КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ 2 страница

Активация коагуляционного каскада

ВМК

Кининогенез

Проактиватор

Фибриноген

Фибрин

ПДФ

Рис. 40

Фактор XII — запускающий и активирующий фибринолиз, свертывание, дру­гие плазменные системы (по В.Г. Лычеву, 1993)

тов, или так называемую фазу повторной гипокоагуляции. Таким образом, даже в пределах одного подхода к систематизации трактов­ка II—IV стадий может существенно изменяться. Мы отдаем пред­почтение классической трехстадийной классификации, в которой в основном стадии (фазы) патогенеза совпадают со стадиями (фазами) клинического течения. В соответствии с этой классификацией выде­ляют следующие стадии ДВС-синдрома:

I — гиперкоагуляции;

II — нормокоагуляции;
III — гипокоагуляции.

Механизмы патогенеза.Несмотря на многочисленность причин, определяющих особенности патогенеза, реализация каждой из них в ДВС-синдром становится возможной лишь при наличии особых ус­ловий. Главным из них является интенсивное или продолжительное активирование коагуляционного потенциала крови, которое при­водит к истощению и срыву противосвертывающих механизмов. Вследствие этого происходят свертывание крови в зоне микроцир-

ДВС-СИНДРОМ

707

куляции, а также активация фибринолиза и системы мононуклеар-ных фагоцитов.

В развитии ДВС-синдрома различают 3 патогенетические стадии, каждая из которых имеет специфическую клинико-лабораторную характеристику.

Активация коагуляционных механизмов приводит к гиперкоагу­ляции— I стадии ДВС-синдрома. Если мощность противосверты-вающих механизмов достаточная, дальнейшего прогрессирования процесса не происходит. При иных обстоятельствах она может быть кратковременной (особенно при острых формах) и быстро перехо­дит в стадию гипокоагуляции, вследствие свертывания и растрачива­ния плазменных коагуляционных факторов и тромбоцитов (III ста­дия), в этот период максимально активируется фибринолиз. Между I и III стадиями существует различной продолжительности промежу­ток времени (IIстадия), который характеризуется нормокоагуляци-ен Это период, когда потребление излишка факторов свертывания крови компенсируется их синтезом.

III стадия — это также последствия ДВС-синдрома (тромбозы, кро­вотечения, дистрофия паренхиматозных органов, полиорганная не­достаточность).

I стадия ДВС-синдрома — стадия гиперкоагуляции реализуется внешним и внутренним путем, роль каждого из которых в значи­тельной степени зависит от пускового механизма (повреждающего фактора).

Активация внутреннего механизма (пути) реализуется через плаз­менные факторы контакта — XII, XI и клеточное звено гемостаза (фосфолипидная активация). При атеросклерозе сосудов, пораже­нии эндокарда происходит постоянная активация контактной фазы свертывания крови. Это приводит к местному свертыванию крови, возникновению ДВС-синдрома и тромбоза. Контактная и фосфоли­пидная активация главенствуют в развитии ДВС-синдрома при экс­тракорпоральном кровообращении, гемодиализе, протезировании сосудов и клапанов.

Внешний путь. При сепсисе и тяжелых инфекционных болезнях происходит массивный выход протеаз микроорганизмов, эндок-сина; при остром панкреатите — трипсина и иных протеаз, пепти-даз; при больших некрозах, деструкциях, аутореинфузиях крови во время операций, обширных травматических операциях выделяется большое количество тромбопластиноподобных веществ — все они активируют свертывающую систему крови.

Эндотоксин бактерий и прочие биологически активные вещест­ва вызывают мощную активацию гранулоцитов, макрофагов, моно­цитов, тромбоцитов с генерацией в последних прокоагулянтных суб­станций, медиаторов острой фазы воспаления, шокогенных субстан-

45*

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

708-----------------------------------------------------------------------------------------------------

ций и выходом последних в кровоток. Во время прохождения эрит­роцитов через микрососуды, заблокированные нитями фибрина, происходят их механический гемолиз и фрагментация. Синхронно возникает повреждение эндотелиальных клеток. Фиксация и накоп­ление в зоне микроциркуляции активированных лейкоцитов (мак­рофагов, гранулоцитов), которые секретируют ряд протеаз (лейко­цитарная эластаза и др.) и прочие БАР (интерлейкины, ФНО-а), уси­ливают гипоксию, метаболические нарушения, блокаду микроцир­куляции, повышают тромбогенную активность эндотелия. Особенно интенсивным этот процесс становится при ацидозе, агрегации кле­ток, под влиянием различных токсинов, ЦИК, тромбина, многих дру­гих протеаз вследствие развития распространенного васкулита, при ожогах, инфекционных процессах, продолжительной гипотензии или гипоксии.

