КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

644----------------------------------------------------------------------------------------------------

Таблица 44. Основные неспецифические и специфические показатели, характеризующие острую надпочечниковую недо­статочность

 

Показатели Норма Направленность изменений
Кортизол в плазме крови в 30—240 мкг/л ФФФ
течение суток (в разное время суток)  
Гематокрит, л/л 0,38—0,46 — у женщин 0,42—0,50 — у мужчин т
Глюкоза в крови по 4,4—6,6 ммоль/л
Хагедорну—Йенсену    
Натрий в плазме крови 137—147 ммоль/л
Калий —" — 3,8—5,2 ммоль/л т
Хлор — " — 100—106 ммоль/л
Натрий в моче 100—260 ммоль/л  
Креатинин в крови Ниже 133 мкмоль/л т
Мочевина в крови 3,6—7,1 ммоль/л т
ЦВД 3—12 см вод. ст.  
оцк 65 мл/кг —у женщин 69 мл/кг — у мужчин

— признаки быстро прогрессирующей внеклеточной дегидрата­ции, судороги мышц, иногда необъяснимая гипертермия;

— нарушение деятельности органов пищеварительного тракта (тошнота, рвота, боль в животе, иногда — диарея);

— у лиц с ограниченным функциональным резервом коры надпо­чечников в анамнезе эпизоды необъяснимой гипотензии, ги­пертермии при различных стрессовых ситуациях.

Дифференциальный диагноз.Острую надпочечниковую недоста­точность необходимо дифференцировать от дегидратационного, ин-фекционно-токсического, анафилактического, кардиогенного шока, т. е. от состояний, сопровождающихся остро наступающей гипотен-зией.

Дегидратационный шок отличает то, что:

— развитие такого шока характерно для острых кишечных ин­фекций;

— значительная по объему рвота, диарея предшествуют разви­тию гипотензии; степень выраженности диспептических рас­стройств четко коррелирует со степенью снижения АД;

— обычно с нарастанием обезвоживания быстро снижается тем­пература тела;

— часто выражены боль в животе, спазм кишечника;


ОСТРАЯ НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 645

— не характерна потливость;

— значительно снижена скорость расправления кожной складки, наблюдаются заострение черт лица, дисфония;

— быстро повышается гематокрит, коррелируя со степенью обез-воженности и падением АД;

— отсутствует гипогликемия;

— гиперкалиемия не характерна, она развивается только у лиц с ХПН.

Отличают инфекционно-токсический шок:

— выраженность явлений токсикоза (ломота в теле, миалгии, ар-тралгии), предшествующих развитию шока и усугубляющихся на его фоне;

— падение температуры тела, иногда до субнормальных величин, на высоте шока;

— малая степень дегидратации (рвота и диарея, могут даже от­сутствовать), незначительные потери солей;

— отсутствие полиурии в начальный период;

— выраженный лейкоцитоз и нейтрофилез без тенденции к сни­жению, практически нормальный гематокрит;

— нормальный уровень натрия и калия в крови, особенно на ран­нем этапе.

Отличают анафилактический шок:

— катастрофические нарушения АД и пульса сразу после введе­ния лекарственного вещества, обладающего свойствами ана-филактогена, или же после укуса насекомыми;

— отсутствие лихорадки в начальный период;

— затруднение дыхания и связанная с этим одышка;

— очень быстрое (молниеносное) прогрессирование процесса;

— отсутствие внешних потерь жидкости;

— обычный уровень глюкозы и электролитов в крови.
Кардиогенный шок отличается:

— частым проявлением как осложнения преимущественно в по­жилом возрасте, при развитии инфаркта миокарда, на фоне длительно существовавшей ишемической болезни сердца;

— наличием в анамнезе психоэмоциональных перегрузок, физи­ческого перенапряжения;

— характерным началом с появления внезапной боли в сердце, ощущения перебоев, дискомфорта в области сердца;

— эпизодичностью рвоты (выраженность ее явно не соответству­ет тяжести состояния);

— отсутствием признаков дегидратации, сгущения крови;

— обычным уровнем глюкозы в крови;

— неизмененным уровнем натрия, хлора, мочевины, креатинина, особенно на раннем этапе;

— наличием на ЭКГ признаков ишемии миокарда.


КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

646----------------------------------------------------------------------------------------------------

Лечениеосновывается главным образом на заместительной глю-кокортикостероидной и минералокортикоидной терапии, восста­новлении водно-электролитного равновесия, нормализации уровня глюкозы в крови.

Для осуществления соответствующих мероприятий необходи­ма срочная госпитализация больного в отделение реанимации или интенсивной терапии. Задержка с началом введения ГКС может быть фатальной для больного, особенно при наличии выраженной ги-потензии и гипогликемии, поэтому в случае нетранспортабельности следует немедленно начинать лечение на месте. Введение ГКС и ми-нералокортикоидов может дать организму необходимое для восста­новления поврежденной коры надпочечников время, особенно тогда, когда ее часть осталась незатронутой патологическим процессом.

Отличительные особенности ГКС приведены в табл. 45.

Таблица 45. Препараты глюкокортикостероидов

 

 

 

Название Относительная активность по отношению к гидрокортизону Эквивалентная доза в мг
Глюкокортпи-коидная Минерало-кортпикоидная
Препараты короткого действия Гидрокортизон Кортизон Препараты средней про­должительности дей­ствия Преднизолон Метилпреднизолон Триамцинолон Препараты длительного действия Дексаметазон Бетаметазон 1 0,8 4 5 5 25 25 1 0,8 0,8 0,5 0 0 20 25 4 4 0,75 0,6

Для лечения синдрома Уотерхауса—Фридериксена, адреналово-го криза на почве аддисоновой болезни необходимо первоначально вводить ГКС, обладающие, как видно из табл. 45, максимальной ми­нералокортикоидной активностью (гидрокортизон, преднизолон), ибо при этих состояниях развивается выраженный дефицит мине-ралокортикоидов, требующий незамедлительной коррекции.

ГКС обычно вводят в виде гидрокортизона гемисукцината внут­ривенно и преднизолона внутримышечно. Разовая доза каждого из


ОСТРАЯ НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ 647

них составляет не менее 100—150 мг, препараты вводят 4 раза в сут­ки. При бурном течении недостаточности надпочечников рекомен­дуют разовую дозу гидрокортизона увеличить до 600 мг, при этом первые 100 мг ввести внутривенно струйно, а остальную часть — ка-пельно. После достижения приемлемого эффекта переходят только на внутримышечные введения преднизолона.

Отличить на раннем этапе синдром Уотерхауса—Фридериксена от острой надпочечниковой недостаточности при инфекционной болезни у людей с ограниченным функциональным резервом коры надпочечников довольно сложно. В связи с этим необходимо во всех подобных случаях лечение начинать с вышеуказанных схем и доз ГКС, помня о том, что введение малого количества их в ситуации не­распознанного вовремя синдрома Уотерхауса—Фридериксена мо­жет не остановить прогрессирование патологии и чревато смертель­ным исходом. Поэтому даже минимальные проявления надпочечни­ковой недостаточности при менингококцемии, сыпном тифе, тяже­лой форме сальмонеллезов, чуме, сепсисе следует расценивать как угрозу развития синдрома Уотерхауса—Фридериксена и вести боль­ных в соответствии с этим. Лишь наступление быстрого эффекта от введения ГКС (стабилизация гемодинамики), отсутствие развития желудочно-кишечных расстройств и дегидратации, свойственных дефициту минералокортикоидов, позволит при наблюдении в дина­мике уточнить вариант развившейся надпочечниковой недостаточ­ности у конкретного больного.

