Нарушение вентиляции альвеол, перфузии легочных капилляров и диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану явля­ются ведущими механизмами ОДН.

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

432------------------------------------------------------------------------------------

Адекватность вентиляции зависит от следующих факторов:

1) состояния центральной регуляции дыхания;

2) активности дыхательных мышц;

3) целости и подвижности грудной клетки;

4) проходимости дыхательных путей;

5) податливости (растяжимости) легочной ткани;

6) внутрилегочного распределения газа соответственно степени перфузии различных отделов легкого.

Три первых фактора вентиляции можно назвать внелегочными; если при их патологии и возникает поражение легких, то уже вто­рично. Остальные связаны с поражением самих легких. При адек­ватной альвеолярной вентиляции поддерживается определенная концентрация газов альвеолярного пространства, обеспечивающая нормальный газообмен с кровью легочных капилляров.

К нарушениям проходимости дыхательных путей (обструктив-ные расстройства), приводят различные причины:

— обструкция дыхательных путей мокротой (обычно на фоне ухудшения реологических свойств мокроты, нарушения муко-цилиарного транспорта и поражения кашлевого механизма) и инородными телами;

— спазм, отек и воспаление дыхательных путей на различных уровнях — от ротовой полости до бронхиол;

— экспираторное закрытие дыхательных путей (ЭЗДП) — возни­кает при бронхоастматическом состоянии, обструктивной эм­физеме легких, неправильном режиме ИВЛ.

ОДН может быть обусловлена рестриктивными расстройствами, которые имеют также название «патология податливости». В ее ос­нове лежат:

— потеря эластичности волокон;

— отек интерстициальной ткани легких при старении, перерож­дении и т.п.;

— недостаток сурфактанта — поверхностно-активного вещества, выстилающего внутреннюю стенку альвеол и облегчающего растяжение альвеолы при ее минимальном объеме.

К неадекватной вентиляции легких может приводить также на­рушение внутрилегочного распределения газов при уменьшении перфузии отдельных легочных зон (пневмонии, ателектаз легкого и т.д.).

Расстройства вентиляции обычно сочетаются с нарушениями вентиляционно-перфузионного соотношения, т.е. отношения объ­ема вентиляции к объему кровотока в легких. При гипервентиляции этот коэффициент превышает 1, при ги по вентиляции он меньше 0,8. Нормальное соотношение интегральных величин (МОД и минутного объема кровотока в легких) не исключает выраженного вентиляци-

ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

----------------------------------------------------------------------------------------------------- 433

онно-перфузионного несоответствия в отдельных группах альвеол вследствие неравномерности нарушений вентиляции и кровотока в разных зонах легких, что при бронхолегочной патологии, особен­но при обструктивной ДН, отмечается практически во всех случаях. Кроме того, альвеолярная вентиляция, соответствующая произведе­нию ЧД и разницы между ДО и ФМП, утрачивает пропорциональ­ность с МОД при изменении каждой из этих величин. Так, если в норме при ФМП, равном 0,175 л, ДО, равном 0,4 л, и ЧД 16 в 1 мин, МОД, равный 6,4 л/мин, обеспечивает обмен воздуха в альвеолах со скоростью 1бх(0,4—0,175) = 3,6 л/мин, то при сохранении такой же величины МОД в случае уменьшения ДО в 2 раза (т.е. до 0,2 л) и уча­щении дыхания тоже в 2 раза (до 32 в 1 мин) альвеолярная вентиля­ция снижается, причем значительно — до32х(0,2—0,175) = 0,8 л/мин, т.е. в 4,5 раза, так как МОД расходуется в основном на вентиляцию ФМП.

