Токсикоинфекций, панкреатита, кишечной непроходимости, пери­тонита.

При геморрагическом шоке s результате желудочно-кишечного кровотечения также наблюдается прогрессирующее нарушение ге­модинамики, так как это один из вариантов гиповолемического шо-

ДЕГИДРАТАЦИОННЫИ ШОК

379

ка. На догоспитальном этапе больной может указать на наличие по­носа, ибо «мелена» всегда вызывает усиление перистальтики. Часто больные просто не замечают разницу в окраске испражнений или вообще не обращают на это внимание.

Геморрагический шок при желудочно-кишечном кровотечении имеет следующие отличия:

— испражнения имеют характер «мелены», рвотные массы по ти­пу «гематемезис»;

— малая частота дефекаций не соответствует тяжести развиваю­щейся гииотензии;

— скорость расправления кожной складки уменьшается;

— часто появляется влажность ладоней;

— отсутствуют судороги мышц;

— в анамнезе у больного нередко длительно существующая яз­венная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хрони­ческий колит;

— уменьшение количества эритроцитов, гемоглобина, гематокри-та.

Инфекционно-токсический шок имеет сходные проявления в виде нарастающих нарушений гемодинамики, нередко — сгущение кро­ви. Его отличает:

— выраженный токсикоз (наличие головной боли, ломоты в теле, миалгий) с самого начала заболевания, еще до развития шока;

— преобладание признаков токсикоза над диареей в тех случаях, когда инфекционно-токсический шок развивается при острых кишечных инфекциях;

— стремительное нарастание нарушений сознания вплоть до ко­мы при тяжелом шоке;

—- при появлении судорожного синдрома он приобретает сразу же центральный генерализованный характер;

— довольно быстрое расправление кожной складки;

— в общем анализе крови появление абсолютного лейкоцитоза;

— минимальное увеличение гематокрита, количества эритроци­тов.

При анафилактическом шоке бурное нарушение гемодинамики связано с резким увеличением емкости сосудистого русла, а не с по­терей ОЦК. Общими с дегидратационным шоком являются наруше­ние гемодинамики и сосудистая гиповолемия. Этот вид шока отли­чается:

— наступлением катастрофических нарушений гемодинамики сразу же после введения лекарственного вещества или же уку­са насекомыми;

— иногда может наблюдаться небольшое послабление стула, явно не соответствующее тяжести состояния больного;

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

380------------------------------------------------------------------------------------

— жалобами больного на выраженное затруднение дыхания и связанную с этим одышку;

— отсутствием, как правило, судорог;

— обычной скоростью расправления кожной складки;

— отсутствием признаков сгущения крови, особенно на ранних этапах.

При кардиогенном шоке, как и при дегидратационном, наблюда­ются выраженные изменения гемодинамики. Однако при этом виде шока выявляются такие признаки;

— частое появление как осложнения преимущественно в пожи­лом возрасте, при развитии инфаркта миокарда, на фоне дли­тельно существовавшей ишемической болезни сердца;

— в анамнезе психоэмоциональные перегрузки, физическое пе­ренапряжение;

— нередко внезапный болевой синдром, ощущение перебоев, дискомфорта в области сердца;

— быстрое появление выраженного цианоза;

— если и появляется риота, то частота ее явно не соответствует тя­жести состояния;

— отсутствие судорог периферического характера;

— не изменяются лабораторные показатели, свидетельствующие о сгущении крови;

— на ЭКГ — признаки инфаркта миокарда, разнообразные нару­шения ритма.

При некоторых пищевых токсикоинфекциях (ПТИ) может на­ступать острая гипотензия без развития дегидратационного шока. Гипотензия появляется в результате патологического действия ток­синов бактерий на сосудистую систему нередко еще до появления диареи. Такое часто встречается при стафилококковой ПТИ. Но при этом:

— в эпиданамнезе имеется указание на употребление в пищу мо­лочных продуктов, кондитерских и других скоропортящихся изделий, содержащих белки, причем инкубационный период бывает очень короткий, он может исчисляться минутами;

— выражены слабость, головокружение, склонность к коллапсу, лабильность пульса;

— снижение АД явно не соответствует потерям жидкости в ре­зультате рвоты и поноса;

— не страдает быстрота расправления кожной складки;

— иногда сразу же наблюдаются выраженные судороги, связан­ные с потерей хлора з результате рвоты, но их частота и рас­пространенность явно не соответствуют объему потерянной в результате рвоты и поноса жидкости;

— на начальном этапе признаков сгущения крови не отмечается.

ДЕГИДРАТАЦИОННЫИ ШОК

Некоторые формы панкреатита носят название «панкреатичес­кой холеры». При этом, как и при дегидратационном шоке, наблю­даются признаки обезвоживания, снижение АД, тахикардия. Но для таких состояний характерны следующие особенности:

— развитие заболевания связано с обильным употреблением жирной, жареной пищи, алкоголя;

— очень выражен болевой синдром, нередко боль отдает в спину;

— тяжесть состояния явно не соответствует частоте дефекаций;

— рвота нередко преобладает над поносом;

— испражнения часто сохраняют каловый характер, нередко «ма-зеподобные», при копрологическом исследовании выявляют признаки выраженного нарушения пищеварения;

— снижена пульсация брюшного отдела аорты;

— часто после диареи появляются выраженное вздутие Живота, нарушение отхождения газов из кишечника, снижение перис­тальтики;

— повышен уровень амилазы мочи, иногда — крови;

— в крови абсолютный лейкоцитоз, нейтрофилез;

— при УЗИ обнаруживают увеличение и изменение паренхимы поджелудочной железы.

При кишечной непроходимости, как и при дегидратационном шо­ке, также могут наблюдаться гипотензия и тахикардия в результате депонирования кишечного транссудата внутри кишок. Однако при этом:

— возникает боль, нередко весьма интенсивная, локализующаяся в области препятствия, приведшего к непроходимости;

— появившиеся в начальный период болезни жидкие испражне­ния сохраняют в дальнейшем каловый характер;

— начальная диарея быстро сменяется запором, аускультативным нарушением перистальтики;

— на фоне нарушения перистальтики нарастает интоксикация, появляется рвота токсического происхождения;

— выражен и нарастает лейкоцитоз абсолютного характера, на­блюдается значительный нейтрофилез;

— при рентгенологическом исследовании брюшной полости вы­являются чаши Клойбера (уровни жидкости) в кишечнике.