В случае развития адреналового криза у больных с вторичной хро­нической надпочечниковой недостаточностью, синдромом отмены ГКС, гипофункцией надпочечников улиц со слабым резервом коры их, т. е. тогда, когда нет выраженного дефицита минералокортикои­дов, допустимо назначение ГКС длительного действия, из которых предпочтение отдают дексаметазону. Его доза зависит от степени де­прессии АД, выраженности надпочечниковой недостаточности.

Необходимо учитывать то, что длительное применение ГКС вы­зывает угнетение функции надпочечников. Поэтому лечение острой надпочечниковой недостаточности у лиц, не имеющих признаков хронической дисфункции надпочечников, требует быстрой отме­ны кортикостероидной терапии после достижения эффекта (лик­видация гипотензии, нормализация водно-электролитного баланса, уровня глюкозы в крови). После купирования адреналового криза у больных аддисоновой болезнью через 2—3 сут переходят на перо-ральный прием ГКС, подобным образом поступают и при лечении синдрома отмены длительной кортикостероидной терапии.

В процессе лечения ГКС возможно развитие стрессовых язв в пи­щеварительном тракте, желудочно-кишечного кровотечения, в свя­зи с чем необходимы постоянный контроль кала на скрытую кровь,


КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

648------------------------------------------------------------------------------------

определение гематокрита. ГКС-терапия может обострять хроничес­кие воспалительные очаги в различных органах, что может потре­бовать одновременного назначения антибиотиков для «прикрытия» иммунодепрессивного действия ГКС.

С целью стабилизации водно-солевого баланса, особенно при от­сутствии эффекта от введения вышеназванных ГКС (продолжение потерь воды и солей с мочой, отсутствие нормализации АД), вводят препараты минералокортикоидов, при этом целесообразно назначе­ние дезоксикортикостерона ацетата (ДОКСА) внутримышечно по

5 мг каждые 12 ч.

При отсутствии гемодинамического эффекта от введения ГКС и минералокортикоидов необходимо введение дофамина (дозы, спо­соб применения — см. главу «Инфекционно-токсический шок») и норадреналина внутривенно до 4—6 мл. Следует подчеркнуть, что дофамин обладает альдостеронстимулирующим эффектом. Назна­чение норадреналина без достаточного насыщения организма ГКС нецелесообразно, ибо в условиях дефицита ГКС эффективность вазоконстрикторного действия катехоламинов снижена. С целью коррекции гипотензии, циркуляторных нарушений в подобной си­туации дополнительно вводят также альбумин, плазмозамещающие растворы, замороженную плазму (дозы — см. главу «Инфекционно-токсический шок»).

Восстановление ОЦК и электролитного баланса проводят изотони­ческими растворами — 5 % раствором глюкозы в сочетании с соле­выми (изотонический раствор натрия хлорида, «Дисоль»), Введение гипертонических растворов противопоказано из-за возможности увеличения внутриклеточной дегидратации. Соотношение изото­нических растворов, их дозы зависят от степени обезвоживания, состояния сердечной деятельности, уровня лабораторных и инстру­ментальных показателей. Обычно в течение суток вводится от 2 до

6 л жидкости, а количество натрия — от 24 до 48 г. ОЦК увеличивают
до установления ЦВД в 8—10 см вод. ст.

При развитии острой надпочечниковой недостаточности, проте­кающей без выраженного дефицита минералокортикоидов, вводят меньшие объемы жидкости. Потребности в введении натрия и воды при формировании недостаточности надпочечников у лиц с ограни­ченным резервом их коры могут быть такими незначительными, что в ряде случаев вообще не требуется их коррекция.

Для устранения гипогликемии показано введение 5 % раствора глюкозы, расчет дозы диктуется уровнем глюкозы в крови.