Нарушение кровотока в легких как причина вентиляционно-пер-фузионного несоответствия и ведущий патогенетический фактор развития ДН наблюдается при респираторном дистресс-синдроме взрослых, тромбоэмболии легочных артерий, в острой фазе кру­позной или массивной очаговой пневмонии, а также при ингаляции веществ (в т.ч. некоторых средств для ингаляционного наркоза), от­крывающих артериовенозные анастомозы в легких. При тромбоэм­болии легочных артерий выключение кровотока в вентилируемых участках легких приводит (если МОД не возрастает) к увеличению ФМП со снижением вентиляции кровоснабжаемых альвеол, а при рефлекторном увеличении МОД нередко возникает гипокапния от гипервентиляции. Однако последняя не устраняет полностью гипок-семию, обусловленную уменьшением площади диффузии кислоро­да, из-за выключения кровотока. При крупозной пневмонии в фазе прилива кровоток в пораженной доле легкого значительно превы­шает вентиляцию альвеол, в которых снижена также диффузия кис­лорода. В результате кровь, проходящая через участок воспаления, не артериализуется и, оставаясь венозной, примешивается к крови, поступающей в артерии большого круга кровообращения. Таков же патогенез гипоксемии, обусловленной патологическим открытием артериовенозных анастомозов в легких.

Причины нарушения (ограничения) диффузии газов через альвео-лярно-капиллярную мембрану:

— уменьшение поверхности диффузии (поверхность функциони­рующих альвеол, соприкасающаяся с функционирующими ка­пиллярами, в норме составляет 90 м²);

— расстояние диффузии (толщина слоев, через которые диф­фундирует газ) может быть увеличено в результате измене­ний тканей на пути диффузии (утолщение стенок альвеол и ка-

28 — 2-3077

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
434------------------------------------------------------------------------------------

пилляров, их отек, коллапс альвеол, заполнение их жидкостью и т.д.).

Нервно-паралитические нарушения регуляции дыхания возника­ют при поражении нервно-мышечных синапсов, обеспечивающих сокращение дыхательных мышц, при этом наблюдается их паралич, что приводит к развитию ОДН. Ритм и глубина дыхания регулиру­ются дыхательным центром. Как отмечалось, наибольшее значение в регуляции дыхания имеет газовый состав артериальной крови: по­вышение РаС0₂ немедленно вызывает увеличение объема вентиля­ции (хеморецепторы продолговатого мозга); колебания Ра0₂ также изменяют дыхание (с помощью импульсов, идущих к продолговато­му мозгу от каротидных и аортальных телец). Хеморецепторы про­долговатого мозга, каротидных и аортальных телец чувствительны и к изменениям концентрации Н⁺ спинномозговой жидкости и крови. Эти механизмы регуляции могут быть нарушены при поражениях ЦНС, введении щелочных растворов, ИВЛ в режиме гипервентиля­ции, увеличении порога возбудимости дыхательного центра.

Таким образом, каждый тип ОДН сопровождается изменением основных функциональных показателей. Их направленность пред­ставлена в табл. 25.

Таблица 25. Изменения нормальных функциональных проб лег­ких в зависимости от вида ОДН

ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
----------------------------------------------------------------------------------------------------- ₄₃₅

Продолжение табл. 25

Достаточное обеспечение тканей кислородом зависит также от функционального состояния эритроцитов, являющихся основными его переносчиками.

Нарушения транспорта кислорода к тканям. Как указывалось ранее, в 100 мл артериальной крови содержится приблизительно 20 мл кислорода. Если минутный объем сердца (МОС) в норме в по­кое 5 л/мин, а потребление кислорода 250 мл/мин, то это значит, что ткани извлекают 50 мл кислорода из 1 л циркулирующей крови. При тяжелой физической нагрузке потребление кислорода достигает 2500 мл/мин, МОС возрастает до 20 л/мин, но и в этом случае остает­ся неиспользованным кислородный резерв крови. Ткани берут при­мерно 125 мл кислорода из 1 л циркулирующей крови. Содержание кислорода в артериальной крови 200 мл/л достаточное для обеспе­чения потребностей тканей в кислороде.

