КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

Таблица 20. Патогенез основных клинических симптомов ана­филактического шока

Симптомы

Основные причины их развития

Снижение АД

Снижение тем­пературы тела Бронхоспазм

Гиперсекреция слизи

Ларингоспазм, отек гортани

Чиханье, рино-рея

Свистящее ды­хание Одышка

Акроцианоз

Олигурия

Тахикардия

Паретическое расширение сосудов, увеличение ве­нозной емкости сосудистого русла Уменьшение венозного возврата крови к сердцу Повышение проницаемости капилляров с развити­ем абсолютной гиповолемии

Иногда — снижение сократительной способности миокарда

Резкое нарушение микроциркуляции в сосудах Угнетение обменных процессов Прямое и опосредованное воздействие медиаторов анафилаксии на гладкие мышцы бронхов Прямая стимуляция медиаторами анафилаксии сек­реции клетками эпителия дыхательных путей Спазм гладких мышц, отек слизистых оболочек из-за прямого и опосредованного действия медиаторов анафилаксии

Воздействие медиаторов анафилаксии на слизистую оболочку носа с гиперсекрецией, отеком слизистых оболочек

Отек слизистых оболочек дыхательных путей Гиперсекреция с последующей обструкцией Бронхо- и ларингоспазм

Гиперсекреция слизи с обтурацией дыхательных путей

Циркуляторная гипоксемия

Следствие дыхательной и острой сосудистой недо­статочности, нарушений микроциркуляции, ткане­вой гипоксии и ацидоза

Критическое снижение почечного кровотока, гипок­сия и ацидоз в тканях почек

Прямое повреждение медиаторами ткани почек Чаще — компенсаторная реакция на острую сосу­дистую недостаточность, гипоксию и ацидоз тканей Дыхательная недостаточность Реже — следствие поражения миокарда

анафилактический шок

403

Клиника.Проявления анафилактического шока отличаются раз­нообразием клинических симптомов, которые могут зависеть от пу­ти введения аллергена (и гораздо в меньшей степени — от его дозы), от преморбидного фона и возраста больных. Наиболее тяжелое те­чение шока (нередко — молниеносное) отмечается у больных с сер­дечно-сосудистыми заболеваниями, улиц, страдающих рецидивиру­ющей крапивницей, бронхиальной астмой, особенно длительно по­лучавших (3-адреноблокаторы или ингибиторы ангиотензинпревра-щающего фермента, — при их применении происходит выраженное расширение периферических сосудов, что при действии анафилак-тогенного фактора приводит к параличу периферического кровото­ка. Смертельный исход чаще отмечается у больных старше 20 лет.

Основные симптомы анафилактического шока можно объеди­нить в клинические синдромы, представленные в табл. 21, при этом характерно обязательное наличие и сочетание сосудистого, респи-раторно-пульмонального и церебрального синдромов независимо от тяжести.

26*

404-

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

Таблица 21. Клиническая характеристика и частота развития основных синдромов, возникающих при анафилактическом шоке

Синдромы

Частота возникновения

Краткая характеристика синдромов

Острая сосудис­тая недостаточ­ность (кардио-васкулярный синдром)

Острая дыха­тельная недо­статочность (бронхопульмо-нальный, респи-раторно-пульмо-нальный)

Острая цереб­ральная недоста­точность (цереб­ральный)

Абдоминальный

Аллергическое поражение кожи и слизистых обо­лочек

Всегда

Очень часто

Часто, а его минималь­ные проявле­ния — всегда

Часто после приема аллер­гена внутрь

Всегда — при нетяжелых формах, при тяжелых — по выходу из шока

Резкая слабость, головокружение, бледность кожи, акроцианоз, сни­жение температуры тела, АД и ЦВД, тахикардия, приглушенность тонов сердца, олигурия

Одышка, затрудненное дыхание, приступообразный мучительный кашель, стридорозное, клокочущее дыхание, участие в акте дыхания вспомогательных мышц, рассеян­ные сухие свистящие хрипы, тоталь­ный цианоз, пена изо рта, отек сли­зистых оболочек трахеи, гортани до механической асфиксии

Возбуждение, страх смерти, затор­моженность, спутанность сознания и его полная потеря, тонические и клонические судороги, парезы, па­раличи, непроизвольные дефекация и мочеиспускание, нарушения рит­ма сердечной деятельности, оста­новка сердца и дыхания

Тошнота, рвота, дисфагия, боль в животе без определенной локализа­ции, послабление стула, болезнен­ность и спазм петель тонкого кишеч­ника, в меньшей степени — толстого

Сильный зуд, покраснение кожи, па­пулезная, крупнопятнисто-папулез­ная и уртикарная сыпь, отеки типа Квинке лица, губ, половых органов, слизистых оболочек носа, ротоглот­ки, гиперемия и отек конъюнктив, склер, слезотечение, чиханье, рино-рея, першение в горле, поверхност­ный приступообразный кашель

Анафилактический шок

Абдоминальный синдром встречается редко, но иногда может до­минировать в клинической картине (абдоминальный вариант ана­филактического шока) и быть причиной серьезных диагностических ошибок («ложный острый аллергический живот»).

Печеночный синдром редок, чаще отмечаются осложнения шока со стороны печени иммунного характера.

Преобладание синдрома аллергического поражения кожи и сли­зистых оболочек в клинике шока и начало анафилаксии с его прояв­лений прогностически благоприятно.

Основными критериями тяжести анафилактического шока в пер­вую очередь являются продолжительность скрытого периода, выра­женность и длительность продромального (начального) периода, со­судистого, церебрального, респираторно-пульмонального и реналь-ного синдромов. Дополнительные критерии — наличие и степень манифестации абдоминального синдрома, синдрома аллергического поражения кожи и слизистых оболочек. Необходимо отметить, что при определении тяжести анафилактического шока не следует ори­ентироваться исключительно на гемодинамические показатели, так как у молодых смерть наступает в 70 % случаев от дыхательной не­достаточности вследствие отека гортани, ларинго- и бронхоспазма с последующей обструкцией дыхательных путей и асфиксией, а так­же от отека легких.

В течении анафилактического шока выделяют такие периоды:

Скрытый («инкубационный») период шока может быть от не­скольких секунд (смерть «на конце иглы» при молниеносной форме до 30 мин) до 6—8 ч.

Длительность скрытого периода соответствует длительности иммунологической и иммунохимической стадий развития шока. «Поздний», «отсроченный» шок обусловлен, возможно, преоблада­ющей системной активацией не лаброцитов и базофилов, а моноци­тов, эозинофилов и неитрофилов с превалированием в начальной фазе медиаторов, ингибирующих анафилаксию, и последующим ис­тощением этих регуляторных механизмов.

Существует зависимость длительности скрытого периода от спо­соба введения аллергена (лекарства): при внутривенном введении он наиболее короток, при приеме per os — обычно наиболее про­должителен. В последнем случае позднее развитие шока может быть обусловлено и тем, что его вызывает не само лекарство, а высоко-аллергогенные метаболиты в организме, а также преобладанием не иммуноопосредованных (анафилактоидных) реакций.