Как и при дегидратационном шоке, явления острой гипотензии и тахикардии могут наблюдаться при перитоните. При этом поте­ри жидкости обусловлены экссудацией ее в брюшную полость. Характерными для перитонита являются:

— выраженная, часто резко, постоянного характера боль в живо­
те. Быстро появляется мышечное защитное напряжение, а за­
тем и разнообразные симптомы раздражения брюшины;

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

382-------------------------------------------------------------------------------------

— выраженность боли, нарастающей интоксикации явно не соот­ветствуют частоте рвоты и поноса;

— рвота часто появляется уже при выраженном развитии болез­ни, на высоте интоксикации;

— выражен абсолютный лейкоцитоз, нейтрофилез.

Лечение.Терапия при гипертонической дегидратации заключает­ся в нормализации осмолярности плазмы крови путем инфузии 5 % раствора глюкозы без добавления солей. Рассчитывать объем вводи­мой жидкости необходимо по формуле:

количество вводимой жидкости = (концентрация Na в плазме — 142): 142 х массу тела в кг х 0,2.

Лечение изотонической дегидратации диктуется причиной — при кровопотере переливают кровь, при ожоговых поражениях — плаз­му крови и изотонические солевые растворы, в остальных случа­ях — изотонические сбалансированные солевые растворы с учетом необходимости коррекции расстройств КОС.

При лечении гипотонической дегидратации необходимо устра­нить дефицит натрия. Объем вводимого натрия рассчитывают по формуле:

общий дефицит Na = (142 — истинная концентрация Na в плазме) х массу тела в кг х 0,1.

В зависимости от сдвигов КОС его вводят или в виде растворов натрия хлорида (алкалоз), или в виде растворов натрия гидрокарбо­ната (ацидоз).

Вопрос о начальных лечебных мероприятиях решается в зависи­мости от причин, приведших к развитию дегидратационного шока. Так, на ранних этапах шока при сальмонеллезах, пищевых токсико-инфекциях, шигеллезе Зонне неотложным мероприятием являет­ся механическое удаление токсинов из пищеварительного тракта, как это изложено в разделах «Лечение» в соответствующих главах. В этих же случаях, если позволяет состояние больного, в качестве патогенетического средства для подавления синтеза простагланди-нов в кишечнике целесообразно назначить их ингибиторы — индо-метацин, ибупрофен, диклофенак в обычных терапевтических дозах на 1—2 сут. В последующем решают вопрос о целесообразности их дальнейшего использования, строго учитывая присущие им проти­вопоказания и побочные эффекты. На поздних этапах шока при вы­шеназванных болезнях промывание желудка и кишечника проводят или параллельно с регидратационной терапией, или после проведе­ния стартовой регидратации, когда появляется возможность их осу­ществить.

При холере, некоторых вариантах течения эшерихиозов, вирус­ных гастроэнтеритах пусковой механизм развития шока иной, в связи с чем механическое удаление токсинов из пищеварительного

ДЕГИДРАТАЦИОННЫИ ШОК

383

тракта нецелесообразно. Поэтому основное значение будет иметь регидратационная терапия, которая при ее правильном проведении позволит организму «собрать силы» для того, чтобы справиться с за­пустившими шок факторами (холероген, экзотоксины кишечной па­лочки, вирусы).

Если решить вопрос об этиологическом факторе, запустившем каскад механизмов развития дегидратационного шока, не представ­ляется возможным, то главным является выведение из шока стан­дартными методами, а уже потом проводят необходимую дифферен­циацию.

Вопрос о необходимости назначения этиотропных средств при большинстве кишечных инфекций (кроме, разве что, шигеллезов) довольно дискутабелен и требует в каждом случае индивидуального решения о целесообразности их применения.

Отсутствие выраженных нарушений со стороны клеток при де-гидратационном шоке, относительная сохранность объема внут­риклеточного водного пространства обусловливают достаточно хо­рошие возможности лечения. Вместе с тем, отсутствие адекватной терапии на ранних этапах шока, неправильно проводимое лечение, бурное развитие этого вида шока при некоторых заболеваниях (хо­лера), наличие тяжелых сопутствующих болезней делают прогноз довольно серьезным.

Госпитализировать больных с дегидратационным шоком необхо­димо в ближайшие к месту выявления случая отделения — интенсив­ной терапии, общей или инфекционной реанимации. Недопустима длительная транспортировка в инфекционные стационары, которую часто объясняют надобностью строгой изоляции инфекционного больного. Больные кишечными инфекциями могут быть помещены и в обычные палаты, так как их заразность небольшая, но при этом ужесточаются требования к обеззараживанию их выделений.

При резком нарушении гемодинамики и обезвоживании с наличи­ем шока любой степени лечение следует начинать на месте. Решать вопрос о возможности транспортировки больного для дальнейшей терапии в стационаре следует только после четкой стабилизации гемодинамики. Кроме того, в период транспортировки необходимо продолжать начатое ранее лечение, при этом строго учитывать объ­емы введенных солевых растворов и потерь.

Первостепенной задачей лечения больных с явлениями дегидра­тационного шока является немедленное восполнение потерь жид­кости и электролитов, возникших до поступления в стационар (в течение первых двух часов)! Терапия дегидратационного шока про­водится только парентерально^. В случае медленно развивающегося шока возможно капельное введение в периферические вены, однако на поздних этапах шока, при бурно развивающемся патологическом

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

384-------------------------------------------------------------------------------------

процессе необходимым условием является струйное введение в ка­тетеризированную центральную вену предварительно подогретых до температуры 36—38 °С сбалансированных солевых растворов. Скорость введения (от 80 до 120 мл/мин) устанавливается индиви­дуально в зависимости от степени обезвоживания. При тяжелом де-гидратационном шоке рекомендуется также такой метод: за первые 15 мин перелить струйно не менее 1,5 л сбалансированных солевых растворов, за следующие 45 мин с уже меньшей скоростью — 3,5— 4 л их же. За второй час терапии — все то количество, что осталось от необходимого (рассчитанного по формуле) для полного воспол­нения потерь, которые были до начала лечения. По мере улучшения клинических и лабораторных показателей переходят на капельное введение, необходимое для восполнения текущих потерь жидкости. В каждом случае целесообразность этого метода, как и возможнос­ти отмены внутривенного введения и перехода на оральный прием растворов (см. главу «Холера»), после выведения из шока решают строго индивидуально с учетом всех клинических и лабораторных показателей! Довольно часто при раннем прекращении внутривен­ной терапии возможен рецидив шока, поэтому целесообразно еще некоторое время (от нескольких часов до суток) не прекращать па­рентеральное введение, ограничив лишь количество вводимых рас­творов.