Для борьбы с гиперкалиемией необходимо использование антаго­ниста калия — кальция в виде глюконата или хлорида, которые вво­дят внутривенно по 10 мл в виде 10 % растворов. Кратность введения зависит от выраженности гиперкалиемии. При высокой степени ее


ОСТРАЯ НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
------------------------------------------------------------------------ 64д

(выше 6,5 ммоль/л) наряду с введением антагонистов калия требует­ся гемодиализ, который жизненно показан при развитии выражен­ной ОПН, особенно при отсутствии адекватного диуреза и нараста­нии мочевины и креатинина в крови. Проведение гемодиализа тех­нически затруднено при низком АД.

Борьбу с 0/7Нпроводят по правилам, изложенным в главе «Острая почечная недостаточность».

Для устранения метаболического ацидоза проводят оксигеноте-рапию, рекомендовано введение растворов «Дисоль», натрия гидро­карбоната. Дозу щелочных буферов рассчитывают по формуле:

необходимое количество = 0,3 х массу тела в кг х BE (показатель буферной емкости).

Для борьбы с выраженной гипертермией целесообразно исполь­зование физических методов охлаждения (обтирание уксусом, хо­лод на область магистральных сосудов, краниоцеребральная гипо­термия), возможно назначение антипиретиков.

Обязательно при лечении острой надпочечниковои недостаточ­ности у инфекционных больных продолжают терапию основного заболевания так, как это изложено в соответствующих главах руко­водства. Проводят мероприятия, направленные на борьбу с возника­ющим при синдроме Уотерхауса—Фридериксена ДВС-синдромом (см. главу «ДВС-синдром»).

Профилактика.Поскольку синдром Уотерхауса—Фридериксена развивается при таких инфекционных болезнях, как менингококце-мия, сыпной тиф, дифтерия и др., то всех больных с такой патологи­ей следует направлять в стационары, особенно при первом же подоз­рении на возможность развития этого синдрома. В первую очередь это касается лиц молодого возраста, у которых подобное осложне­ние протекает бурно.

Больных с гипофункцией надпочечников в анамнезе, аддисоно-вой болезнью при развитии у них инфекционных заболеваний не­обходимо госпитализировать в стационары и назначать им ГКС для профилактики развития острой надпочечниковои недостаточности или увеличивать дозы ГКС, если они получали ранее эти препараты с заместительной целью. Так же необходимо поступать и в отноше­нии тех больных, которые получали длительное время ГКС по пово­ду различных заболеваний.

Целесообразно госпитализировать для предупреждения развития надпочечниковои недостаточности при инфекционной патологии лиц, подозрительных на наличие малого функционального резерва коры надпочечников.


КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

650------------------------------------------------------------------------------------------------------

Отек-набухание головного мозга

Отек-набухание головного мозга (ОНГМ) — реактивный динамический процесс, обусловленный повреждением гемато-энцефалического барьера, расстройством церебрального кро­вообращения с вторичным нарушением метаболических про­цессов, водно-солевого обмена и накоплением воды во внекле­точном и внутриклеточном пространствах головного мозга, проявляющийся синдромом повышенного внутричерепного дав­ления, значительным увеличением объема мозга и нарушением функции нервных центров.

Лат. — oedema etintumestentia cerebri.

Англ. — cerebral edema.

Отек и набухание головного мозга являются этапами развития сложного патологического процесса, которые бывает трудно разгра­ничить по времени их возникновения.

Отек мозга (oedema cerebri) — как начальный этап — это процесс накопления свободной жидкости в межклеточном пространстве с на­рушением трофики нейронов, а затем и их функции. Набухание — дальнейшая, более глубокая стадия развития патологического про­цесса, патогенетическим субстратом которой является связывание жидкости клеточными структурами мозга (невроцитами и глиаль-ными клетками), вследствие чего также повышается внутричереп­ное давление с повреждением невроцитов и нарушается функция нервных центров.

Отек-набухание — динамический процесс, при котором можно говорить лишь о преобладании определенных стадий процесса ги-поксического поражения мозга. На ранних этапах этого патологи­ческого процесса преобладает отек, на поздних — присоединяется набухание головного мозга на фоне отека.