Для легкой формы анафилактического шока характерен длитель­ный латентный («инкубационный») период — от 2 до 6—8 ч, что ча­ще наблюдается при приеме лекарств внутрь, реже — при внутри­мышечном их введении. Это же бывает и при внутривенном вве­дении, если аллергеном является не само лекарство, а продукты его продолжительного метаболизма в организме. В таких случаях и внутрикожные, подъязычные предварительные пробы всегда отри­цательны и лишены смысла перед введением препарата (например, перед введением цефалоспоринов, но не пенициллина!).

Для продромального периода легкой формы анафилактического шока характерны проявления в виде ощущения тепла, покалывания в конечностях, слабости, беспокойства, сильного зуда, уртикарной сыпи, отеков типа Квинке. Появляется приступообразный кашель, затрудненный выдох, царапанье в горле, обильное слезотечение, заложенность в носу с последующим обильным серозным отделяе­мым, несильная, разлитая боль в животе с легким послаблением сту­ла, тошнота.

При осмотре больных выявляют гиперемию лица, склерит, конъ­юнктивит, отечность слизистых оболочек ротоглотки и гортани, уча­щенное дыхание, сухие хрипы, небольшую тахикардию и приглу­шенность тонов сердца.

Все эти явления длятся от нескольких десятков минут до 1 ч, если не оказывается медицинская помощь.

В период разгара легкой формы анафилактического шока преды­дущие жалобы усиливаются. Появляются бледность и похолодание

анафилактический шок

407

кожи конечностей без акроцианоза, небольшая одышка, тахикар­дия (пульс 90—100 в 1 мин), АД нормальное или слегка снижено. Выслушиваются небольшая приглушенность тонов сердца, в лег­ких — сухие свистящие хрипы. 1ДВД, диурез не снижены.

Восстановительный период легкой формы шока может длиться от нескольких часов до 1—2 сут с полным восстановлением гемоди­намики, дыхания, исчезновением признаков аллергического пора­жения кожи и слизистых оболочек, абдоминального и ренального синдромов.

Дольше всего (до нескольких дней) могут сохраняться (а иногда и усиливаться) зуд кожи, сыпь, отеки. Осложнения очень редки и име­ют преимущественно иммунный характер (артриты, нефрит, мио­кардит). Слабость, повышенная утомляемость сохраняются не более 2—3 дней.

Нередкие случаи самопроизвольного выхода больных из тако­го состояния больше характерны для анафилактоидных реакций. Летальных исходов при легкой форме этого вида шока, как правило, не бывает.

Иногда после выхода из анафилактического шока могут появиться сильный озноб, значительно повыситься температура тела, вновь на­расти сильная слабость, одышка, удушье, боль в области сердца, сни­жение АД. Такие приступы (рецидивы шока) могут повторяться до 3—4 раз. Это связывают с распространением медиаторов анафилак­сии из мест их скопления в тканях при улучшении гемодинамики, с вторичной дегрануляцией эозинофилов, тромбоцитов, моноцитов и недостатком антагонистов сосудорасширяющих соединений, т. е. по существу формируется отсроченный шок более тяжелой степени.

Средней тяжести анафилактический шок, в отличие от его легкой формы, характеризуется более коротким скрытым периодом и от одной до нескольких минут выраженным продромальным периодом, меньшим зудом кожи, слабой распространенностью экзантемы и других проявлений аллергического синдрома, более бурным нача­лом.

В период разгара шока больные чаще, чем при легкой форме, ис­пытывают сильное беспокойство, страх смерти, может быть крат­ковременная потеря сознания, отдельные судороги. Более выраже­ны одышка, головокружение, головная боль, разлитая боль в области сердца и в животе, тошнота, рвота, послабление стула, чувство стес­нения за грудиной, нехватки воздуха, приступообразный кашель. У женщин возможны схваткообразные болезненные сокращения матки, метроррагия. Обычно развивается олигурия.

При осмотре: больные возбуждены, кожные покровы бледные, холодные, с небольшим акроцианозом. Не характерны, в отличие от легкой формы, кожно-слизистые проявления аллергического синд-

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

408------------------------------------------------------------------------------------

рома. Более выражены одышка, достигающая 30 вдохов в 1 мин, та­хикардия — до 100—ПО в 1 мин, умеренно снижены АД (100/60— 90/50 мм рт. ст.) и ЦВД (40—50 мм вод. ст.).

Восстановительный период более продолжителен — от 1 до 4 сут, характеризуется относительной артериальной гипотензией, лабиль­ностью пульса, иногда рецидивами бронхоспазма, отдельных кож­ных проявлений анафилаксии. Нередки осложнения — миокардит, нефрит, артриты, реже — почечная недостаточность, демиелинизи-рующие поражения нервной системы.

Летальные исходы возможны чаще от осложнений иммунного генеза, которые могут развиваться уже после 4—5-го дня от начала шока.

Тяжелая форма анафилактического шока отличается коротким (от нескольких десятков секунд до нескольких минут, редко — до 10— 15 мин) скрытым периодом, бурным началом с очень коротким про­дромальным периодом, его сглаженностью, отсутствием или слабой выраженностью аллергического синдрома поражения кожи и сли­зистых оболочек, который чаще и сильнее проявляется при выходе из шока. Выраженное возбуждение, страх смерти быстро сменяют­ся ощущением безысходности, заторможенностью, спутанностью сознания. Уже в начальный период превалируют одышка, бронхо- и ларингоспазм, бледность и акроцианоз, похолодание кожных покро­вов, тахикардия, приглушенность тонов сердца, снижение АД.

Для периода разгара характерны потеря сознания, выражен­ные дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность. Черты лица заострены, резкая бледность кожных покровов, цианоз, хо­лодный липкий пот, нередко — пена изо рта, стридорозное дыха­ние. Одышка более 40 в 1 мин, тахикардия свыше 120 в 1 мин, час­то — с нарушениями сердечного ритма, выраженная глухость сер­дечных тонов, АД ниже 70/40—60/30 мм рт. ст., ЦВД снижено до 20—10 мм вод. ст. Как проявления отека-набухания головного моз­га и раздражения его оболочек, внутричерепной гипертензии часто отмечаются тонические и клонические судороги, парезы, параличи, Нередко бывают непроизвольные дефекация и мочеиспускание, развивается анурия.

Если больные в сознании, что при тяжелой форме шока отмечает­ся редко, то могут появляться резкая схваткообразная боль по все­му животу, вплоть до картины острого живота, а у женщин сильные частые спазмы матки, обильные кровянистые выделения из половых путей.

Очень часты, даже при своевременно начатой интенсивной тера­пии, летальные исходы при явлениях прогрессирующей сердечно­сосудистой, дыхательной недостаточности, отека-набухания голо­вного мозга, ОПН.

