокують больові сигнали, котрі йдуть до вищих центрів. Останнім часом набув також поширення холодовий наркоз, або гіберкація, штучна гіпотермія. 3) фармакологічні; Лікарські препарати (наприклад, новокаїн, лідокаїн, анальгін та ін.) можуть діяти на багатьох рівнях – на генерацію і проведення потенціалів дії (імпульсів) у больових волокнах (місцева анестезія) або блокувати передачу активності вихідними шляхами (наприклад, люмбальна анестезія). Можна пригнітити збудливість центральних нейронів (як це буває при ефірному інгаляційному наркозі), вплинути на структури "емоційного мозку" (седативні препарати). Зараз також пригнічують біль шляхом електростимуляції через шкіру або через вживлені електроди у сенсорні шляхи і ядра. 4) нейрохірургічні. До хірургічних методів лікування з приводу болю належать перерізування відповідного чутливого нерва вище від місця виникнення болю (периферична невротомія), перетин болепровідних шляхів у спинному мозку (лордотомія, комісури, бульбарна трактотомія) тощо. Особливе місце посідають операції на великому мозку. Мета їх полягає у тому, щоб розірвати зв'язки між таламусом і корою великого мозку, де формується об'єктивне відчуття болю. До них належать стереотаксична операція на ядрах таламуса (таламектомія), розтин нервових волокон у глибині лобної частки, які зв'язують її з таламусом (лобна лейкотомія), видалення кори задньої центральної звивини і відділів тім'яної частки, які прилягають до неї, кори скроневої частки і нижніх відділів лобної. Коло операцій при больових проявах значно ширше і не обмежується втручанням тільки на нервовій системі.