ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ 3 страница

Уже на следующий день, реже — через день, на фоне сохраня­ющейся и даже нарастающей интоксикации появляется основной признак бубонной чумы — бубон, представляющий собой резко вос­паленный лимфатический узел (чаще) или конгломерат спаянных между собой лимфатических узлов. Наиболее частая локализация бубонов — пах (ведь укусы блох чаще приходятся на нижние конеч­ности), несколько реже они локализуются в аксиллярной области и в области шеи. В зоне формирования бубона сначала появляются резкая болезненность, затем гиперемия и уплотнение. В последую­щие дни бубон быстро увеличивается в размерах до величины круп­ного ореха; в отдельных случаях конгломерат узлов может достигать

10 см в диаметре. Он становится очень плотным, приобретая порой


ЗАБОЛЕВАНИЯ С МНОЖЕСТВЕННЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ

150------------------------------------------------------------------------------------

хрящевую консистенцию, может иметь бугристую поверхность. По мере роста бубона боль нарастает, из-за нее больной принимает вы­нужденное положение (отведенная нога или рука, повернутая в сто­рону голова — поза зависит от локализации бубона). При пальпации бубон резко болезненный, кожа над ним горячая, лоснится, напря­жена, появляется отек окружающих тканей (нередко — обширный); граница перехода бубона в окружающие ткани постепенная, опре­делить ее можно при пальпации по уменьшающейся плотности и бо­лезненности в зоне отека. Явления лимфангита отсутствуют.

Примерно спустя 6—8 дней бубон нагнаивается, что сопровожда­ется уменьшением напряжения и боли в области бубона, изменени­ем его консистенции (тестоватая) и появлением флюктуации. Кожа над бубоном становится цианотичной, при его пункции можно полу­чить гной, иногда с примесью крови. В последующие несколько дней возле бубона могут появиться мелкие везикулы или даже пустулы.

Все эти дни состояние больного остается тяжелым, сохраняются высокая температура тела постоянного типа, бред. Пульс учащен, то­ны сердца приглушены, снижено АД.

Улучшение наступает с момента вскрытия бубонов (примерно ко­нец 2-й недели болезни), из которых выделяется обильный зеленова­тый гной, содержащий огромное количество возбудителей. С этого периода начинает постепенно снижаться температура тела, умень­шается интоксикация, происходит заживление бубона. Спустя 10— 12 дней после вскрытия бубона на его месте образуется плотный ру­бец, спаянный с подлежащими тканями.

В отдельных случаях в период образования и «созревания» бубо­нов у больных появляются вторичные бубоны — метастатические (лимфогенное и/или гематогенное распространение возбудителей). Они обычно меньших размеров, менее болезненны и не склонны к нагнаиванию. Может не нагнаиваться и первичный бубон — у неко­торых больных он рассасывается, не оставляя следа, или склерози-руется.

Рис. 7 дает представление об особенностях течения бубонной чу­мы.

Течение бубонной чумы может осложниться развитием сепсиса, в этом случае состояние больного резко ухудшается, появляются все признаки, характерные для септической формы чумы (см. далее), и больные нередко погибают.

У нелеченых больных или при нерациональном лечении бубон­ной чумы, чаще в конце 1-й нед, на фоне транзиторной бактерие­мии может возникать менингит в результате гематогенного заноса возбудителей в ЦНС. При этом появляются дополнительные симп­томы, характерные для менингита, а в ликворе выявляют Y. pestis. В


ЧУМА



 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

п Цень бо-s. лезни
140 41                         !                            
            Созревание                            
    Формиро- Дренирование Формирование рубца        
  z о ван ие бубона                    
                    -*-               -►        
120 40       "*^К           * \                          
/                     - N                        
                            ч                      
  •             А       А   \                      
            А   А А   / /1   \ь -S,                    
100 39       А К А / ^ J /* . / W     \                    
      ZT Г V у г: V V it1 У V 1 ,       ъ                  
  А :/ £ \1     V     V     \/ А     \                  
  f гг Е                   V т       ч.                  
/ / г:                       с:         ~ -\                
/х i/                           А                        
  V                           \г .                      
о X п о                             V 11                      
                              \/1                      
                              V         \          
                              1 .         ч          
                              1 /         \   п      
                                      А            
                                    А   /              
                                    / •>/              
                                    \/ /   \л А Л        
                                    V V     \Г y, к      
                                                V      
                                                t°      
                                                     
                                                       
                                                       
                                                       
                                                       
                                                       
                                                       
                                                         

Рис.7

Бубонная чума

МКБ-10 выделяют даже чумной менингит как отдельную клиничес­кую форму.

Кожная форма (кожная, целлюлярно-кожная чума). Обычно в мес­те внедрения возбудителей локальная кожная реакция отсутствует, и лишь появление бубонов может «подсказать», в каком месте возбу­дитель проник в организм. Однако у некоторых больных на фоне ин­токсикации уже в 1-й день возможно возникновение местной реак­ции, которая постепенно (в течение нескольких дней) проходит ряд стадий: пятно —>• папула -» везикула -» пустула (нередко с геморра­гическим содержимым) —>• язва -> темный струп. В зоне поражения появляются резкая болезненность и отек. Но почти одновременно возникает и бубон, а в дальнейшем клинические проявления быва­ют такие же, как и при бубонной чуме. Возможность существования изолированной кожной формы без вовлечения в процесс бубонов подвергается весьма серьезным сомнениям. А поэтому и не считают необходимым выделять еще и кожно-бубонную форму (описание та-


ЗАБОЛЕВАНИЯ С МНОЖЕСТВЕННЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ

152-------------------------------------------------------------------------------------

кой формы можно встретить в отдельных работах, преимуществен­но старых).