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ ₄₀₉

Молниеносная форма анафилактического шока возникает пос­ле внутривенного введения лекарства, укуса насекомым, при попа­дании аллергена во время оперативных вмешательств (внезапная смерть на операционном столе). Характеризуется крайне непродол­жительным скрытым периодом — от нескольких секунд до 1 мин, от­сутствием продромального периода и синдрома аллергических сли-зисто-кожных поражений, галопирующим развитием сосудистой недостаточности с потерей сознания, судорогами, острой дыхатель­ной недостаточностью. Обычно молниеносная форма заканчивается внезапной смертью от остановки сердца «на конце иглы». В таких случаях диагноз анафилактического шока устанавливают лишь рет­роспективно. Реже причиной смерти являются острая дыхательная недостаточность с отеком легких и (или) механической асфиксией вследствие отека верхних дыхательных путей, гиперсекреции, брон-хоспазма, ларингоспазма или острая церебральная недостаточность («мозговая смерть»).

Осложненияпри анафилактическом шоке могут быть специфи­ческие, связанные с теми же патогенетическими механизмами, ко­торые обусловливают и сам шок, а также неспецифические.

К ранним специфическим осложнениям, которые обычно являют­ся непосредственной причиной смерти при шоке, относят:

— отек легких;

— механическую асфиксию вследствие отека дыхательных путей и гиперсекреции бронхиальной слизи, ларингоспазма;

— отек-набухание головного мозга;

— ОПН;

— нарушения сердечного ритма с остановкой сердца.

Поздние осложнения носят преимущественно иммунный харак­тер, они обусловлены развитием и прогрессированием аутоиммун­ных процессов, пусковым фактором которых был шок. К ним отно­сят миокардиты, перикардиты, бронхиальную астму и астматичес­кий бронхит, гломерулонефрит, демиелинизирующие поражения нервной системы, энцефалит, аллергический гепатит, рецидивиру­ющую крапивницу. Эти осложнения чаще и раньше (уже с 4—5-го дня) развиваются при тяжелой форме шока, но не редки и после лег-

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

410-----------------------------------------------------------------------------------------------------

кой формы, хотя в этом случае протекают легче, обычно без леталь­ных исходов.

Исходызависят от тяжести анафилактического шока, возраста больных, преморбидного фона и, главное, напрямую связаны со своевременностью оказания медицинской помощи и ее адекват­ностью.

Молниеносная форма характеризуется почти 100% летальнос­тью. При тяжелой форме она может достигать 60—70 % у пожилых больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями и обычно насту­пает в первые 30 мин. У детей и молодых летальность при тяжелой форме существенно ниже, при этом до 70% ее случаев обусловлено острой дыхательной недостаточностью вследствие отека слизистых оболочек верхних дыхательных путей, гиперсекреции, бронхо- ила-рингоспазма. У пожилых непосредственной причиной смерти чаще являются нарушения сердечного ритма, отек мозга.

При характеристике исходов следует помнить о наличии рефрак­терного периода от 2—3 до 5 нед после перенесенного анафилакти­ческого шока, в течение которого аллергические реакции немедлен­ного типа угнетены, и у больного может не возникнуть никакой ре­акции даже на тот препарат, который вызвал шок. Это способству­ет неправильной диагностике причины, вызвавшей шок, что может повлечь за собой назначение этого же препарата несколько месяцев или лет спустя. Такая ошибка обычно приводит к повторному шоку еще более тяжелому, с высокой летальностью.

Исходы шока зависят и от характера его осложнений. Наиболее они неблагоприятны при развитии отека легких, отека-набухания головного мозга, ОПН, а также при раннем, с 4—5-го дня, развитии иммунных осложнений в виде миокардита, энцефалита, восходящих параличей типа Ландри, гломерулонефрита.

Описана гибель отдельных больных даже через 2 нед после выхо­да из анафилактического шока от аллергического энцефаломиело радикулоневрита, тяжелого миокардита с сердечной недостаточнос­тью. Тяжелый аллергический гепатит развивается нечасто, но может быть пусковым фактором развития хронического аутоиммунного ге­патита, а изредка и приводить к появлению фатальной острой пече­ночной недостаточности.

Методы диагностики. Общеклинические методы исследования. Изменения не носят специфического характера, но имеют ряд осо­бенностей.

Общий анализ крова характеризуется нормальными показате­лями красной крови и гематокрита при легкой и среднетяжелой форме шока. При тяжелой форме и при затяжном течении (более 1 сут) нетяжелых форм выявляют умеренное повышение гематокри­та вследствие гемоконцентрации. Количество лейкоцитов также

Анафилактический шок

увеличивается в 1 -е сутки по этой причине, а при легкой и средне-тяжелой формах оно незначительно повышено лишь в первые ча­сы. Одновременно могут отмечаться нейтрофилез, анэозинофилия (обычно при тяжелой форме), которые затем сменяются лейкопе­нией с относительным лимфоцитозом и небольшой эозинофилией (уже со 2-х суток болезни). Нередко такие же изменения отмечают и в 1-е сутки болезни при легкой форме, особенно при выраженном синдроме аллергического поражения кожи и слизистых оболочек. СОЭ нормальная, увеличивается лишь при появлении осложнений, особенно аутоиммунных или септических. Тромбоцитопения для легкой формы не характерна, но умеренно выражена при более тя­желых формах, не всегда пропорционально их тяжести. Необходимо отметить, что при молниеносной форме нередко изменения вообще не успевают развиться.

Изменения в общем анализе моча характерны для ОПН (см. соот­ветствующий раздел). Они минимальны при легкой форме и резко выражены при тяжелой, при которой очень быстро развивается ану­рия. Длительные протеинурия, цилиндрурия и эритроцитурия в вос­становительный период шока обычно свидетельствуют о развитии аутоиммунного гломерулонефрита.

Биохимические анализы крови. Изменения характеризуются пре­жде всего гипопротеинемией за счет гипоальбуминемии, которая пропорциональна тяжести и еще в большей степени — длительнос­ти шока. Она связана с выходом альбуминов крови в ткани через стенки сосудов с последующим снижением онкотического давле­ния плазмы крови и развитием относительной гипергаммаглобули-немии. Пропорционально тяжести шока и повышение уровня креа-тинина, мочевины, остаточного азота, аммиака плазмы крови, отра­жающее тяжесть ОПН и ее стадию. Повышение билирубина в кро­ви, активности АлАТ отмечается редко, обычно оно незначительное и наблюдается либо при тяжелой форме шока, либо при развитии его иммунных осложнений. Чаще отмечают небольшое повышение АсАТ в сочетании с повышением КФК, АДГ, что является следствием поражения мышцы сердца ишемического или аллергического харак­тера, а также связывают с ухудшением кровоснабжения, гипоксией тканей. В начальный период шока может возникать транзиторная гипергликемия. Часто отмечается гиперкалиемия, что объясняется цитолизом клеток органов-мишеней и присоединением ОПН.

Показатели коагулограммы мало информативны, так как разви­тие ДВС-синдрома при анафилактическом шоке отмечают нечасто. В начальный период шока на показатели коагулограммы может вли­ять повышение содержания гепарина в крови, которое снижается в восстановительный период.