Как отмечалось, основным в лечении дегидратационного шока яв­ляется парентеральная регидратлция и реминерализация интерсти-циального и внутрисосудистого сектора внеклеточного водного про­странства организма. Поскольку потери из организма представляют собой практически воду с растворенными в ней электролитами, то и сущностью лечения является восполнение этих трат солевыми рас­творами. Требования, предъявляемые в настоящее время к ним, сле­дующие:

— растворы должны содержать основные электролиты — натрий, хлор, калий, кальций, магний в легко усваиваемой форме;

— растворы обязательно должны иметь буферные свойства;

— осмолярность вводимых растворов должна быть такова, что он довольно быстро будет попадать из сосудистого русла в меж­клеточное пространство;

— состав растворов должен быть сбалансирован по отдельным электролитам;

— вода в растворе дол лен а бьггъ апирогенной;

— предпочтительнее введение растворов, изготовленных про­мышленным путем, а не ex tempore.

ДЕГИДРАТАЦИОННЫИШОК

385

В настоящее время в отечественном здравоохранении для парен­теральной регидратации и реминерализации используют растворы, состав которых приведен в таблице в главе «Холера».

Не рекомендуется использовать при дегидратационном шоке для первичной регидратации изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера—Локка, так как они являются или не-, или малосба-лансированными. Так, в 1 л раствора Рингера—Локка содержится 9 г натрия хлорида и всего лишь по 0,2 г калия хлорида и натрия гидро­карбоната, что делает такой раствор неподходящим для адекватного восполнения потерь организма при дегидратационном шоке. В край­нем случае, допускается введение комплекса растворов (например, изотонический раствор натрия хлорида + 3,5 % раствор калия хло­рида + 5 % раствор натрия гидрокарбоната). Однако необходимость одновременного введения такого количества растворов в разные ве­ны в случае тяжелого шока, расчет необходимого количества этих растворов по довольно сложным формулам, что трудновыполнимо в ургентных ситуациях, большая вероятность побочных реакций дела­ют такой подход явно нецелесообразным.

Для начальной регидратации предпочтительнее использовать рас­творы «Квартасоль», «Трисоль». Однако необходимо помнить, что изредка на далеко зашедших этапах дегидратационного шока у лиц с ХПН в анамнезе возможна гиперкалиемия. В такой ситуации до получения результатов исследования калия в плазме крови и про­ведения ЭКГ целесообразно назначение растворов «Дисоль» или Рингера—Локка. После получения результатов проводят коррекцию в зависимости от изменений — или продолжают введение этих рас­творов, или назначают такие, которые содержат больше калия.

В ряде случаев возникает необходимость переливания очень большого количества солевых растворов из-за продолжения потерь жидкости в стационаре с диареей и рвотой, например при холере. Отдельным больным, по материалам холерных госпиталей, прихо­дилось за сутки вливать 40—60 л солевых растворов. Конечно, вве­дение такого количества сопровождается побочными эффектами. Наиболее часто возникает ознобоподобная реакция с выраженным ощущением холода, обычно тогда, когда флакон с раствором был сла­бо подогрет или успел охладиться до введения. Ни в коем случае не­льзя прекращать вливание! В этой ситуации нужно медленно ввести во внутривенный катетер 5—10 мл 10 % раствора хлорида кальция, вызывающего чувство жара. Введение кальция является патогенети­ческим, особенно в тех случаях, когда переливаемые растворы его не содержат. Больного также согревают — укрывают дополнитель­ными одеялами, обкладывают грелками.

Необходим тщательный уход за внутривенным катетером, так как

"25 — 2-3077

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

386------------------------------------------------------------------------------------

введение такого количества растворов чревато развитием флебитов и нагноений.

Расчет адекватного количества вводимой жидкости, электролитов по формулам, приводящимся во многих руководствах по реанима­тологии, возможен только тогда, когда можно быстро исследовать необходимые для расчета показатели. Формулы расчетов приведе­ны и в главе «Холера». К сожалению, в большинстве стационаров в нашей стране нет возможности часто взвешивать больного в посте­ли, экстренно определять электролиты (для пламенной фотометрии требуется до 30 мин), а тем более нет специальных диагностикумов, позволяющих определить объем внеклеточной жидкости. Поэтому важнейшими для контроля адекватности проводимой регидратации и реминерализации являются: строгий учет потерь жидкости боль­ным (количество испражнений и рвотных масс, выделяемой мочи), наблюдение за частотой пульса и дыхания, динамикой АД, быстро­той расправления складки кожи, степенью увлажнения слизистой оболочки ротовой полости, тонусом глазных яблок.

Одним из основных клинических показателей, свидетельству­ющих о достаточной реминерализации, является уменьшение час­тоты и распространенности судорог скелетных мышц. Контролем эффективности терапии является показатель ЦВД (норма — 6— 12 см вод. ст.). Если на начальном этапе лечения тяжелого шока ЦВД измерить невозможно из-за жизненноважной необходимос­ти постоянного введения большого количества растворов, то после проведения стартовой терапии абсолютно необходимо его изме­рение. Повышение ЦВД до 7—10 см вод. ст. — свидетельство пра­вильного проведения регидратации. Если же оно поднялось выше 12 см вод. ст., то это признак слабости правого желудочка, что мо­жет быть результатом нераспознанной ранее сердечной патологии, и при дальнейшем быстром введении растворов может привести к отеку легких. При продолжении терапии ЦВД необходимо исследо­вать максимально часто.