Однако при апноэ, полной обструкции дыхательных путей, дыха-

28*

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

436-----------------------------------------------------------------------------------------------------

нии аноксическои смесью кислородный резерв истощается очень быстро — уже через несколько минут нарушается сознание, а через 4—6 мин наступает гипоксическая остановка сердца.

Одним из основных проявлений ОДН является дефицит кислорода в организме, т.е. гипоксия. Она вызывает нарушение обменных про­цессов в клетках, дистрофические изменения в органах. Кроме того, при гипоксии изменяются окислительно-восстановительные про­цессы, снижается аэробный и увеличивается анаэробный гликолиз, что вызывает накопление в организме недоокисленных продуктов обмена (Н.П.Чернобровый и соавт., 1989). В настоящее время выде­ляют следующие 4 основные формы гипоксических состояний.

1. Гипоксическая гипоксия— обусловлена расстройствами ды­хания центрального и периферического генеза, снижением Р0₂ во вдыхаемом воздухе, нарушением взаимодействия между вентиляци­ей легких и кровотоком в легочных сосудах. Ее основной причиной является снижение или полное прекращение поступления кисло­рода (гиповентиляция, апноэ). К этому же виду гипоксии приводят изменения химических свойств гемоглобина (карбоксигемоглобин, метгемоглобин).

2. Гемическая гипоксия— возникает при уменьшении содержа­ния гемоглобина в крови ниже 100 г/л (анемическая форма) или при нарушении его способности переносить кислород. Уровни ге­моглобина ниже 50 г/л, гематокрита (Ht) ниже 0,20 представляют большую угрозу для жизни больного даже в случае, если МОС не снижен. Главной отличительной чертой анемической гипоксии яв­ляется снижение содержания кислорода в артериальной крови при нормальных Ра0₂и Sa0₂.

3. Циркуляторная гипоксия. Данный вид гипоксии связан с неспо­собностью сердца доставлять кислород к органам и тканям (застой­ная и ишемическая формы). При этом кислородные параметры арте­риальной крови не изменены, однако Pv0₂ значительно снижено.

Возможно сочетание трех форм гипоксии — гипоксической , цир-куляторной и анемической, если ОДН развивается на фоне сердеч­но-сосудистой недостаточности и острой кровопотери.

4. Тканевая (гистотоксическая) гипоксия — обусловлена неспо­
собностью клеток тканей утилизировать доставленный им кисло­
род (некоторые отравления, повреждение ферментов, авитаминозы
ит.п.).

Первые 3 формы гипоксии вызывают и венозную гипоксию, являющуюся достоверным показателем снижения Р0₂ в тканях. Парциальное давление кислорода в смешанной венозной крови — важный показатель гипоксии. Уровень Pv0₂, равный 30 мм рт. ст., определен как критический.

Различают также состояние недостаточного содержания кислоро-

ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ ₄₃₇

да в крови — гипоксемию. Она является основным критерием дыха­тельной недостаточности. Выделяют легкую, умеренную и тяжелую степени гипоксемии:

— при легкой степени цианоз отсутствует, насыщение гемоглоби­на кислородом — не менее 80 %, Ра0₂ — более 50 мм рт. ст.;

— при умеренной гипоксемии отмечается цианоз, насыщение гемоглобина кислородом — 60—80 %, Ра0₂ — более 30—50 мм рт.ст.;

— при тяжелой гипоксемии наблюдается выраженный цианоз, насыщение гемоглобина кислородом — менее 60 %, Ра0₂ — ни­же 30 мм рт.ст.

ОДН часто сопровождается развитием гиперкапнии— избыточ­ным накоплением диоксида углерода в крови и тканях. Диоксид углерода является естественным стимулятором дыхательного цен­тра, но избыточное его накопление угнетает дыхательный центр. Гиперкапния приводит также к нарушению диссоциации гемоглоби­на, гиперкатехоламинемии, артериолоспазму и повышению ОПСС.

При инфекционных болезнях причины, приводящие к развитию ОДН, могут быть самыми разнообразными (табл. 26), возможна и комбинация различных неблагоприятных факторов.