При отеке мозга, таким образом, отмечается увеличение содержа­ния свободной жидкости (гипергидратация) в перицеллюлярных и перикапиллярных пространствах при сморщивании (сдавлении) не­вроцитов. В основе набухания мозга лежит диффузный отек невро­цитов и глиальных клеток при спавшихся капиллярах, или, другими словами, накопление жидкости внутри клетки. Преобладание сосу­дистого компонента приводит чаще к интерстициальному отеку, а метаболического — к внутриклеточному.

Коматозные состояния, патогенетическим и патоморфологичес-ким субстратом которых является отек-набухание головного мозга,


ОТЕК-НАБУХАНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ 651

нередко сопровождают критические состояния, которые возника­ют при инфекционной патологии, особенно часто — при поражени­ях нервной системы, фульминантных гепатитах. При менингитах и менингоэнцефалитах, сыпном тифе, геморрагических лихорадках, тропической малярии ОНГМ является основной причиной смерти больных.

Классификация.Общепризнанной классификации ОНГМ в ми­ровой литературе нет. Наиболее приемлема классификация, осно­ванная на этиологическом и патогенетическом принципах.

В зависимости от факторов, спровоцировавших развитие такого патологического состояния, выделяют следующий генез ОНГМ:

— опухолевый;

— травматический;

— послеоперационный;

— токсический (интоксикационный);

— воспалительный;

— ишемический;

— осмотический;

— гидростатический.

Чаще всего наблюдается комбинация различных форм ОНГМ.

По патогенетическому принципу различают вазогенный и цито-токсический ОНГМ.

При вазогенном ОНГМ на фоне увеличения проницаемости ГЭБ происходит выход плазмы в периваскулярное и около клеточное про­странство, где накапливаются вазоактивные вещества. Такого типа ОНГМ возникает при черепно-мозговой травме, опухолях мозга, ин­фекционных и аллергических поражениях ЦНС, геморрагических инсультах.

Цитотоксический отек развивается в результате нарушения кле­точного метаболизма, обмена электролитов, повышения проница­емости клеточных мембран и внутриклеточного коллоидно-осмо­тического градиента, задержки воды внутри клетки. Он отмечает­ся при различных интоксикациях, гипоксической энцефалопатии, ишемическом инсульте.

ОНГМ диагноз больше патоморфологический, чем клиничес­кий. В практической медицине степень и глубина поражения моз­га определяются в первую очередь уровнем нарушения сознания. Последовательными этапами этого являются сомноленция, сопор, ступор, кома.

Оглушение (сомноленция)— состояние, при котором у больного отмечается угнетение сознания с сохранением ограниченного сло­весного контакта на фоне повышения порога восприятия внешних раздражителей и снижения собственной психической активности. Является первым клиническим этапом развития комы.


КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

652-----------------------------------------------------------------------------------------------------

Сопор — угнетение психической активности с сохранением отде­льных координированных защитных реакций и открывания глаз в ответ на сильные болевые, звуковые и световые раздражители.

Ступор— состояние более глубокого патологического сна, или ареактивности, из которого больной может быть выведен лишь силь­ными надпороговыми повторными стимулами. Прекращение стиму­ляции сопровождается возвращением состояния ареактивности.

Кома— это состояние глубокого торможения высшей нервной деятельности, которое оценивается как оцепенение, иногда с явле­нием кататонии. Характеризуется оно дискоординацией функцио­нального взаимодействия элементов ЦНС и невосприимчивостью к внешним раздражителям. У больного отсутствуют сознательные реакции на внешние и внутренние стимулы и признаки, характери­зующие психическую деятельность. В настоящее время врачи-прак­тики редко пользуются термином «сопор» и «ступор», заменяя их общим понятием «прекома» (соответственно I, II), тем более, что при быстром прогрессировании процесса провести четкую грань между этими патологическими состояниями и истинной комой практичес­ки невозможно.