Большое значение для оценки адекватности терапии имеет кон­троль гематокрита, относительной плотности плазмы крови. На ос­новании результатов исследований плазмы на электролиты вносят коррективы в проводимое лечение, хотя необходимо помнить, что с момента взятия крови на исследование уже прошло время и, ско­рее всего, концентрация их уже изменилась. Вот почему важным для контроля уровня калия является ЭКГ (ранее указывалось об элект­рокардиографических признаках гипо- и гиперкалиемии).

Особую осторожность з проведении дальнейшей терапии необ­ходимо соблюдать при анурии на фоне значительного увеличения креатинина, мочевины, остаточного азота крови. Это свидетельству­ет о развитии на фоне дегидратационного шока ОПН. Особенности

ДЕГИДРА1АЦИОННЫИ ШОК

387

ее терапии изложены в главе «Острая почечная недостаточность». Если после проведения соответствующей терапии и даже примене­ния мочегонных препаратов диурез отсутствует, может встать воп­рос о проведении экстракорпоральной детоксикации.

Введение с целью регидратации 5—10% растворов глюкозы яв­ляется одной из причин гипонатриемии, осмотической гипотензии внеклеточного пространства, снижения диуреза. Гипоглюкоземия при дегидратационном шоке не имеет решающего значения — вы­раженных энергетических потерь не наблюдается. Поэтому введе­ние растворов глюкозы на этапе стартовой терапии этого вида шока оправдано лишь у больных с сопутствующим декомпенсированным инсулинзависимым сахарным диабетом. Однако и в этом случае ко­личество глюкозы должно быть только жизненно необходимым. По выведению из шока при наличии показаний (анорексия) могут быть назначены растворы глюкозы с целью коррекции энергетического обмена.

Абсолютно неоправданно применение для терапии дегидратаци-онного шока крупномолекулярных объемзамещающих растворов. Производные декстранов (полиглюкин, реополиглюкин), желатина (желатиноль), поливинилпирролидона (неогемодез, гемодез) каза­лось бы возмещают потери ОЦК и восстанавливают гемодинамику, однако при этом они привлекают в сосудистое русло жидкость из и без того обедненного интерстициального сектора внеклеточного пространства, что усугубляет нарушения КОС, усиливает каскад на­рушений функций клеток. Еще менее подходят такие плазмозаме-щающие средства, как раствор альбумина, сухая и замороженная плазма. Они резко увеличивают и без того значительно повышен­ное онкотическое давление крови, что приводит к тому, что в про­свет сосудистого русла буквально устремляется вода из пустого ин­терстициального сектора. На 1 г альбумина выходит до 25 мл воды. К чему это приводит— ясно из вышеприведенного. Высказывания о возможности введения объемзамещающих и солевых растворов одномоментно могут позволить только те врачи, которые никогда на практике не сталкивались с лечением таких больных и поэтому не представляют этот процесс.

Практикуемое на догоспитальном этапе введение адреномимети-ков (адреналина и норадреналипа) с целью «поднять давление любой ценой» следует также признать абсолютно неправильным! Они вы­зывают сужение периферических сосудов (норадреналин больше) и за счет этого повышение АД. Однако при развившемся дегидрата­ционном шоке это уже давно произошло и, к сожалению, спазм раз­вился в почечных сосудах. Поэтому введение адреномиметиков при­водит к еще более сильному нарушению почечного кровотока и, как правило, заканчивается некрозом паренхимы почек.

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

388-------------------------------------------------------------------------------------

На ранних этапах шока с целью улучшения гемодинамики, что может дать необходимый запас времени для проведения регидра-тационной терапии, можно использовать дофамин (допамин). Он не ускоряет ЧСС и, самое главное, даже несколько расширяет сосуды почек и спазмирует их в коже и скелетных мышцах, что приводит к удержанию АД на достаточном уровне.

Целесообразность назначения сердечных гликозидов спорна. Основное их лечебное действие заключается в усилении сократи­тельной способности миокарда. При дегидратационном шоке мио­кард изначально не страдает, да и в дальнейшем нарушения работы сердца связаны с дисэлектролитными и гипоксическими нарушени­ями при сохранении функциональной потенции кардиомиоцитов. За счет удлинения диастолы сердечные гликозиды улучшают при­ток крови к правым отделам сердца, однако при снижении венозно­го возврата, что наблюдается при шоке, это их свойство решающего значения не имеет. Кроме того, сердечные гликозиды, пригодные для парентерального введения, выводятся через почки, поэтому спо­собны быстро кумулироваться в организме при явлениях почечной недостаточности, которая неизменно в той или иной форме сопро­вождает течение дегидратационного шока. Кумуляция их может привести к развитию аритмий, которые и без того являются спутни­ками этого вида шока, а передозировка — к развитию брадикардии, что неблагоприятно в случае снижения ОЦК.

Глюкокортикостероиды издавна считаются «протишоковыми» средствами. Их противошоковый эффект связывают с укреплением мембран, поддержанием «гормональной» составляющей гемодина­мики. Однако при дегидратационном шоке в укреплении нуждаются мембраны энтероцитов, которые мало чувствительны к этому классу веществ. Механизм повышения их проницаемости чаще всего свя­зан не с воспалением, а с нарушением работы ферментных систем внутри клетки. Кроме того, парентеральное введение, только и воз­можное при шоке, не позволяет доставить необходимые концентра­ции препаратов в клетки кишечника. В отличие от других видов шо­ка снижение АД при дегидратационном шоке обусловлено не нару­шениями «гормональной» составляющей, а истинным уменьшением ОЦК, поэтому назначение глюкокортикостероидов в данном случае спорно. Введение их может быть рекомендовано только при подоз­рении на развитие некроза почек с целью стабилизации мембран клеток, а также при довольно редком развитии острой надпочечни-ковой недостаточности.