Таблица 26. Причины развития ОДН при инфекционных болезнях

ПатогенезОДН подразделяют на вентиляционную и паренхима­тозную (Ю.Н. Шанин, А.Л. Костюченко, 1995). К вентиляционной от-

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

438-------------------------------------------------------------------------------------

носят дыхательную недостаточность, развивающуюся в результате поражения дыхательного центра любой этиологии, нарушения пе­редачи импульсов в нервно-мышечном аппарате, повреждения груд­ной клетки, легких и т.п. Она определяется недостаточной вентиля­цией всех или большинства респиронов; в результате затрудняют­ся как оксигенация крови, так и выведение диоксида углерода; это приводит к артериальной гиперкапнии и гипоксемии. Нарастание РаС0₂ происходит линейно по отношению к вентиляции и может оп­ределяться как в артериальной крови, так и во вдыхаемом воздухе. Паренхиматозная форма может быть обусловлена патологией дыха­тельных путей, нарушениями диффузии газов и кровотока в легких, местными изменениями в паренхиме легких и возникающим несо­ответствием между вентиляцией и кровотоком в сосудах респиро­нов.

Основой патогенеза обструктивной ДН является сужение просве­та бронхов, причинами которого могут быть бронхоспазм, аллерги­ческий или воспалительный отек, а также инфильтрация слизистой оболочки бронхов, закупорка их мокротой, склероз бронхиальных стенок и деструкция их каркаса с утратой упругих свойств. В по­следнем случае наблюдается так называемый клапанный механизм обструкции — спадение стенок пораженного бронха во время ус­коренного (форсированного) выдоха, когда статическое давление воздуха на стенки бронха падает и становится ниже внутриплев-рального. Сужение просвета бронхов вызывает возрастание сопро­тивления в них воздушному потоку и снижение скорости последне­го пропорционально IV«степени уменьшения радиуса бронхов (т.е. при уменьшении радиуса, например, в 2 раза, скорость воздушного потока снижается в 16 раз). Поэтому дыхательный акт обеспечива­ется значительным дополнительным усилием дыхательных мышц, но при выраженной бронхиальной обструкции оно недостаточно для увеличения разницы между давлением в плевральной полости и атмосферным давлением, адекватной возросшему сопротивлению воздушному потоку. Этим определяются два важных признака об­струкции — значительная амплитуда дыхательных колебаний внут-риплеврального давления и снижение объемной скорости воздуш­ного потока в бронхах, особенно выраженное в фазе выдоха, когда патологическое уменьшение просвета бронхов дополняется естест­венным экспираторным их сужением; выдох при обструктивной ДН всегда затруднен.

Некоторое уменьшение прироста бронхиального сопротивления на выдохе достигается непроизвольным смещением дыхательной паузы в инспираторную фазу (за счет использования резерва вдо­ха) в результате более низкого расположения диафрагмы и инспи-раторного напряжения дыхательных мышц грудной клетки. В таком

ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

------------------------------------------------------------------------------------ 439

Нервно-паралитические расстройства дыхания возникают в ре­зультате полного или частичного выключения (паралича, пареза) ды­хательных мышц. Развиваются они при ботулизме и паралитической форме полиомиелита.