Показатели КОС крова изменяются пропорционально тяжести

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

412------------------------------------------------------------------------------------

шока и характеризуются снижением буферной емкости плазмы кро­ви, рН, гипоксемией. Вначале показатели КОС отражают метаболи­ческий и циркуляторныи ацидоз, дыхательную гипоксию, к которым при тяжелом течении или при доминировании респираторно-легоч-ного синдрома присоединяются дыхательный алкалоз и гиперкап-ния. У больных с анафилактическим шоком следует контролировать те же лабораторные показатели, что и у больных ИТШ (см. соответс­твующий раздел).

Инструментальные методы исследования.Наиболее показатель­на ЭКГ, изменения которой не всегда пропорциональны тяжести шока и могут отражать острую ишемию миокарда, развивающий­ся миокардит, электролитные нарушения при ОПН. В 1-е сутки шо­ка обязателен мониторинг, в дальнейшем — ежедневный контроль ЭКГ для исключения развития инфаркта миокарда, угрожающих нарушений ритма. В таких случаях необходима и эхокардиоскопия. Какие-либо специфические изменения ЭКГ у больных анафилакти­ческим шоком не отмечаются.

Специфическая диагностика причин анафилактического шока на­ходится в стадии научных разработок и большинству лечебных уч­реждений нашей страны недоступна.

Высокоспецифическим и высокочувствительным методом рет­роспективной диагностики является определение специфических IgE, выявляемых с помощью кожных тестов и (или) иммунолабора-торных проб. Кожное тестирование остается методом выбора в слу­чаях развития анафилактического шока на яды насекомых и пени­циллин (ноне нацефалоспорины!). Присутствие специфических IgE подтверждают путем кожного тестирования с подозреваемым ал­лергеном, начиная с высоких разведений. Но оно применимо только для выявления аллергии немедленного типа к истинным аллергенам, а не к гаптенам. Лишь немногие лекарственные препараты образу­ют аллергогенные комплексы с белками кожи или полимеризуются в плазме крови с образованием молекул, содержащих несколько ан­тигенных детерминант, и поэтому могут использоваться для кожно­го тестирования.

Разработаны тест-системы для определения специфических IgE в крови больных методом ИФА. Такое определение гораздо более бе­зопасно и менее трудоемко по сравнению с кожным тестированием, его используют для ранней диагностики анафилактического шока, но этот метод значительно дороже.

Случаи шока с преобладанием только мозговой симптоматики с летальным исходом в течение нескольких секунд или минут («мол­ниеносная мозговая смерть») не доступны даже дорогостоящей ла­бораторной диагностике из-за быстротечности анафилаксии. В по­добных ситуациях анафилактический шок является таким диагно-

Анафилактический шок

зом, который исключительно необходимо поставить по клиничес­ким данным.

Критерии диагноза.Анафилактический шок характеризуется:

— отчетливой связью с введением лекарственного препарата не­посредственно перед резким ухудшением состояния больного (или укусом пчелы и т.д.), даже если больной ранее этот препа­рат не получал;

— отягощенным аллергологическим анамнезом (но не всегда!);

— быстрым развитием полиорганных нарушений;

— наличием синдрома аллергического поражения кожи и слизис­тых оболочек в виде зуда кожи, уртикарной или пятнисто-папу­лезной сыпи, отеков типа Квинке, слезотечения, конъюнктиви­та, ринореи наряду с падением АД, тахикардией, похолоданием конечностей;

— сочетанием острой сосудистой недостаточности с респиратор-но-пульмональным синдромом в виде бронхо- иларингоспазма, отека гортани, легких;

— отсутствием вначале и на высоте сосудистой недостаточности повышения температуры тела или признаков дегидратации;

— сочетанием кардиоваскулярного и респираторно-пульмональ-ного синдромов со спастическими сокращениями матки и кро­вянистыми выделениями из половых путей у женщин, абдоми­нальным синдромом;

— появлением на выходе из шока аллергического синдрома пора­жения кожи и слизистых оболочек или его усилением у части больных.

Дифференциальная диагностика.При размежевании анафилак­тического шока и состояний, подобных ему по клинической картине и развивающихся внезапно, иногда возникают существенные труд­ности в связи с крайним дефицитом времени из-за быстроты развер­тывания проявлений шока и разнообразия его симптоматики.

При инфаркте миокарда, приступе сердечной аритмии, как и при анафилактическом шоке, могут появляться чувство страха смерти, боль в грудной клетке, падение АД, тахикардия. Иногда в подобных ситуациях в ближайшее время перед началом проявлений был при­ем медикаментов в связи с хроническими заболеваниями сердца, что создает трудности в размежевании, так как возникает подозрение в развитии анафилаксии на лекарства. Но в отличие от анафилакти­ческого шока при этих состояниях:

— слабо выражены или часто отсутствуют респираторно-легоч-ный, церебральный и особенно абдоминальный синдромы;

— отсутствуют кожный зуд, уртикарная сыпь, отеки типа Квинке, ринорея, чиханье, слезотечение, изменения конъюнктив;

— отсутствует нейтрофильный лейкоцитоз в первые часы, в по-

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

414-------------------------------------------------------------------------------------

следующем не появляются лейкопения, лимфоцитоз и эозино-филия;

— наличие изменений, особенно ритма, на ЭКГ, повышение ак­
тивности АсАТ, КФК, ЛДГ пропорционально степени пораже­
ния сердечной мышцы.

Сосудистый коллапс (обморок), возникающий после болезненных парентеральных вмешательств, как и анафилактический шок, на­чинается внезапно, с резкой слабости, снижения АД, выраженной бледности кожных покровов, сильной тошноты. Он отличается от кардиоваскулярного варианта анафилактического шока тем, что:

— у больных выражена брадикардия;

— появляется обильное потоотделение одновременно со сниже­нием АД;

— отсутствуют цианоз, зуд кожи, уртикарная сыпь и отеки, за­труднение дыхания;

— АД стабилизируется без введения симпатомиметиков.

Возможность анафилаксии на введение инсулина, особенно жи­вотного, требует дифференциации гипогликемической комы при пе­редозировкеинсулина от анафилактического шока на инсулин. Для них общими проявлениями будут быстрая потеря сознания, сниже­ние АД. Отличают вышеназванное состояние от анафилактического шока:

— незначительность снижения АД;

— отсутствие нарушения дыхания, одышки, гиперсекреции слизи в дыхательных путях и их отека;

— минимальность или отсутствие болей в животе, тошноты, рво­ты, кожных проявлений аллергии;

— наличие характерной резко повышенной потливости;

— появление возбуждения, чувства голода, тремора, которые обычно предшествуют потере сознания;

— коматозное состояние с клоническими и тоническими судоро­гами, быстро проходящее после введения глюкозы;

— выраженная гипогликемия, в то время как при анафилаксии возникает транзиторная гипергликемия.