Нет необходимости в назначении противосудорожных средств — при дегидратационном шоке судороги связаны с дисэлектролитны­ми и дисметаболическими нарушениями, а не с первичной судорож­ной активностью ЦНС. Кроме того, некоторые противосудорожные

ДЕГИДРАТАЦИОННЫЙ ШОК

----------------------------------------------------------------------------------------------------- 389

препараты вообще противопоказаны при гиповолемии (например, дроперидол).

После выведения из шока проводят ту терапию, которая необходи­ма при инфекционных заболеваниях, приведших к нему. Подробно это изложено в соответствующих главах.

Профилактика.Мероприятия по предупреждению инфекцион­ных болезней, которые приводят к развитию дегидратационного шо­ка, описаны в соответствующих главах раздела «Заболевания пре­имущественно с фекально-оральным механизмом передачи». Врачи поликлинического звена, «скорой помощи» должны помнить, что частота развития этого вида шока связана с возрастом, полом, конс­титуцией, наличием тяжелых сопутствующих заболеваний. Поэтому при первых проявлениях кишечных инфекций необходимо срочно госпитализировать в стационар младенцев и пожилых, тучных лиц, пациентов с заболеваниями сердца, печени, почек, у которых про­гнозируется развитие этого осложнения, и обязательно проводить начальную регидратацию на догоспитальном этапе.

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

390------------------------------------------------------------------------------------

Анафилактический шок

Анафилактический шок — это комплекс патологических сдвигов в организме в результате развития генерализованной аллергической реакции немедленного типа с последующим выс­вобождением различных медиаторов, вызывающих резкое уве­личение емкости сосудистого русла, повышение проницаемос­ти сосудов, нарушение работы ЦНС, обструкцию дыхательных путей, спазм гладких мышц.

Лат. — shock anaphylacticum.

Англ. — anaphylactic shock, anaphylaxis.

Название этого вида шока происходит от греческих слов «ana» — обратный и «phylaxis» — защита.

Краткие исторические сведения.Упоминание о смерти египет­ского фараона Мензеса от ужаления осы или шершня в 2641 г. до н.э., возможно, является первым описанием анафилактического шока у человека.

Впервые анафилактическую реакцию у собак на повторное введе­ние им экстракта из щупальцев актиний открыли в 1902 г. P. Portiern С. Richet, тогда же предложив термин «острая системная анафилак­сия». В 1905 г. Г.П. Сахаров описал аналогичную анафилактическую реакцию на повторное введение лошадиной сыворотки у морских свинок.

С началом использования иммунных лошадиных сывороток с ле­чебной и профилактической целью аллергические реакции, сходные с описанным ранее экспериментальным феноменом анафилаксии, были отмечены у людей и стали обозначаться как анафилактичес­кий шок. До 40-х годов XX в. лечебные сыворотки считались основ­ным этиологическим фактором этого вида шока. Но уже в 1949 г. G. Waldbott сообщил о первом смертельном исходе от шока после введения пенициллина.

Актуальность.С каждым годом увеличивается число анафилакти­ческих реакций, особенно на лекарства, наиболее часто — на пени­циллин, при лечении которым они отмечаются у 0,5—1,6 % больных. Анафилактический шок с летальным исходом бывает в 1 случае на 7,5 млн инъекций пенициллина.

В середине 80-х годов XX в. частота смертельных исходов от ана­филактического шока при использовании рентгенконтрастных пре­паратов возросла до 9 случаев на 1 млн урографических исследова­ний.

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК

Довольно часто анафилактический шок развивается после уку­са перепончатокрылыми насекомыми. Как считают, в 10 % случаев смерть от «острой сердечной недостаточности» в летний период в США наступает вследствие этого.

Резкое увеличение во всем мире за последние 30 лет частоты ана­филактического шока является результатом общего роста заболева­емости аллергическими болезнями в целом, которыми страдают до 10% населения земного шара. Это связывают с бурным развитием химической промышленности, загрязнением окружающей среды, широким использованием гербицидов, инсектицидов, с нарастаю­щим применением лекарственных средств как при лечении людей, так и в животноводстве, растениеводстве.

Существует мнение, что увеличение аллергических заболеваний в промышленно развитых странах во многом связано с ликвидаци­ей или резким уменьшением циркуляции некоторых инфекций. Предполагается, что иммунный ответ на сильные антигены возбуди­телей инфекционных заболеваний конкурентно тормозит развитие аллергических реакций организма на более слабые антигены. Не ис­ключается, что неспецифическая сенсибилизация возрастает и в ре­зультате увеличения количества профилактических прививок.

Этиология.Анафилактический шок может возникнуть как вслед­ствие истинной системной анафилаксии — опосредованной дегра-нуляции лаброцитов (тканевых базофилов, тучных клеток) и базо-филов крови в результате реакции антиген—антитело, так и вслед­ствие анафилактоидной реакции, т.е. разрушения тех же клеток из-за непосредственного воздействия на них веществ без участия ком­плекса антиген—антитело.

Большинство таких химических соединений (в том числе и ле­карственных препаратов) имеют относительно простую молекуляр­ную структуру, не могут непосредственно индуцировать выработку антител (аллергенов) и приобретают антигенные свойства лишь пос­ле связывания с белками организма. После этого они могут индуци­ровать выработку антител—реагинов, а при повторном введении в организм — анафилактический шок вследствие развития истинной системной анафилаксии. Однако некоторые вещества (в том числе и те, что названы выше) могут вызывать и прямую дегрануляцию лаброцитов и базофилов крови — анафилактоидную реакцию, кото­рая может возникнуть при первом же в жизни введении препарата и, приобретя системный характер, приводит к анафилактическому шоку. Такие вещества называются гаптенами. Системная анафилак­сия и анафилактоидная реакция клинически неразличимы.

Полноценными аллергенами (истинными антигенами) являются обычно сложные высокомолекулярные соединения, способные не­посредственно индуцировать синтез реагинов.

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

392-------------------------------------------------------------------------------------

Наиболее часто анафилактический шок возникает при введении лекарственных и диагностических препаратов, при укусе жалящими насекомыми, редко — при приеме пищевых продуктов. Почти лю­бой лекарственный или профилактический препарат может сенси­билизировать организм человека и вызвать анафилактический шок при повторном его введении. Одни лекарства вызывают шок чаще, другие — реже, что связано как с их химическим строением, так и с особенностями метаболизма в организме человека. В табл. 18 приве­дена информация о медикаментах и препаратах, наиболее часто вы­зывающих анафилактический шок.