Повреждение эндотелия сосудов сопровождается местным спаз­мом, продукцией тканевого тромбопластина, снижением образова­ния простациклина, тромбомодулина, тканевого активатора плазми-ногена (ТАП) и гиперпродукцией ингибитора ТАП. Это приводит к микротромбированию, блокаде микроциркуляции, усилению гипок­сии и ацидозу, значительному повышению функционального состо­яния тромбоцитов. Появляется тромбоцитоз, возникает агрегация тромбоцитов, сокращается период их жизни, а в дальнейшем появ­ляются в циркулирующей крови свободные агрегаты тромбоцитов. При гипергаммаглобулинемии происходит адсорбция у-глобулина на поверхности тромбоцитов, что значительно повышает склонность последних к агрегации и адгезии. Продолжительная такая агрегация приводит к интенсивному высвобождению клеточных «тромбоплас-тинов», что содействует развитию распространенного микротром-бирования и, как следствие, нарастанию гиперкоагуляции с посте­пенным истощением противосвертывающих механизмов.

В результате образования огромного количества тромбоцитар-ных микротромбов значительно уменьшается количество так на­зываемых свободных тромбоцитов. Развивается тромбоцитопения. Одновременно происходит агрегация эритроцитов (сладж-синдром) в зоне микроциркуляции, что значительно усиливает явления ткане­вой гипоксии и ацидоз.

Тромбоцитопения при бактериальных инфекциях, которая возни­кает достаточно быстро, может служить ранним признаком бактерие­мии. Она может быть вызвана как грамотрицательной, так и грампо-ложительной микрофлорой.

Таким образом, на первом этапе ДВС-синдрома происходит пер­манентная активация тромбоцитарного звена гемостаза — внутри-сосудистая агрегация, адгезия на поврежденном эндотелии, лабили-

ДВС-СИНДРОМ

зация, которая сопровождается сладж-синдромом, гиперкоагуляци­ей, нарушениями микроциркуляции.

Нарушения микроциркуляции более всего выражены в легких и почках. В легких развиваются изменения, характерные для РДСВ, синдрома внутрилегочного шунтирования и нарушения диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану. В почках умень­шается почечный кровоток, нарушается фильтрация и всасывание, появляются признаки ОПН с характерными для нее показателями.

Срыв противосвертывающих механизмов предопределяет пере­ход процесса ко II стадии — возрастающей коагулопатии потреб­ления. Истощение AT III, плазминогена, базисного ХПа-зависимо-го фибринолиза начинается уже в первой фазе (гиперкоагуляции). Эти обстоятельства определяют дальнейшее прогрессирование ДВС крови.

Стадия характеризуется переходом от гиперкоагуляции к нормо-коагуляции вследствие объединения повышенного коагуляционно-го потенциала, с одной стороны, с начавшимся потреблением плаз­менных факторов свертывания (протромбина, фибриногена и др.) и тромбоцитов — с другой. В этой фазе активность факторов проти-восвертывающей системы (прежде всего АТШ) не может корриги­ровать процесс коагуляции в связи с их потреблением и постепен­ным истощением. Развивается гепаринорезистентность различной степени выраженности. Однако антикоагуляционные механизмы в патогенезе ДВС-синдрома не ограничиваются лишь потреблением АТШ и иных факторов — они значительно сложнее. Например, у больных со злокачественными опухолями при ДВС-синдроме АТШ может быть в пределах нормы, тем не менее значительно повыша­ется уровень а₂-глобулина. АТШ может быть заблокирован функци­онально инертными комплексами с тромбином и иными плазмен­ными сериновыми протеазами. II стадия достаточно быстротечна и переходит в III — стадию значительной гипокоагуляции и коагулопа­тии потребления.

III стадия ДВС-синдрома является критической. Механизм разви­тия гипокоагуляции достаточно сложный:

— быстрое нарастание концентрации тромбина приводит к обра­зованию из фибриногена большого количества фибрин-моно­мера. Часть его не успевает полимеризоваться и присоединяет­ся к «родительским» молекулам фибриногена с образованием макромолекулярных комплексов;

— параллельно идет процесс активации фибринолиза, который до­стигает на этой стадии максимума, вследствие чего в кровотоке накапливаются продукты деградации фибрина, часть которых выводится СМФ, другая часть блокирует активные зоны фиб­рин-мономера, препятствуя его полимеризации. Формируются

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

710------------------------------------------------------------------------------------

растворимые фибрин-мономерные комплексы (РФМК), одни из которых (из высомолекулярных фрагментов фибриногена) плохо свертываются, другие — не свертываются фибрином. Часть плазмина параллельно расщепляет фибриноген и прочие нестабилизированные продукты его преобразования — фиб­рин-мономер, комплексы фибрин-мономер-(-фибриноген;

— частичная или полная блокада системы мононуклеарних фа­гоцитов. Так называемые средние молекулы, иммунные ком­плексы, криоглобулины, другие высокомолекулярные дери­ваты белкового и иного происхождения также вызывают бло­каду СМФ, что приводит к дальнейшему накоплению ПДФ. Увеличение количества ПДФ вызывает также углубление нару­шений свертывания крови;

— вследствие описанных выше двух последних процессов тром­бин «теряет» субстрат, на который он должен действовать, нарушается конечная фаза свертывания крови, что и предопре­деляет гипокоагуляцию;

— сладж-синдром, тромбоцитопения и нарушение функции тром­боцитов существенно уменьшают трофическое влияние на клетки эндотелия, стимулируют дистрофические изменения в стенке сосудов и повышение сосудистой проницаемости.