Перфоративная язва желудка, как и анафилактический шок, начи­нается остро, с появления боли в верхней половине живота, внезап­ной слабости, бледности, тахикардии и снижения АД. В отличие от анафилактического шока при этом:

— есть язвенный анамнез, отсутствует связь с введением ле­карств;

— начинается с острой, кинжальной боли в надчревье, лишь позд­нее и менее значительно снижается АД;

— быстро развиваются симптомы перитонита и доминируют над

Анафилактический шок

нарушениями гемодинамики при отсутствии полиорганности поражений; —отсутствуют респираторно-легочный, церебральный и карди-альный синдромы;

— не возникают кожный зуд, уртикарная сыпь, отеки, ринорея, чиханье, слезотечение;

— нарастают нейтрофильный лейкоцитоз и лимфопения с пер­вых часов болезни пропорционально ее тяжести;

— при рентгенологическом исследовании выявляется свободный газ в брюшной полости.

При внематочной беременности, как и при анафилактическом шо­ке, возможно развитие коллаптоидного состояния с резким падени­ем АД, тахикардией, глухостью сердечных тонов, бледностью кожи и акроцианозом на фоне резкой, схваткообразной боли внизу живо­та и кровянистых выделений из влагалища. Но ее от анафилактичес­кого шока отличают:

— отсутствие связи болезни с введением лекарства;

— нет продромальных явлений в виде зуда кожи, слезотечения, заложенности носа и чиханья, чувства удушья, комка в горле, уртикарной сыпи, бронхо- и (или) ларингоспазма;

— не характерен кардиальный и церебральный синдромы;

— наличие нейтрофильного лейкоцитоза, лимфопении с первых часов болезни с последующим их нарастанием;

— положительный результат тестов на беременность;

— имеются характерные данные ультразвукового исследования.
Анафилактический шок имеет некоторое сходство с карциноид-

ным синдромом, при котором наблюдаются также снижение АД, та­хикардия, боль в животе. При этом в отличие от анафилактического шока:

— отсутствует связь с введением лекарств;

— преобладают симптомы сосудистого коллапса над полиорган­ными нарушениями;

— увеличивается СОЭ, выражена анемия;

— повышается в крови уровень серотонина и в моче 5-гидрокси-индолуксусной кислоты.

Иногда патологическая реакция на лекарства, нередко со сход­ными с анафилактическим шоком симптомами, может быть обус­ловлена и неиммунологическими, часто генетически обусловленны­ми причинами. Ацетилсалициловая кислота и другие нестероидные противовоспалительные препараты, являясь ингибиторами синтеза некоторых простагландинов, у больных с бронхиальной астмой и по-липозом носовых ходов чаще вызывают не анафилактический шок, а клинически сходную с ним тяжелую реакцию непереносимости неиммунологического типа, связанную с нарушением обмена про-

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
416-----------------------------------------------------------------------------------------------------

дуктов арахидоновои кислоты. Подобную реакцию может вызывать и пищевой краситель тартразин, который используют для окраски оболочек некоторых пероральных лекарств. В этих ситуациях кли­ническое размежевание сложно, поэтому в подобных случаях необ­ходимо немедленно начинать терапию, как при истинном анафилак­тическом шоке.

Принципы дифференциальной диагностики анафилактического шока с дегидратационным, инфекционно-токсическим шоком при­ведены в соответствующих разделах.

Лечение. Общие принципы лечения больных анафилактическим шоком:

— лечебные и диагностические мероприятия должны проводить­ся немедленно, независимо от профиля лечебного учрежде­ния;

— недопустима транспортировка больных до выхода из шока, не­отложные мероприятия следует оказывать на месте, однако за­тем, даже при легкой форме, больные должны наблюдаться в отделении реанимации;

— все препараты должны вводиться парентерально или ингаляци-онно для особо оговоренных (сальбутамол);

— следует соблюдать строгую очередность оказания неотложной помощи, при этом недопустимо слепое следование известным схемам лечения, оно должно быть индивидуальным — необхо­димо учитывать возраст больных, преморбидный фон, тяжесть состояния, характер ранее проводившегося лечения.

Очередность неотложных мероприятий и принципы интенсивной терапии определяются тяжестью шока.

Следует прекратить введение препарата, который мог вызвать шок, при этом доступ к вене должен быть сохранен, если препарат вводился внутривенно.

Необходимо максимально быстро оценить степень проходимости дыхательных путей, показатели внешнего дыхания и гемодинамики, Иногда по жизненным показаниям необходима трахеостомия и пе­ревод больного на ИВЛ. При остановке дыхания и кровообращения (молниеносный анафилактический шок) немедленно приступают к сердечно-легочной реанимации.

Больного следует уложить горизонтально, приподнять нижние ко­нечности, тепло укрыть, обложить грелками и постоянно давать кис­лород.

Если анафилактогенный препарат вводился внутримышечно или попал в организм в результате укуса насекомых, следует обколоть место инъекции или укуса (за исключением головы, шеи, кистей и стоп) 0,3—0,4 мл 0,1 % раствора адреналина гидрохлорида (эпи-нефрина) и приложить лед. В этом же случае выше места инъек-

Анафилактический шок

ции или укуса накладывают жгут, ослабляя его на 1—2 мин каждые 10 мин.

Параллельно необходимо развести 0,1—0,3 мл 0,1 % раствора ад­реналина в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводить внутривенно 5—10 мин. При необходимости дополнительно ввести 0,1—0,3 мл 0,1 % раствора адреналина в 200—300 мл изотоническо­го раствора натрия хлорида внутривенно капельно, иногда повторяя введения каждые 10—15 мин, но не более 3 раз, чтобы общая доза 0,1 % раствора адреналина не превысила 1 мл.

Если не удается быстро получить доступа к вене, следует немед­ленно ввести в плечо или бедро подкожно 0,2—0,5 мл 0,1 % раствора адреналина, при необходимости повторять такое введение каждые 15—20 мин под контролем АД, частоты пульса. В ситуациях, когда срочная венепункция не получается, нужно адреналин ввести эн-дотрахеально.

При отсутствии адреналина можно внутривенно ввести норадре-налин (норэпинефрин), растворив 4—8 мг препарата в 1000 мл 5 % раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида, максимальная скорость инфузии полученного раствора 2 мл/мин у взрослых.

При неэффективности терапии адреналином и норадреналином следует использовать дофамин (допамин), 200 мг которого раство­ряют в 500 мл 5% раствора глюкозы и вводят с начальной скоростью 1—2 мг/мин.

Растворы «запасных» адреномиметиков для вливания необходи­мо срочно готовить параллельно проводимому введению первона­чального, чтобы в любой момент иметь возможность заменить его в случае неэффективности.

Одновременно с введением этих препаратов больному нужно дать увлаженный кислород 5—10 л/мин с помощью маски или носо­вого катетера и поддерживать свободную проходимость дыхатель­ных путей.

Следует помнить, что до выхода из шока транспортировка боль­ных категорически противопоказана, необходимо не больного транспортировать к аппарату для ИВЛ, а аппарат — к больному.