Таблица 18. Лекарственные препараты, часто вызывающие ана­филактический шок с разными первоначальными пусковыми меха­низмами

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК

Примечание. Светлым курсивом выделены препараты и лекарства, часто ис­пользуемые в профилактике, диагностике и лечении инфекционных болезней.

В настоящее время анафилактический шок чаще всего возника­ет при лечении антибиотиками, в первую очередь р-лактамными, из которых наиболее аллергогенен пенициллин из-за особенностей его строения и метаболизма в организме. Описаны случаи развития ана­филактического шока при анамнестически первом в жизни введе­нии пенициллина. Этот феномен объясняют предшествовавшей ла­тентной сенсибилизацией больных к пенициллину в результате его попадания в организм с пищевыми продуктами, при вдыхании пыли, содержащей молекулы пенициллина.

У лиц с аллергией на пенициллин существует опасность развития анафилактического шока и на введение полусинтетических пени-циллинов (ампициллина, амоксициллина, оксациллина) или цефа-лоспоринов, молекулы которых тоже содержат (3-лактамное кольцо.

В клинике инфекционных болезней анафилактический шок встречается особенно часто как из-за широкого применения по­тенциально высокоаллергогенных препаратов {антибиотики, сыво­ротки и др.), так и из-за выраженного аллергического компонента в патогенезе многих инфекций. Полными, или истинными, аллергена-

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

394-------------------------------------------------------------------------------------

ми являются лечебные гетерогенные сыворотки, иммуноглобулины, диагностические препараты, нередко используемые для лечения и диагностики инфекционных болезней. Описано развитие анафилак­тического шока даже при постановке внутрикожных проб. Поэтому вышеназванные препараты должны применяться лишь по самым строгим показаниям.

Замена гетерогенных сывороток человеческими иммуноглобу­линами уменьшила частоту анафилактического шока, но он может иногда развиться и при их применении, что объясняется плохой очисткой от балластных веществ. В результате загрязнения препа­ратов различными аллергенами анафилактический шок может воз­никнуть при переливании сывороточного альбумина, плазмы, фиб­риногена, эритроцитарной массы.

Анафилактический шок при введении вакцин обусловлен глав­ным образом примесями белков, которые использовали для выра­щивания вирусов или бактерий, необходимых для приготовления этих профилактических препаратов. Другие ингредиенты, исполь­зуемые для приготовления вакцин (например, антибиотики), так же могут быть причиной анафилактического шока при вакцинации. С улучшением технологии культивирования возбудителей, очистки вакцин, с заменой части из них синтетическими химическими пре­паратами частота анафилактического шока при вакцинации умень­шилась.

Анафилактический шок может возникнуть при некоторых гель-минтозах, особенно в фазе миграции личинок гельминтов в крови. В большинстве случаев анафилактический шок с тяжелым течением и высокой летальностью возникал у детей до 15 лет во время мигра­ционной фазы аскарид. Аналогичные случаи описаны и у отдельных больных трихинеллезом, стронгилоидозом, вухерериозом, цисти-церкозом. Часто развивается этот вид шока при разрывах эхино­кокковых и альвеококковых пузырей в результате одномоментного массивного поступления продуктов жизнедеятельности гельминта в кровь.

Анафилактический шок на пищевые продукты также встречается редко, обычно он связан с наличием в пище примесей антибиоти­ков, ароматизаторов, химических красителей, гербицидов. Самыми опасными продуктами в этом отношении являются яйца, молоко, орехи, бобы, арахис, изделия из измельченного зерна (кукурузные хлопья), ракообразные и рыба (особенно треска). При острых ки­шечных инфекциях описаны случаи развития анафилактического шока на введение регидратационных смесей, содержавших как ле­чебный компонент шелуху зерен.

Классификация.Общепринятой клинической классификации анафилактического шока нет.

Анафилактический шок

395

По степени тяжести выделяют легкую, средней степени тяжести, тяжелую и молниеносную формы анафилактического шока, что со­ответствует классификации анафилактического шока по степеням тяжести:

I степень — легкая форма шока;

II степень — средней тяжести форма;

III степень — тяжелая форма;

IV степень — крайне тяжелая форма (молниеносная).

В зависимости от преобладания клинических симптомов возмож­но выделение сосудистого, кардиального, церебрального, респира-торно-пульмонального, абдоминального вариантов течения анафи­лактического шока.

Примерная формулировка диагноза.В диагнозе необходимо ука­зать наиболее вероятную причину развития шока.

1. Анафилактический шок (на введение столбнячного анатокси­на), тяжелая форма, церебральный вариант.

2. Анафилактический шок (на инъекцию пенициллина) средней степени тяжести, сосудистый вариант.

Патогенез.Анафилактический шок относится к аллергическим реакциям немедленного типа. Наследственная предрасположен­ность к анафилаксии отсутствует. На лекарственные препараты она возникает одинаково часто как у больных атопическими заболева­ниями, так и у здоровых.

Выделяют иммунологическую, патохимическую и патоморфоло-гическую стадии анафилактического шока.

Иммунологическая стадия развивается при повторном контак­те сенсибилизированного организма с аллергеном, который связы­вается с реагинами (по крайней мере, с двумя — преимущественно с IgE, реже— с IgG4), фиксированными на поверхности мембран лаброцитов и базофилов.

Реагины одним концом молекулы соединяются со специфически­ми рецепторами клеток-эффекторов (в первую очередь, лаброци­тов), а другим — с соответствующими участками молекул аллергена. Последний, чтобы вызвать реакцию гиперчувствительности немед­ленного типа, должен иметь два и более мест связывания. Иммунный ответ может подавляться избытком одновалентных молекул антиге­нов (свободного препарата или его метаболитов) из-за конкуренции за одни и те же рецепторы с поливалентными молекулами того же лекарственного средства или соединения. Поэтому вероятность, ско­рость, сила развития аллергических реакций на лекарства опреде­ляются соотношением концентраций свободного и связанного с но­сителем гаптена. Существенно могут влиять и некоторые ферменты плазмы крови, способные удалять гаптены с молекул белков-носите­лей.