Ботулотоксин является классическим блокатором механизма нервно-мышечной передачи в мионевральных синапсах, что при­водит к возникновению параличей (офтальмоплегия, фоноплегия, фарингеальныи паралич и др.). Прогностически наиболее грозным является парез дыхательных мышц. Поначалу нарушения дыхания возникают при физическом напряжении, а в дальнейшем они сохра­няются и в покое. Компенсаторно резко возрастает работа дыхания, что сопровождается увеличением потребности в кислороде и при­ближает фазу декомпенсации с развитием прогрессирующей гипок­сии. Особенности характеристики ОДН определяются развитием инспираторной одышки. Это удается оценить и при аускульптации легких на основании отчетливого удлинения фазы вдоха. Парез диа­фрагмы сопровождается преимущественно нарушением механизма вдоха, поскольку выдох в значительной степени является немышеч­ным актом. Недостаточность вдоха вызывает резкое уменьшение величины дыхательных объемов. Компенсаторно возрастает ЧД до 40—50 в 1 мин. Это, в свою очередь, сопровождается дальнейшим уменьшением дыхательного объема, который при тяжелом тече­нии ботулизма снижается в среднем в 2 раза (В.В. Никифоров и др., 1988) и начинает приближаться к объему мертвого пространства. Дыхание превращается в бесполезное, маятникоподобное движе­ние воздуха в верхней части дыхательных путей, недостигающего альвеол и не участвующего в газообмене. Такое возрастание ЧД рез­ко увеличивает энергозатраты, растет «кислородная цена» дыхания. Возрастающая потребность в кислороде существенно усугубляет развитие кислородного голодания. Возникает «порочный круг», оп­ределяющий прогрессирующий характер нервно-паралитической ОДН, развивающейся при ботулизме. Наряду с нарастанием одыш­ки и цианоза возникает аритмия дыхания с появлением вторичных апноэ. В дальнейшем развивается гипоксическая кома с полной по­терей сознания. Наступает состояние клинической смерти, из кото­рого больных удается вывести, если срочно проводятся реанимаци­онные мероприятия.

ОДН является основной причиной смерти и обусловлена она па­резом дыхательных мышц. Положение усугубляется нарушением проходимости дыхательных путей, так как парез надгортанника и мягкого нёба способствует затеканию слюны в дыхательные пути, аспирации рвотных масс, а парез брюшных мышц не позволяет пол­ностью использовать защитную роль кашлевого рефлекса.

ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

------------------------------------------------------------------------------------ 441

Рестриктивная ДН обусловлена уменьшением легочной парен­химы (при фиброзах, после пульмонэктомии) и общей емкости лег­ких (ОЕЛ), что приводит к снижению площади диффузии газов. Несмотря на уменьшение при этом ЖЕЛ, прежде всего резервов вдоха и выдоха, вентиляция функционирующих альвеол обычно не снижается, т.к. уменьшен и общий объем вентилируемого про­странства. Поскольку диффузионная способность диоксида угле­рода примерно в 20 раз выше, чем кислорода, уменьшение площади диффузии ограничивает в основном поступление в кровь кислорода, приводя к гипоксемии, в то время как РС0₂в альвеолах часто опре­деляется на нижней границе нормы, и при любом приросте вентиля­ции (например, во время физической нагрузки) легко развивается дыхательный алкалоз. Патологические процессы, вызывающие рес-триктивную ДН, приводят, как правило, к уменьшению растяжимос­ти легких, поэтому акт вдоха требует большего, чем в норме, усилия работы дыхательных мышц, что обусловливает инспираторный ха­рактер одышки. Нарушение координации вентиляции и перфузии представляет основной механизм развития рестриктивной ОДН. В клинике инфекционных болезней респираторный дистресс-синд­ром взрослых описан при сепсисе, тяжелом течении гриппа, ветря­ной оспе, пневмониях.

Патогенез диффузионной ДН состоит в нарушении проницаемос­ти альвеолярно-капиллярных мембран для газов, что наблюдается только при грубых морфологических изменениях стенок альвеол — их утолщении за счет отека, инфильтрации, наложений фибрина, склероза, гиалиноза. Патологические процессы, приводящие к та-

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

442-------------------------------------------------------------------------------------

ким изменениям, обычно сопровождаются также значительными нарушениями вентиляции и кровотока в легких, поэтому диффузи­онная ДН не бывает изолированной. Однако нарушения диффузии могут быть ведущими в патогенезе ДН при РДСВ, пневмониях, рако­вом лимфангите и фиброзах легких, обычно сочетаясь с рестриктив-ной ДН. Из-за выраженных различий в проницаемости мембран для кислорода и диоксида углерода диффузионная ДН характеризуется в основном тяжелой гипоксемией (без гиперкапнии), устраняемой только значительным повышением Р0₂в альвеолах (ингаляция высо­коконцентрированных смесей кислорода или чистого кислорода).