При сохраняющейся артериальной гипотензии (контролировать АД каждые 3—5 мин) внутривенно струйно вводят 250 мл 5 % рас­твора альбумина или 300 мл нативной плазмы, а затем 1000 мл подог­ретых до температуры тела солевых растворов (раствор Рингера— Локка или «Ацесоль») и одновременно внутривенно вводят гидро­кортизон из расчета 7—10 мг/кг (500—700 мг), а затем 5 мг/кг внут­ривенно, при необходимости — каждые 6 ч.

Можно назначать и другие кортикостероиды из расчета на пред-

27 — 2-3077

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

418-----------------------------------------------------------------------------------------------------

низолон до 5—10 мг/кг, продолжительность лечения при этом не должна превышать 2—3 сут.

При развитии отека легких, мозга проводят мероприятия, изло­женные в соответствующих разделах руководства. Препаратом вы­бора является дексаметазон в дозе 0,5—1 мг/кг в сутки внутривенно. При судорожном синдроме, сопровождающемся сильным возбуж­дением, возможно введение внутривенно 2,5—5 мг (1—2 мл) дропе-ридола.

Характер первоначально вводимых растворов зависит от тяжес­ти шока. При тяжелом и молниеносном анафилактическом шоке для наиболее быстрого увеличения ОЦК внутривенно струйно сначала вводят 200—400 мл нативной плазмы или 250 мл 5 % раствора сыво­роточного альбумина, а затем глюкозо-солевые растворы в количес­тве до 3000 мл/м² в сутки. Инфузия их должна осуществляться че­рез катетер с максимальным диаметром. Скорость введения долж­на быть достаточной для поддержания систолического АД не ниже 100 мм рт. ст.

При сохраняющемся бронхоспазме (но при уменьшении тахикар­дии и артериальной гипотензии) внутривенно вводят 10 мл 2,4 % рас­твора эуфиллина, хотя в последнее время отдают предпочтение вве­дению Р₂-адреностимуляторов (гексапреналин) внутривенно и (или) ингаляционно (сальбутамол). Эуфиллин (аминофиллин) вводят внут­ривенно из расчета 4—6 мг/кг в течение 15—20 мин, обычно 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина на 10 мл изотонического раствора натрия хлорида. Далее, в зависимости от тяжести бронхоспазма и обструк­ции верхних дыхательных путей, эуфиллин вводят со скоростью 0,2—1,2 мг/кг в час или 4—5 мг/кг в течение 20—30 мин каждые 6 ч.

Антигистаминные препараты вводят также внутривенно. При со­храняющейся артериальной гипотензии лучше использовать суп-растин (1 мл 2% раствора) или тавегил (2 мл).

При проведении неотложных мероприятий по выведению из ана­филактического шока необходимо учитывать многообразие его кли­нических вариантов, преморбидный фон, из-за которых возможна замена одних препаратов другими, коррекция доз в зависимости or индивидуальной чувствительности. Однако общие принципы и по­следовательность оказания неотложной помощи при анафилакти­ческом шоке должны быть соблюдены.

Лечение после купирования основных проявлений шока зави­сит от его тяжести. При тяжелой форме продолжают внутривенное введение жидкости, кортикостероидов, бронхолитиков, антигиста-минных препаратов в течении 1—3 сут (в зависимости от состояния больного). Необходима профилактика (или лечение) ОПН (см. соот­ветствующий раздел) и других ранних осложнений.

При анафилактическом шоке средней тяжести лечение при-

анафилактический шок

нципиально не отличается от вышеприведенной терапии тяжелой формы, лишь обычно не требуются реанимационные мероприятия (трахеостомия, интубация, ИВЛ), доза кортикостероидов меньше (до 5 мг/кг преднизолона в сутки), количество внутривенно вводимых растворов тоже обычно меньше (до 2000 мл в сугки), реже прихо­дится повторно вводить адреналин и тем более заменять его дофами­ном. Больные должны находиться в отделении реанимации не менее 3 сут.

При легкой форме шока лечение отличается от терапии молние­носной и тяжелой форм часто возможностью эффективно справить­ся с развившимся патологическим состоянием подкожным введени­ем адреналина, внутримышечным — кортикостероидов с меньшей их дозой (2,5 мг/кг в сутки по преднизолону), таким же введением антигистаминных препаратов, применением бронхолитиков в инга­ляциях. И все же после устранения основных симптомов шока боль­ные должны быть госпитализированы в отделения интенсивной те­рапии или реанимации минимум на сутки из-за возможности реци­дива, иногда и более тяжелого.

Профилактика.Мероприятия по профилактике анафилактичес­кого шока аналогичны соответствующим действиям по предупреж­дению аллергических реакций немедленного типа. Основные прин­ципы этого следующие:

— необходим тщательный сбор аллергологического анамнеза пе­ред назначением любого лечебного или диагностического пре­парата, особенно внутривенно, так как выявление аллергоген-ного препарата может быть основано исключительно на тща­тельно собранном анамнезе;

— все случаи аллергии на препараты следует строго документи­ровать, доступ к такой документации должен быть максималь­но быстрым (случаи тяжелых аллергических реакций заносят в специальный паспорт, постоянно находящийся с пациентом);

— при наличии аллергических реакций в анамнезе на препарат его назначают лишь по жизненным показаниям и при невоз­можности заменить другим, при этом проводят кожное тести­рование или определяют специфические IgE (например, к пе­нициллину) в сыворотке крови для окончательного решения вопроса о возможности назначения препарата;

— степень риска развития серьезных побочных явлений после введения сывороток и иммуноглобулинов животного проис­хождения не должна превышать степень возможного положи­тельного эффекта; поэтому при инфекциях (лептоспироз, си­бирская язва), где этот эффект достоверно не доказан, от вве­дения подобных препаратов следует воздержаться;

— до постановки кожных проб на чувствительность к гетероген-

27*

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

420------------------------------------------------------------------------------------

ному белку, предшествующих введению сывороток или имму­ноглобулинов, следует оценить степень риска развития шока на эти пробы, поэтому должен быть тщательно собран аллер-гологический анамнез; постановку проб необходимо прово­дить только в стационаре в присутствии врача и при наличии средств для оказания неотложной помощи.

— при наличии положительных кожных проб и невозможности отказаться от введения препарата или заменить его другим он должен вводиться в отделении реанимации или интенсивной терапии после предварительной гипосенсибилизации и введе­ния кортикостероидов, антигистаминных препаратов, при на­личии внутривенного катетера, аппарата для ИВЛ и т.д., по жиз­ненным показаниям — даже под наркозом;

— перед введением некоторых высокоаллергогенных препаратов (рентгенконтрастные вещества, протамина сульфат) по жиз­ненным показаниям при наличии аллергии на них в анамнезе или у сенсибилизированных больных необходима превентив­ная лекарственная терапия глюкокортикостероидами и анти-гистаминными средствами;

— не следует вообще увлекаться одновременным назначением большого числа лекарств, внутривенное или внутримышечное их введение должно осуществляться только по строгим показа­ниям, особенно у больных с лекарственной аллергией в анам­незе;

— недопустимо назначение препаратов, имеющих сходную хими­ческую структуру с ранее вызвавшими шок (цефалоспорины после шока на пенициллин) или которые могут дать перекрест­ную реакцию (сульфаниламиды после шока на новокаин).