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

396-------------------------------------------------------------------------------------

В результате связывания поливалентных антигенов с реагинами образуются «мостики», стягивающие рецепторы мембран клеток-эффекторов, что вызывает их дегрануляцию с освобождением боль­шого количества биологически активных веществ.

Особенности клиники анафилактического шока в какой-то ме­ре объясняются преимущественным распределением лаброцитов в организме. Наибольшая их концентрация под эпителием верхних дыхательных путей, в подслизистом и слизистом слоях пищевари­тельного тракта, коже, костном мозге, нервной системе, в соеди­нительной ткани вокруг артериол и венул. У разных индивидуумов распределение лаброцитов и количество базофилов в крови могут значительно варьировать, что, возможно, объясняет наличие раз­личных вариантов течения анафилактического шока и определяет при всех их ведущую закономерность поражения сердечно-сосу­дистой, центральной нервной и дыхательной систем. Кроме того, и расположение плазматических клеток, продуцирующих IgE, так же может определять выраженность поражений различных систем при анафилактическом шоке. Эти клетки в большом количестве встреча­ются в лимфоидной ткани миндалин, мезентериальных и периброн-хиальных лимфоузлах, непосредственно в слизистых оболочках ды­хательных путей и кишечника.

Патохимическая стадия начинается с активации лаброцитов и ба­зофилов вследствие стягивания на их мембранах рецепторов (при связывании поливалентным антигеном двух и более соседних моле­кул IgE) и дегрануляции этих клеток с освобождением медиаторов. Причем активироваться может только часть мембраны лаброцита (например, обращенная к просвету сосуда).

Анафилактический шок развивается лишь при системной дегра­нуляции лаброцитов и базофилов. Их же местная дегрануляция но­сит защитный характер (например, при паразитарных заболевани­ях). Она или ничем не проявляется, или вызывает местные симпто­мы немедленной аллергии.

Некоторые препараты (йодсодержащие контрастные вещест­ва, опиаты, декстраны, миорелаксанты) могут вызывать системную дегрануляцию лаброцитов и базофилов как непосредственно, так и вследствие действия на лаброциты активированных лекарствами фрагментов системы комплемента. Могут действовать одновремен­но оба механизма такой анафилактоидной реакции, вызывая шок, клинически ничем не отличимый от анафилактического. Поскольку и патохимическая, и патофизиологическая стадии генерализован­ной анафилактоидной реакции и острой системной анафилаксии также ничем не отличаются, клиническая дифференциация ана­филактического и анафилактоидного шоков нелогична, в отличие от иммунологической дифференциации анафилактической и ана-

Анафилактический шок

397

филактоидной реакций. Последняя обычно характеризуется лишь более легким течением. Поэтому в дальнейшем мы рассматриваем патогенез и клинику анафилактического шока независимо от того, вследствие анафилактоидной реакции или системной анафилаксии он развился.

Считается, что именно медиаторы лаброцитов и базофилов игра­ют основную роль в патогенезе анафилактического шока, быстрота и тяжесть развития которого зависят от количества освобождаемых медиаторов и их соотношений. Среди них выделяют медиаторы, де­понированные в гранулах лаброцитов и сразу же освобождающиеся при их активации (гистамин, гепарин, серотонин, протеазы и др.), и медиаторы, синтезируемые лишь после активации клеток (фактор активации тромбоцитов, лейкотриены, простагландины и др.).

Синтез медиаторов требует затрат энергии клетками, поэтому блокада энергообразования тормозит дальнейшие синтез и выброс медиаторов анафилаксии. Активация лаброцитов и эозинофилов со­провождается уменьшением содержания в них цАМФ, поэтому пре­параты, увеличивающие его концентрацию (адреналин), патогене­тически являются необходимыми и первоочередными при оказании неотложной помощи.

Часть первичных медиаторов анафилаксии вызывает миграцию в очаги дегрануляции лаброцитов других клеток — эозинофилов, макрофагов, нейтрофилов, которые, в свою очередь, выделяют ве­щества, обозначаемые как вторичные медиаторы анафилаксии. Некоторые из них (лейкотриены С4, D4, Е4, простагландин F2a) вы­зывают бронхоспазм, гиперсекрецию в дыхательных путях, повы­шенную проницаемость сосудов и их расширение на периферии, другие (к примеру, простагландин Е2) вызывают обратный эффект либо разрушают первичные медиаторы, как, в частности, гистамина-за разрушает гистамин. Таким образом, на клеточном уровне сущес­твует система обратных связей, регулирующая активность лаброци­тов и базофилов. Лишь грубое нарушение этой регуляции вызывает анафилактический шок.

Вследствие системной дегрануляции лаброцитов и базофилов анафилактический шок развивается в первые 30 мин после введения аллергена. А системная активация эозинофилов, моноцитов и тром­боцитов тем же аллергеном приводит к развитию отсроченной фа­зы анафилактического шока — обычно через 4—8 ч. Таким образом, для системной реакции необходимо все же определенное время, по­этому говорить о смерти от шока «на конце иглы» неверно.

Одновременно или последовательно (что, возможно, определяет быстроту развития и тяжесть шока) происходит первичная и инду­цированная медиаторами лаброцитов и базофилов вторичная ак­тивация других клеток иммунной системы: макрофагов, В-лимфо-

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

398-------------------------------------------------------------------------------------

цитов, плазматических клеток, эозинофилов, нейтрофилов с осво­бождением ими медиаторов как усиливающих, так и угнетающих анафилаксию. Суммарный эффект этих медиаторов и определяет быстроту развития, тяжесть, клинический вариант анафилактичес­кого шока.

В тканях органов-мишеней (прежде всего респираторного тракта и сосудов) под воздействием медиаторов анафилаксии активирует­ся синтез простагландинов, прежде всего группы F, которые вызы­вают снижение в клетках содержания цАМФ и затем спазм гладких мышц бронхов, кишечника, матки, мочевого пузыря, гиперсекре­цию назофарингеальной и бронхиальной слизи. Однако одновре­менно происходит накопление в тканях простагландинов Е, которые способствуют накоплению в клетках органов-мишеней анафилак­сии цАМФ и вызывают обратный действию простагландинов груп­пы F эффект. Суммарное воздействие на организм этих факторов зависит от соотношения их исходного содержания в тканях, а также от количества предшественников и ферментов их синтеза.