Септическая чума (первично-септическая форма) начинается очень бурно, внезапно, с резкого повышения температуры тела до 39—40 °С и выше, озноба, мышечной боли, тошноты. Быстро про­грессируют признаки токсической энцефалопатии — нарушается сознание, появляются возбуждение, дезориентация в окружаю­щем. Беспокойное поведение, дезориентация, невнятная речь, тре­мор языка, рук, одутловатость и гиперемия лица, инъекция сосудов склер, шаткость походки делают такого больного похожим на пьяно­го. Язык «меловой».

Все симптомы быстро прогрессируют. Уже через несколько часов после начала заболевания появляются геморрагии на коже и слизис­тых оболочках, кровоподтеки в местах инъекций и наложения жгу­та, приобретающие синюшную или темно-бордовую окраску. Нали­чие обильных темных геморрагии, местами сливных, и обусловило одно из названий такой формы болезни — «черная смерть».

Геморрагический синдром быстро нарастает: появляются носо­вые кровотечения, кровь в рвотных массах и кале, макрогематурия. Кровоизлияния в забрюшинную клетчатку могут стать причиной сильных болей в животе. Но при молниеносной форме смерть может наступить уже в 1-е сутки или даже через несколько часов от начала болезни от ИТШ, при этом другие проявления септической формы (геморрагический синдром, токсическая энцефалопатия) еще не ус­певают развиться.

Отличается течение первично-септических форм от вторично-септических главным образом отсутствием бубонов.

Сепсис может развиться на фоне любой клинической формы чу­мы. Более того, считают, что сепсис практически всегда бывает в терминальной стадии при каждой клинической форме, ускоряя на­ступление финала.

Легочная чума (первично-легочная форма) имеет очень короткий инкубационный период— 1—2 дня. Да и все последующие события развиваются столь стремительно, что трудно бывает проследить за очередностью возникновения отдельных клинических симптомов.

У больного внезапно с ознобом повышается температура тела до 39—40 °С и выше, появляются мышечная и головная боль, тошнота, рвота. Уже в первые часы обращают на себя внимание резкая та­хикардия, снижение АД, а спустя еще несколько часов появляются тахипноэ, боль в груди при дыхании, преимущественно со стороны пораженного легкого, а нередко и с двух сторон в случае поражения обоих легких.

Токсическое действие на ЦНС, как и при других клинических формах, проявляется возбуждением, галлюцинациями (нередко


ЧУМА



устрашающими), дезориентацией в окружающем, бессонницей, на­рушением координации движений, шаткостью походки.

Явления интоксикации нарастают. Уже к концу 1 -х суток появля­ется кашель с мокротой, сначала слизистой, а в последующем (уже на 2—3-й день) она становится более обильной, в ней появляется примесь алой крови, которая не сворачивается. Если на таком фоне мокрота становится еще и пенистой — это угрожающий симптом, свидетельствующий о начинающемся отеке легких, резко усилива­ющем дыхательную недостаточность и ухудшающем прогноз. Явле­ния дыхательной недостаточности стремительно прогрессируют, в процесс дыхания включаются вспомогательные мышцы, но тем не менее гипоксия и цианоз увеличиваются. Тоны сердца глухие, АД падает, отмечаются выраженная тахикардия (до 140 в 1 мин и более), нередко — аритмия.

Особенностью легочной чумы, главным образом в первые часы и сутки болезни, является несоответствие между выраженностью ды­хательной недостаточности и выявляемыми при объективном иссле­довании (при аускультации и перкуссии) изменениями в легких. Чем больше удается прожить больному, тем отчетливее определяются зо­ны притупления при перкуссии (чаще в нижних отделах) и хрипы в легких; иногда выявляется шум трения плевры.

Быстро прогрессируют и явления токсической энцефалопатии: беспокойство, оглушенность переходят в сопор. В терминальной стадии кожные покровы приобретают синюшную окраску, лицо — землистую, черты лица заострены. Дыхание поверхностное до 40— 50 в 1 мин. Пульс нитевидный, до 140—160 в 1 мин. Резко падает (до критических цифр) АД (рис. 8).

Смерть наступает в результате острой легочно-сердечной недо­статочности. При сочетании легочной чумы с сепсисом причиной смерти может стать ИТШ.

У части больных обнаруживают увеличенные изъязвленные мин­далины, а в содержимом из язв —Y. pestis, при этом бывают увеличе­ны и болезненны переднешейные лимфатические узлы. Некоторые клиницисты считают такие изменения миндалин своеобразным эк­вивалентом бубонов при воздушно-капельном способе заражения. Однако поражение миндалин не регистрируется как самостоятель­ная клиническая форма чумы.

Хотя возможность заражения с инфицированной пищей не ис­ключается, убедительных данных в пользу формирования особой кишечной формы чумы нет. Диспептические явления, возникающие у больных, расцениваются как проявление общей интоксикации.

О существовании субклинических форм чумы позволяет говорить наличие в крови людей, отрицающих у себя в прошлом эту болезнь, специфических антител (главным образом в диких очагах чумы).


ЗАБОЛЕВАНИЯ С МНОЖЕСТВЕННЫМ МЕХАНИЗМОМ ПЕРЕДАЧИ

154-----------------------------------------------------------------------------------------------