В ответ на гипоксемию и гипоксию при любом типе ДН развива­ются компенсаторные реакции систем организма, участвующих в газообмене. Наиболее закономерны эритроцитоз и гипергемогло-бинемия, повышающие кислородную емкость крови, а также уве­личение минутного объема кровообращения, которые наряду с ин­тенсификацией тканевого дыхания способствуют повышению мас-сообмена кислорода в тканях. Однако при значительном нарушении газообмена в легких эти реакции не способны заметно повлиять на развитие тканевой гипоксии, в то время как увеличение объема кро­вообращения и связанное с эритроцитозом повышение вязкости крови сами становятся патогенными факторами развития легочного сердца.

При тяжелой гипоксии нарушается окислительное фосфорили-рование в тканях со снижением синтеза АТФ и креатинфосфата, активируется гликолиз, накапливаются недоокисленные продукты обмена, что приводит к метаболическому ацидозу и нарушениям электролитного обмена, возможность коррекции которых почками в условиях их гипоксии снижена. КОС особенно резко нарушено при декомпенсированном дыхательном ацидозе у больных с прогресси­рующей гиперкапнией. Сопутствующие гипоксии и ацидозу потеря клетками калия (нередко с повышением его концентрации в крови) и дефицит АТФ резко нарушают деятельность всех органов, обус­ловливают возникновение сердечных аритмий, набухание голов­ного мозга и могут быть причиной развития респираторной (респи-раторно-ацидотической) комы.

Клинические проявления.Основными клиническими проявлени­ями ОДН являются одышка и диффузный цианоз, на фоне которых отмечаются симптомы расстройства деятельности различных орга­нов и систем организма, обусловленные гипоксией. Клинический диагноз устанавливают по особенностям одышки и динамики кли­нических проявлений, зависящих от причины и темпов развития ды­хательной недостаточности (табл. 27).

ОДН характеризуется быстрым нарастанием гипоксии головно­го мозга с ранним появлением психических расстройств, которые

ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

------------------------------------------------------------------- 443

444-------------------------------------------------------------------------------------

новным заболеванием. В таких случаях наблюдается либо редкое и поверхностное дыхание (олигопноэ), либо дыхательная аритмия с периодами апноэ, во время которых цианоз нарастает, несколь­ко уменьшаясь в периоды появления дыхания (при дыхании типа Чейна—Стокса, биотовском).

В соответствии с тяжестью возникших нарушений выделяют, как уже было сказано, степени тяжести ОДН.

При ОДН I степени даже незначительная физическая нагрузка вызывает одышку, тахикардию, цианоз носогубного треугольника, напряжение крыльев носа; АД нормальное, Ра0₂ снижено до 80— 65 мм рт. ст.

При ОДН II степени одышка и тахикардия сохраняются в покое (соотношение частоты дыхания к частоте пульса— 1:2,5), выявля­ется стойкий акроцианоз и цианоз носогубного треугольника, кожа бледная, АД повышено, наблюдаются эйфория, беспокойство, мо­гут быть вялость, адинамия, гипотония мышц. МОД повышается до 150—160 %. Резерв дыхания снижается на 30%, Ра0₂ — до 64—51 мм рт. ст., РаС0₂в норме или незначительно повышено (до 46—50 мм рт. ст.), рН в норме или снижен незначительно. При вдыхании 40% кислорода состояние значительно улучшается, парциальное давле­ние газов крови нормализуется.