Патофизиологическая стадия. Вследствие комплексного действия перечисленных медиаторов анафилаксии на клетки-мишени сни­жается сосудистый тонус, катастрофически увеличивается емкость венозного русла и развивается сосудистый коллапс (сердце обычно вовлекается вторично). Одновременно повышается проницаемость капилляров микроциркуляторного русла, что вызывает выход жид­кой части плазмы крови из сосудов в ткани с развитием отеков и се­розного воспаления. Развиваются бронхо- и ларингоспазм, отек сли­зистых оболочек верхних дыхательных путей, гиперсекреция сли­зи. Последнее может стать причиной их обтурации. Спазм гладких мышц пищеварительного тракта и отек слизистых оболочек, гипер­секреция приводят к дисфагии, тошноте, рвоте. Может наблюдаться и кратковременная диарея. Возможны схваткообразная, резкая боль внизу живота, спазмы мочевого пузыря и матки с появлением кровя­нистых выделений, кожный зуд, крапивница, отеки губ, лица, поло­вых органов.

Уменьшается венозный возврат крови к сердцу без существен­ного снижения сократительной способности миокарда, снижается ОЦК, падает АД, температура тела, ниже нормы, возникает компен­саторная тахикардия, нарастает одышка. К развивающейся цирку-ляторной гипоксии и метаболическому ацидозу в тканях присоеди­няются дыхательные гипоксия и алкалоз, что еще более нарушает функции жизненно важных органов и тканей. Может развиться ин­фаркт миокарда, закономерно появление ОПН.

Взаимосвязь основных клинических проявлений с действием от­дельных медиаторов анафилаксии представлена в табл. 19.

Анафилактический шок

Таблица 19. Проявления и причины анафилактических реакций (G.J. Lawlor Jr., H.M. Rosenblatt, 1995)

Таким образом, наиболее характерными для анафилактического шока являются следующие патофизиологические изменения:

400-----------------------------------------------------------------------------------------------------

мого действия медиаторов анафилаксии, так и вследствие ги­поксии;

— аллергическое воспаление кожи и слизистых оболочек с разви­тием их отека и гиперсекреции желез;

— спазм гладких мышц пищеварительного тракта, мочевого пу­зыря, матки, усиление желудочной и кишечной перистальтики, секреции у части больных.

Смерть может наступить от острой сердечно-сосудистой и дыха­тельной недостаточности, отека легких и мозга, механической ас­фиксии из-за ларинго- и бронхоспазма, гиперсекреции слизи.

Внезапную смерть от остановки сердечной деятельности при уку­се насекомыми сейчас рассматривают как кардиальныи вариант молниеносного анафилактического шока, а такую же смерть при явлениях отека-набухания головного мозга — как его церебральный вариант.

Суммарная схема всех стадий патогенеза анафилактического шо­ка приведена на рис. 26.

При патологоанатомическом исследовании погибших от анафи­лактического шока обычно обнаруживают отек и спазм гладкомы-шечных элементов гортани, трахеи, бронхов, легких, повышенное содержание слизистого секрета, вплоть до полной обтурации им просвета дыхательных путей. В головном мозге — отек-набухание, мелкие геморрагии в его вещество. Застойные явления во внутрен­них органах, отек кожи и расширение ее сосудов. Описанные явле­ния могут не успеть возникнуть при молниеносной форме анафи­лактического шока.

При гистоморфологическом исследовании препаратов внутрен­них органов определяются эозинофильные инфильтраты в стенках альвеол, бронхиол, бронхов и трахеи, невоспалительный отек парен­химы легких, почек, миокарда (нередко с признаками его инфаркта), вещества мозга, расширение и полнокровие венозной части капил­ляров. При смерти от анафилактического шока в первые часы выяв­ляют дегрануляцию лаброцитов, отек дермы и признаки активации эндотелия сосудов. При смерти в более поздние сроки дополнитель­но к этому появляются инфильтрация органов-мишеней нейтрофи-лами, эозинофилами, базофилами, лимфоцитами, мононуклеарами, кровоизлияния, повреждения сосудистой стенки с отложениями фибрина и формированием картины васкулита, признаки выражен­ной гипоксии клеток и тканей.

Патогенез основных симптомов анафилактического шока пред­ставлен в табл. 20.

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК

401

I. Иммунологическая стадия

Связь аллергена после его повторного введения и предшествовавшей сенсибилизации с реагинами (IgE) на поверхности мембран клеток-эффек­торов (прежде всего лаброцитов и базофилов) с последующей их системной активацией и дегрануляцией

II. Патохимическая стадия

Выброс и синтез лаброцитами и базофилами медиаторов анафилаксии. Отсроченная фаза: активация эозинофилов, нейтрофилов, тромбоцитов

III. Патофизиологическая стадия

Воздействие медиаторов на ткани и органы-мишени: сосуды, гладкие мышцы бронхов, кишечника, матки, мочевого пузыря, на миокард, ЦНС

Повышение проницаемости и расширение периферических сосудов, нару­шения микро­циркуляции

Увеличение

емкости

венозного

русла,

уменьшение

возврата

крови

Нарушение

нервной

регуляции

сосудистого

тонуса,

угнетение

ЦНС

Бронхоспазм, ларингоспазм, ги­персекреция слизи,

отек слизистых оболочек верхних дыхательных пу­тей, отек легких

Гипоксия тканей, метаболический ацидоз и дыхательный алкалоз, падение

АД, отек-набухание мозга, острая дыхательная недостаточность, острая

почечная недостаточность —» смерть

Рис. 26

Патогенез анафилактического шока

26 — 2-3077

402-

• ⇐ Назад
• 25
• 26
• 27
• 28
• 29
• 30
• 313233
• 34
• 35
• 36
• 37
• 38
• 39
• 40
• Далее ⇒