Лица, страдающие аллергическими заболеваниями, должны оста­ваться не менее одного часа в медицинском учреждении после па­рентерального введения лечебного или диагностического препара­та, особенно после введения сывороток, иммуноглобулинов, вакцин, антибиотиков, рентгенконтрастных препаратов; нельзя транспорти­ровать таких больных в другой стационар немедленно после введе­ния.

Больные, перенесшие анафилактический шок, обязаны иметь при себе специальную карточку с указанием препарата, его вызвавшего, времени и тяжести развития шока, других препаратов, на которые отмечались аллергические реакции (во многих странах мира таким больным выдают специальные наборы для оказания неотложной по­мощи); таким пациентам все препараты должны назначаться лишь по строгим показаниям, при возможности — внутрь, а не паренте­рально.

Больных, у которых была точно установлена причина анафилак-

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК

421

тического шока (например, укус насекомого, пищевой продукт или лекарство), следует обучить обращению с «агентами риска», мерам предосторожности. Пациентов с лекарственной аллергией следует информировать обо всех препаратах, которые могут давать пере­крестные аллергические реакции. Лиц, принимающих |3-адренобло-каторы или ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, не­обходимо информировать о повышенном риске развития у них ана­филактического шока, на различные агенты.

В некоторых странах медики в общеобразовательных школах проводят специальные занятия с учителями и обслуживающим пер­соналом по предупреждению и лечению анафилактического шока, а школьникам из групп риска выдают специальные памятки для лич­ного пользования.

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

422-------------------------------------------------------------------------------------

Острая дыхательная недостаточность

(общие положения)

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) — синд­ром, при котором максимальное напряжение всех компенса­торных систем организма неспособно обеспечить его адек­ватное насыщение кислородом и выведение углекислого газа (А.П.Зильбер, 1984).

Лат. — acute resp/ratorium inssuficienta.

Англ. —acute respiratory failor.

ОДН является компонентом любого критического состояния, да­же если первичного поражения легких не было. Проблема ОДН ак­туальна не только в пульмонологической и неврологической клини­ках, но и в клинике инфекционных болезней.

Из всех критических состояний, наблюдающихся при инфекци­онных болезнях, ОДН встречается наиболее часто — она возника­ет при ОРЗ бактериальной и вирусной природы (грипп, парагрипп, аденовирусная, респираторно-синцитиальная инфекции), дифте­рии, детских капельных инфекциях; при заболеваниях, сопровож­дающихся поражением нервной системы, при ботулизме, полиомие­лите, столбняке, бешенстве. Частой причиной ОДН является респи­раторный дистресс-синдром взрослых, возникающий при сепсисе, тяжелом течении гриппа, ветряной оспы и пневмоний.

Последние десятилетия ознаменовались выходом в свет фундамен­тальных работ J. Comroe, М.К. Sykes, M.W. McNicol, E.J.M. Campbell (1974), H.H. Карнаева и Л.Л. Шика, S.A. Sarin (1980), Г.А.Рябова (1988), А.П. Зильбера (1995) и других, которые значительно обогати­ли наши представления о физиологии дыхания, этиологии и патоге­незе дыхательной недостаточности, методах диагностики и лечения этого синдрома. Лечение больных с ОДН продолжает оставаться ак­туальной клинической проблемой. Несмотря на некоторые научные и клинические успехи в этой области, летальность при ОДН, незави­симо от вызвавшей ее причины, остается высокой.

Дыхательная система тесно связана с другими системами орга­низма: нервной, сердечно-сосудистой, эндокринной и т.д. Поэтому ОДН может быть обусловлена не только патологическими измене­ниями в органах дыхания, но и нарушениями в других органах (на­пример, нарушение регуляции дыхания при бульбарных расстрой-

ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

------------------------------------------------------------------------------------ 423

ствах, циркуляторная недостаточность вследствие недостаточности кровообращения и др.).

С учетом этого выделяют легочные и внелегочные причины ОДН.

Основные легочные факторы, способствующие развитию ОДН:

— обструкция дыхательных путей (обструктивная ОДН);

— поражение бронхов и легких [бронхолегочная ОДН);

— нарушение вентиляции из-за плохой растяжимости легких (рестриктивная ОДН);

— нарушение процессов диффузии {альвеолярно-капиллярная, блок-диффузионная ОДН);

 

— нарушения легочного кровообращения. Внелегочные факторы:

— поражение ЦНС (центрогенная ОДН);

 

— поражения нервно-мышечного аппарата (нервно-мышечная ОДН);

— поражения грудной клетки и диафрагмы (торакодиафрагмаль-наяОДН);

— другие экстралегочные причины (левожелудочковая недоста­точность, сепсис, дисбаланс электролитов, дефицит энергии, избыток жидкости, уремия и др.).

На рис. 27 представлены основные типы ОДН, причины ее воз­никновения и возможная взаимосвязь этих причин.

Классификация.По течению различают острую и хроническую дыхательную недостаточность. ОДН — декомпенсированое состоя­ние, при котором быстро прогрессируют гиноксемия или дыхатель­ный ацидоз, снижается рН крови.

М.Н. Аничков (1975) ОДН разделяет на первичную и вторичную. Первичная связана с нарушениями механизмов доставки кислоро­да из внешней среды в альвеолы легких. Чаще всего она возникает при некупированном болевом синдроме, нарушении проходимос­ти дыхательных путей, поражении легочной ткани и дыхательного центра, при эндо- и экзогенных отравлениях с нарушениями про­ведения нервно-мышечных импульсов. Вторичная ДН обусловлена нарушением транспорта кислорода от альвеол к тканям организма. Причинами ее возникновения могут быть нарушения центральной гемодинамики, микроциркуляции, кардиогенный отек легких, тром­боэмболия легочной артерии и т.д.

В зависимости от выраженности и наличия гипоксии, гипоксе-мии, гипо- или гиперкапнии ДН подразделяют на гипоксемическую, гипо- и гиперкапническую. Клиническая картина при этом опреде­ляется их выраженностью, которая зависит от степени расстройств вентиляции, альвеолярно-капиллярной диффузии, нарушения мета­болизма, влияния на функции жизненно важных органов и систем.