ОДН III степени характеризуется выраженной одышкой. В дыха­нии участвуют вспомогательные мышцы. Отмечаются аритмия ды­хания, тахикардия, соотношение частоты дыхания к частоте пуль­са— 1:2, АД снижено. Аритмия дыхания и апноэ приводят к сни­жению его частоты. Наблюдаются бледность, акроцианоз, или об­щий цианоз кожи и слизистых оболочек, или мраморность кожи. Появляются заторможенность, вялость, адинамия; Ра0₂ снижается до 50 мм рт. ст., РаС0₂повышается до 75—100 мм рт. ст., рН снижен до 7,25—7,20. Вдыхание 40% кислорода не дает положительного эф­фекта.

При ОДН IV степени (гипоксическая кома) сознание отсутствует, кожа землистого цвета, губы и лицо цианотичны, на конечностях и туловище синюшные или синюшно-багровые пятна. Дыхание судо­рожное, рот открыт. Частота дыханий снижается и становится поч­ти нормальной или даже уменьшается до 8—10 в 1 мин за счет дли­тельных апноэ. Отмечается тахикардия или брадикардия, пульс ни­тевидный, АД резко снижено или не определяется, Ра0₂ниже 50 мм рт. ст., РаС0₂более 100 мм рт. ст.; рН 7,15 или ниже.

В случае развития гипокапнии (РаС0₂ниже 35 мм рт. ст.) вслед­ствие гипервентиляции, которая у детей наблюдается чаще, чем у взрослых, отмечаются вялость, сонливость, бледность и сухость ко­жи, гипотония мышц, тахи- или брадикардия, алкалоз (рН выше 7,45),

ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
------------------------------------------------------------------------------------ 445

446-----------------------------------------------------------------------------------------------------

При ОДН в зависимости от ее причины кома может развиться в интервале от нескольких минут (при асфиксии) до нескольких часов (реже — дней) от начала развития ДН. Кроме потери сознания ха­рактерны нарастающие одышка и цианоз, тахикардия, аритмия сер­дца, возможна фибрилляция его желудочков. Смерть наступает от остановки дыхания или нарушения сердечной деятельности.

Диагностика респираторной комы основывается на выявлении признаков прогрессирующей ОДН и основного заболевания, с ко­торым связано ее развитие. Всегда определяется диффузный циа­ноз, иногда резко выраженный («чугунный»), но при значительной гиперкапнии лицо больного становится багровым, покрыто крупны­ми каплями пота. При исследовании легких перкуторно обнаружи­ваются либо обширные поля притупления (при пневмонии, ателек­тазах, плевральном выпоте, пневмосклерозе), либо признаки резко выраженной эмфиземы (при обструктивной ОДН); выслушиваются обильные хрипы либо, напротив, выявляется феномен «немого лег­кого» (при астматическом статусе). В крови определяются полиците-мия, лейкоцитоз, гиперкапния, резкое снижение Р0₂, рН и щелочно­го резерва.

Диагностика ОДНоснована на клинических признаках, показате­лях парциального давления газов артериальной крови и рН.

Признаки ОДН.

— острое нарушение дыхания (олигопноэ, брадипноэ, тахипноэ, апноэ, патологические ритмы);

— прогрессирующая артериальная гипоксемия (РаС0₂ < 50 мм рт.ст. при дыхании воздухом);

— прогрессирующая гиперкапния (Ра С0₂ > 50 мм рт.ст.);

— рН<7,3.

Все эти признаки выявляются не всегда. Диагноз ставят при нали­чии хотя бы двух из них.