ОНГМ может быть обусловлен факторами внутри- и внечерепной локализации. При постановке диагноза очень важно определение первичной локализации патологического процесса (т.е. пускового механизма), что позволит в дальнейшем четче определить оптималь­ную тактику лечения.

У больных с инфекционной патологией наиболее часто приходит­ся иметь дело с ОНГМ, развивающимся на фоне воспалительного процесса в ЦНС [внутричерепнаялокализация). Это прежде всего:

— бактериальные и вирусные менингиты, менингоэнцефалиты, энцефалиты;

— церебральный васкулит, являющийся следствием тяжелых форм гриппа, сыпного тифа, геморрагических лихорадок, маля­рии. При этих заболеваниях возможно развитие диапедезных кровотечений с нарушением микроциркуляции, гипоксией. Правда, церебральный васкулит не относится к чисто внутри­черепным причинам развития ОНГМ, а является частью гене­рализованного васкулита.

Внутричерепными причинами развития ОНГМ могут быть неин­фекционные факторы — ишемический или геморрагический ин­сульт, опухоль, травма, эпилепсия и т.п. Любое из этих состояний может проявляться на фоне инфекционной патологии, утяжеляя те­чение основного заболевания.

Основные внечерепные причины развития ОНГМ при инфекци­онной патологии:

— токсический инфекционный ОНГМ— это состояние, наиболее


ОТЕК-НАБУХАНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 653

часто встречающееся при инфекционной патологии и связан­ное с действием микробных эндо- и экзотоксинов или с воз­действием самих возбудителей на фоне бактериемии или виру-семии (брюшной тиф, паратифы А и В, тяжелое течение саль-монеллеза, стафилококковой инфекции, чума и т.п.). Тяжелая интоксикация (нейротоксикоз) часто приводит к развитию ко­матозного состояния у многих инфекционных больных;

— эндогенный токсический ОНГМ — возникает вследствие пос­тупления в кровь эндогенных токсических веществ при пора­жении паренхиматозных органов (почки, печень, в том числе фульминантная форма ВГ);

— экзогенный токсический неинфекционный ОНГМ — регистри­руется как следствие отравления токсическими веществами (ацетон, бензин, этиловый, метиловый спирты, фосфороргани-ческие вещества, фенолы, трихлорэтилен, дихлорэтан, бензол, цианиды, анилин, нитробензол, скипидар и т.д.);

— фармакологический ОНГМ — возникает в результате примене­ния избыточных доз лекарственных препаратов (транквилиза­торов, нейролептиков, антигистаминных средств, производных фенотиазина, трициклических антидепрессантов, анальгети­ков группы морфина, белладонны, атропина, производных изо-ниазида, хинина и т.п.), накопления и/или нарушения их мета­болизма (особенно при изменении функции печени и почек, нередко регистрирующихся при инфекционной патологии);

— метаболический ОНГМ — связан с нарушением баланса глюко­зы, воды, электролитов, КОС крови. Классическим примером метаболической комы являются диабетическая и гипогликеми-ческая. Реже встречается гипохлоремическая кома у больных с острыми кишечными инфекциями. Метаболическая кома до­вольно часто развивается при критических состояниях у ин­фекционных больных;

— гемодинамический ОНГМ — обусловлен местным нарушением микроциркуляции, реже возникает при остановке сердца, ког­да развивается общая циркуляторная гипоксия. Причиной та­ких нарушений могут быть все виды шока;

— гипоксический ОНГМ —бывает следствием несостоятельности функции внешнего дыхания в результате нарушения нервной регуляции дыхания (ботулизм, столбняк, полиомиелит, энце­фалиты, менингоэнцефалиты, энцефаломиелополирадикуло-невриты и т.п.), при выраженном болевом синдроме в связи с повреждением плевры (тяжелые пневмонии). Гипоксический ОНГМ может также возникать при обтурирующем трахео-бронхите, отеке легких (дифтерия, пневмония, васкулит и т.п);

— гипертермический ОНГМ — может развиваться на фоне дли-