424-

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

 

Поражение органов дыхания

Поражение сердца

ОДН

Поражение

костно-мышечного

аппарата грудной

клетки

Поражение центров нервной

регуляции

Другие причины

 

Острый стеноз гортани (инородные тела, воспа­лительный процесс)

У у

Острая Травма,

левожелудоч- паралич
ковая недо- мышц

статочность (инфаркт миокарда, гипертоничес­кая болезнь)

Воспаление, кровоиз­лияние, действие токсинов и лекарств, отек мозга

Нарушение микроцир­куляции, токсическое действие на окислитель­но-восста­новительные процессы в тканях

Нарушение вентиляци-

онно-перфузионного

соотношения

(отек легких)

Уменьшение

функционального

объема легких

(пневмония,

пневмоторакс,

гемоторакс)

ОБСТРУК-ТИВНЫЙ ТИП ОДН

РЕСТРИК-ТИВНЫЙ ТИП ОДН

ДИФФУ­ЗИОННЫЙ ТИП ОДН

НЕРВНО-ПАРАЛИТИЧЕСКИЙ ТИП ОДН

Рис.27

Легочные и внелегочные причины, приводящие к развитию ОДН

ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

----------------------------------------------------------------------------------------------------- 425

По выраженности нарушений газообмена, отражающих в ка­кой-то мере стадию развития ДН, выделяют:

— латентную ДН, когда повышенная работа дыхания еще спо­собна обеспечивать нормальный газовый состав крови;

— парциальную ДН, характеризующуюся гипоксемией, т.е. сни­жением Ра02 до 80 мм рт. ст. и ниже и концентрации оксиге-моглобина до 95 % и ниже;

— глобальную ДН, при которой, кроме гипоксемии, отмечается и гиперкапния — РаС0₂ увеличивается до 45 мм рт. ст. и выше.

Существуют различные критерии разделения ОДН по степени тяжести. Один из подходов к градации степеней тяжести предпола­гает выделение умеренной, выраженной и запредельной ОДН при значениях Ра0₂ соответственно 79—65; 64—55; 54—45 мм рт. ст. и Ра0₂ соответственно 46—55; 56—69; 70—85 мм рт. ст., а также респи­раторной комы, развивающейся обычно при Ра0₂ниже 45 мм рт. ст. и РаС0₂выше 85 мм рт. ст. (табл. 22).

Таблица 22. Зависимость степени ОДН от парциального давле­ния С0₂ и 0₂ в артериальной крови (по Ю.Н. Шанину и др., 1980)

 

Состояние	РаС02, мм рт. ст.	Ра02, мм рт. ст.
Норма	36—44	80—96
Умеренная ОДН	46—55	79—65
Выраженная ОДН	56—65	64—55
Запредельная ОДН	70—85	54—45
Гиперкапническая кома	90—130	44—35

Поскольку выполнение лабораторных исследований, позволяю­щих определить содержание в крови кислорода и диоксида углерода (углекислого газа), требует времени и к тому же пока не всегда до­ступно лечебным учреждениям, о тяжести развившейся ОДН можно судить по клиническим проявлениям (табл. 23).

Как видно из приведенных в табл. 22 и 23 данных, 4 степени ОДН могут иметь разные названия, отражая одну и ту же стадию болез­ни. Это должен учитывать врач при изучении медицинской литера­туры.

Физиология и патофизиология дыхания.Основная функция лег­ких — обмен кислорода и диоксида углерода между внешней сре­дой и организмом — достигается сочетанием вентиляции, легочного кровообращения и диффузии газов.

К показателям легочной вентиляции относятся дыхательный объ­ем (ДО), частота дыханий (ЧД) и минутный объем дыхания (МОД).

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

426---------------------------------------------------------------------------------------------------

Таблица 23. Клинико-лабораторные показатели ОДН в зависи­мости от степени тяжести

 

Клинические признаки	I степень ОДН (компенсиро­ванная)	II степень ОДН (субкомпенсиро- ванная)	III степень ОДН (декомпенсиро- ванная)	IV степень ОДН (асфиксия)
Сознание	Сохранено	Сохранено, но больной возбужден	Затуманено	Отсутствует, судороги
Частота ды-	16—20	24—36	Больше 40	Дыхание
ханий	Одышка			Чейна—
за 1 мин	усиливается при нагруз­ке			Стокса
Участие	Раздувание	Активное	Резко	Резко выра-
вспомога-	крыльев	участие	выражено	жено либо
тельных ды-	носа			возможно
хательных				полное рас-
мышц				слабление
Цвет кожи	Незначи-	Выражен	Разлитой	Мраморность
	тельный цианозносо-губного тре­угольника	цианоз носо-губного треу­гольника	цианоз	кожи
Цианоз ко-	Отсутствует	Слабо	Выражен	Значительно
нечностей		выражен		выражен
Показатели	Стабильные	АД в норме	АД до 80—	АД до 40-
АД (систо-		или повыше-	90 мм рт. ст.,	50 мм рт. ст. и
лическое)		но, пульс до	пульс до 120	ниже, пульс
и пульса				нитевидный
(в 1 мин)
Диурез	Не изменен	Несколько снижен	Олигурия	Олигоанурия
РаС02, мм	36—45	46—55	56—69	70—85
рт. ст.
Ра02, мм	80—96	79—65	66—55	54—45
рт. ст.				.

ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
----------------------------------------------------------------------------------------------------- 427

Эффективность легочной вентиляции определяется величиной аль­веолярной вентиляции, т.е. разностью между МОД и минутным объ­емом вентиляции мертвого пространства.

Снижение альвеолярной вентиляции может быть следствием уменьшения МОД или увеличения объема мертвого пространства. Определяющим фактором является ДО, его отношение к непостоян­ной величине физиологического мертвого пространства. Последнее включает анатомическое мертвое пространство и объем вдыхаемого воздуха, вентилирующего альвеолы, в которых кровоток отсутству­ет или значительно уменьшен. Таким образом, альвеолярную венти­ляцию следует рассматривать как вентиляцию перфузируемых кро­вью альвеол.

Диффузионная способность легких— скорость, с которой газ проходит через альвеолярно-капиллярную мембрану на единицу градиента парциального давления газа. На диффузионную способ­ность легких могут влиять такие факторы: поверхность диффузии (поверхность функционирующих альвеол, соприкасающихся с фун­кциональными капиллярами), составляющая в норме около 90 м²; расстояние диффузии, зависящее от толщины слоев, через которые диффундирует газ; функциональное состояние последних (отек, фиброз) и характеристика тканей на пути диффузии. В норме тол­щина легочной мембраны составляет 0,5 мкм, а поскольку средний диаметр эритроцита равен среднему диаметру легочных капилляров (7 мкм), то при прохождении по капиллярам эритроциты плотно при­легают к мембране и путь диффузии в самом эритроците длиннее пу­ти через мембрану. Обычно поглощение кислорода зависит от легоч­ного кровотока, но в некоторых случаях диффузионная способность легких становится определяющей (отек легких).

У здорового человека, дышащего воздухом, парциальное давле­ние кислорода в альвеолярном газе (РА0₂) и в артериальной крови (Ра0₂) отличаются примерно на 10 мм рт. ст. Однако при ОДН аль-веолярно-артериальная разность (РА0₂ —Ра0₂) может значительно превышать указанную величину. Основным фактором, влияющим на (А—а) Р0₂, является веноартериальное шунтирование в легких. Нарушение диффузии и изменения РаС0₂ также воздействуют на этот показатель.

---

• ⇐ Назад
• 26
• 27
• 28
• 29
• 30
• 31
• 323334
• 35
• 36
• 37
• 38
• 39
• 40
• 41
• Далее ⇒