В диагностике гипоксемической формы ОДН следует обращать внимание на характер дыхания: инспираторный стридор наблю­дается при нарушении проходимости верхних дыхательных путей; экспираторная одышка — при бронхообструктивном синдроме; па­радоксальное дыхание — при травме грудной клетки; прогрессиру­ющее олигопноэ (поверхностное дыхание, снижение МОД) с воз­можностью апноэ — при параличах, парезах. Другие клинические признаки вначале почти не выражены — определяется тахикардия с умеренной артериальной гипертензией, возможны неспецифи­ческие неврологические проявления (неадекватность мышления, спутанность сознания и речи, заторможенность и т.д.), цианоз не выражен. Лишь при прогрессировании гипоксии цианоз становится интенсивным, внезапно нарушается сознание, затем наступает кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падает АД и наступает ос-

ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

------------------------------------------------------------------------------------ 447

Основные критерии диагностики ОДН и оценки степени ее вы­раженности — клинические. Первостепенное значение имеет появ-

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

448-----------------------------------------------------------------------------------------------------

ление одышки. Одышка рассматривается как интегральное клини­ческое проявление функциональной недостаточности системы ды­хания, включения компенсаторно-приспособительных механизмов, показатель усиленной работы дыхательных мышц, напряжения ме­ханизмов центральной регуляции дыхания. Возникновение одышки в зависимости от степени физической нагрузки либо в покое тради­ционно учитывается в градации степени ОДН.

Менее информативный признак ОДН — цианоз, появление кото­рого зависит от содержания эритроцитов, изменений реологических свойств крови и состояния микроциркуляции. Для ОДН характерен так называемый центральный диффузный цианоз, не столько сине­го, сколько пепельно-серого оттенка. При этом кожа больного оста­ется теплой. Острое развитие центрального цианоза манифестирует быстрое прогрессирование ОДН.

Из лабораторных методов исследования основное значение в диагностике ОДН имеет газовый состав артериальной крови (см. табл. 22). Важное значение имеют также показатели КОС. При раз­витии метаболического ацидоза возникает необходимость в допол­нительном определении содержания в крови молочной и пировиног-радной кислот, средняя норма которых составляет соответственно (1035,0±72,2) ммоль/ли (89,1 ±6,3) ммоль/л.

Общие принципы лечения ОДН.Принципы лечения ОДН бази­руются на динамичном определении параметров внешнего дыхания, газового состава крови и КОС. Полученные данные необходимо со­поставить с параметрами транспорта кислорода, функциями сердеч­но-сосудистой системы и других органов.

Общие мероприятия:

— частые изменения положения тела;

— возвышенное положение головы и грудной клетки;

— физиотерапия на область грудной клетки;

— частые глубокие вдохи и кашель. Предупреждение и лечение инфекций:

Синдром крупа является одной из причин ОДН. Препятствие по­току воздуха возникает на уровне голосовой щели — самого узкого места верхних дыхательных путей — за счет воспалительных изме­нений (отек, пленки при дифтерии) либо спазма мышц гортани, час­то ларинготрахеит сочетается с ларингоспазмом.

Из бактериальных инфекций, играющих роль в возникновении крупа, следует отметить дифтерию и скарлатину. Особую опасность представляет дифтерия гортани, при которой оторвавшаяся пленка может внезапно перекрыть голосовую щель и вызвать рефлектор­ную остановку дыхания.

Основной этиологической причиной развития синдрома крупа на современном этапе являются ОРВИ, что определяет правомер­ность термина «вирусный круп». Наиболее частыми возбудителя­ми являются миксовирусы парагриппа, особенно I группы, и грип­па. Относительно реже круп возникает при аденовирусной и рес-пираторно-синцитиальной инфекциях, а также при кори, ветряной оспе и др. Нередко круп возникает при респираторной инфекции, вызванной ассоциацией вирусов. Первостепенное значение имеет присоединение вторичной бактериальной флоры, но вирусы в дан­ном случае играют роль пускового фактора. Возникающие у боль­ных острый ларингит, ларинготрахеит, ларинготрахеобронхит име­ют смешанное (вирусно-бактериальное) происхождение, при этом из мокроты закономерно высевается кокковая флора — стафило­кокки, стрептококки.

Патогенез.Ведущим в патогенезе нарушений трахеобронхиаль-

ОДН ПРИ НАРУШЕНИИ ТРАХЕОБРОНХИАЛЬНОЙ ПРОХОДИМОСТИ

------------------------------------------------------------------------------------ 453