Эндокринные артериальные гипертензии
Частота выявления эндокринных форм АГ, не превышает 3%. Точная диагностика этих форм симптоматической АГ, особенно связанных с гомональноактивными опухолями, позволяет подобрать патогенетические подходы к их своевременному лечению.
Артериальная гипертензия при гиперальдостеронизме. АГ в сочетании с гиперальдостеронизмом включает формы, протекающие с активацией или супрессией ренин-ангиотензиновой системы, что сопровождается повышением или понижением активности режима в плазме. В связи с чем выделяют формы АГ с вторичным альдостеронизмом: при повышенной активности ренина в плазме и низкой активности.
Основные низкорениновые формы АГ на фоне гиперальдостеронизма:
· Первичный гиперальдостеронизм (альдостерома или карцинома коры надпочечников);
· Идиопатический гипервальдостеронизм (двусторонняя гиперплазия коры надпочечников);
· Первичная гиперплазия коры надпочечников;
· Семейный гиперальдостеронизм I типа, корригируемый глюкокортикоидами.
Гиперволемию в сочетании с задержкой натрия рассматривают как основной патогенетический механизм минералокортикоидной АГ. Автономная гиперплазия альдостерона аденомой ведет к активной задержке в организме N и пассивной – воды. Это приведет к развитию гиперволемии и АГ.
Клинические проявления опухолевых и неопухолевых форм гиперальдостеронизма связаны с АГ, гиперальдостеронемией. АГ – постоянный симптом у большинства больных, может быть тяжелая АГ. У части больных наблюдают кризовое течение АГ.
К характерным проявлениям гиперальдостеронизма относят:
· Нейромышечные симптомы, мышечную слабость, парестезии, судороги;
· Почечные симптомы: полиурию, никтурию, гипоизостенурию, щелочную реакцию мочи, умеренную альбуминурию. Указанные симптомы могут иметь непостоянный, преходящий характер.
В диагностике этиологии АГ на фоне гиперальдостеронизма выделяют три этапа.
I этап включает скрининг пациентов с АГ для выявления лиц с синдромом гиперальдостеронизма. Критерии отбора больных включают клинические проявления заболевания, наличие гипокалиемии, не связанной с приемом диуретиков, метаболические изменения по данным ЭКГ. В 7-38% синдром Кона может протекать с нормальным содержанием калия.
На II этапе исследуют функциональное состояние надпочечников (выявление избыточной продукции альдостерона, дифференсация этиологии заболевания).
· Определяют концентрацию альдостерона м активность ренина в плазме крови в условиях покоя и после нагрузочных тестов с целью дифференциальной диагностики отдельных форм гиперальдостеронизма. Характерна низкая активность ренина в плазме, повышенная концентрация альдостерона в плазме крови.
· Проводят геномное типирование методом полимеразно-ценной реакции для диагностики гиперальдостеронизма, корригируемого глюкокортикоидами.
На III этапе после анализа функционального состояния надпочечников и уточнения этиологии заболевания для определения локализации альдостеромы применяют методы топической диагностики.
Ультразвуковая диагностика альдостером часто бывает затруднена, так как размер их часто не превышает 8-20 мм.
Радиоизотопная визуализация с помощью мнченого ХС – метод диагностики, который позволяет не только уточнить локализацию опухоли, но и определить функциональное состояние недпочечников. Точность метода повышается при проведении исследования на фоне теста с дексаметазоном.
Достоинства КТ и МРТ – большая точность определения локализации и размера опухоли, ее взаимоотношения с окружающими органами и сосудами, однако выявление аденом менее 8 мм этими методами затруднено.
Возможно проведение брюшной аортографии, однако альдосетромы плохо васкуляризованы. Лучшие результаты при проведении флебографии и раздольной катетеризации вен надпочечников с определением концентрации альдостерона в крови.
Артериальная гипертензия при гиперсекреции глюкокортикоидов (синдром и болезнь Иценко-Кушинга)
Синдромы, связанные с гиперсекрецией глюкокортикоидов, - редкая причина АГ, встречается в 0,1% случаев в общей популяции, а среди всех форм АГ наблюдается у 1 из 400 пациентов.
Клиническая картина гиперкиртицизма может быть обусловлена эндогенными причинами (гормонпродуцирующими опухолями или гиперпластическими изменениями в гипофизе или надпочечниках), а также может быть связана с экзогенными воздейтсвиями при ятрогенных формах заболевания.
АКТГ – зависимые формы эндогенного гиперкортицизма выявляют в 85% случаев, включают следующие заболевания:
· Болезнь Иценко-Кушинга з заболевание, обусловленное опухолью гипофиза или гиперплазией аденоматозных клеток, секретирующих повышенное количество АКТГ. Это приводит к увеличению продукции гормонов коры надпочечников с развитием клинической картины гиперкортицизма.
· АКТГ – эктопированный синдром наблюдают при опухолях эндокринной и неэндокринной систем, секретирующих кортикотропин – рипизин гормон или АКТГ. Это приводит к развитию гиперкортицизма.
Наиболее часто данный синдром развивается при злокачественных опухолях грудной клетки (легкие, бронхи), поджелудочной и щитовидной желез, при феохромоцитоме, опухолях ЖКТ.
АКТГ – независимые формы эндокринного гиперкортицизма выявляют в 15% случаев. Включают следующие синдромы:
· Синдром Иценко-Кушинга, обусловленный юношеской дисплазией коры надпочечников, чаще у детей и лиц молодого возраста;
· Синдром Иценко-Кушинга при макроузловой гиперплазии первично-надпочечникогенеза, не связанный с нарушением функции гипоталамуса и гипофиза. Выявляют гиперфункцию надпочечников. Содержание АКТГ в крови очень низкое;
· Субклинический синдром Кушинга при «неактивных» опухолях надпочечника;
· Экзогенный гиперкортицизм (у больных длительно применяющих синтетические кортикостероиды в рамках лечения ряда хронических заболеваний);
· Функциональный гиперкортицизм наблюдают при ожирении, гипоталямическом синдроме, пубертатно – юношеском диспитунтаризме, сахарном диабете, алкоголизме, заболеваниях печени, беременность, депрессии.
Занятие №14
Тема: «Лечение артериальной гипертензии».
Цель занятия. Обучить врачебным умениям дифференцированной терапии при артериальной гипертонии (ГБ и симптоматических гипертониях).
Вопросы для повторения.
1. Основные группы антигипертензивных препаратов.
2. Особенности фармакодинамики, переносимости, синергизма современных лекарственных средств используемых при артериальной гипертонии.
3. Возможности коррекции модификации факторов риска.
4. Изучение протоколов СМАД.