Этот сложный процесс приводит к такому состоянию, когда кровь, которая истекает из поврежденного сосуда или взята в пробирку, ча­сами не свертывается, в то же время зона микроциркуляции забита тромбами и агрегатами клеток. Кровоточивость нередко приобрета­ет «безудержный» характер и связана с уменьшением количества тромбоцитов и нарушением их функции — тромбоцитопенией пот­ребления, так как в кровообращении остаются наименее активные в функциональном отношении тромбоциты, а продукты деградации фибриногена/фибрина, протеолиза угнетают агрегацию этих кле­ток. Поэтому именно тромбоцитопения и нарушение функции тром­боцитов имеют основное значение в развитии кровотечений, а не снижение уровня плазменных факторов даже до уровня 10—20 % от нормы.

При ДВС крови наиболее тяжело поражаются органы с развитой капиллярной сеткой — паренхиматозные. Тяжелые нарушения мик­роциркуляции приводят к быстрому росту гипоксии с дальнейшим нарушением метаболизма и функции этих органов. Росту гипоксии способствует повреждение эритроцитов при прохождении через ка­пилляры, заблокированные нитями фибрина, изменения в легких, приводящие к нарушению газообмена. Последствием глобальной гипоксии и метаболических расстройств является усиление метабо­лического ацидоза, что, с одной стороны, стимулирует прогресси-рование ДВС-синдрома, с другой — усиливает нарушения обмена

ДВС-СИНДРОМ

веществ в жизненно важных паренхиматозных и других органах и системах организма, утяжеляет нарушения их функции.

При более благоприятном исходе и/или рациональных лечебных мероприятиях наблюдается обратное развитие процесса — восста­новление кровообращения в пораженных зонах, устранение гипок­сии и метаболических расстройств, что приводит к сокращению продукции тромбина, быстрому восстановлению уровня гемостати-ческих факторов (фибриногена и протромбина) и тромбоцитов без дополнительного их введения извне. Требует внимания и фибрино-литическая система. Гиперкоагуляция вызывает вторичную актива­цию фибринолиза, направленную на восстановление проходимости микроциркуляторной части сосудистой системы. При инфекцион­ном варианте лизис инфицированных тромбов угрожает развитием новой волны септических осложнений — шока, метастазирования из гнойных очагов.

Несмотря на разнообразие пусковых факторов и особенностей формирования ДВС-синдрома, все этиологические варианты (аку­шерский, септический, травматический) имеют ряд принципиаль­ных общих черт: срыв и прогрессирующее истощение основных противосвертывающих факторов — АТШ, протеина С, компонентов фибринолитической системы и некоторых других; на развитие про­цесса оказывают влияние частичная или полная блокада системы фагоцитирующих макрофагов, нарушение микроциркуляции с по­вреждением жизненно важных органов и тканей.

Клиника.Клинические проявления ДВС-синдрома обусловлены ишемическим (тромботическим) и геморрагическим повреждением органов и тканей, которые имеют густо развитую капиллярную сеть (почки, легкие, надпочечники, печень, селезенка, кожа, пищевари­тельный тракт, слизистые оболочки) и характеризуются нарушени­ем их функции и кровоточивостью различной выраженности. Для него присуще нарушение функции двух и больше органов. Чем вы-раженнее и разнообразнее клинические симптомы, тем больше они свидетельствуют о развитии ДВС, значит, о большей их тяжести и опасности для жизни больного может идти речь. Наиболее тяжелые изменения развиваются в легких и/или почках, что накладывает от­печаток на течение всей болезни.

В легких возникают нарушения, характерные для РДСВ (респира­торного дистресс-синдрома взрослых), с интерстициальным отеком легких, снижением диффузии газов через альвеолярно-капилляр-ную мембрану, внутрилегочным шунтированием, что обусловлива­ет развитие тяжелой гипоксии, которая у некоторых больных может достигать 50—60 % сердечного выброса. Это проявляется прогресси­рующей одышкой, цианозом, повышением уровня С0₂ и падением 0₂ в крови, снижением рН крови.

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

712------------------------------------------------------------------------------------

Поражение почек проявляется симптомами ОПН — олигурией, иногда — анурией, появлением в моче белка, свободного гемоглоби­на, цилиндров, эритроцитов, повышением уровеня мочевины и кре-атинина в плазме крови.

Надпочечниковая недостаточность тромбогеморрагического про­исхождения может развиваться в первую очередь при септических вариантах ДВС, в том числе при менингококковом сепсисе, и носит название «синдром Уотерхауса—Фридериксена». Проявляется он некурабельным прогрессирующим падением гемодинамики, кото­рое развивается вследствие кровоизлияний в надпочечники и зна­чительного дефицита катехоламинов и кортикостероидов в крови.

Тромбогеморрагические изменения, развивающиеся при ДВС-синдроме, проявляются кровоточивостью, острым нарушением функции жизненно важных органов, развитием шока. Наблюдаются кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки (ретинальные, в конъ­юнктиву), кишечное, маточное, почечное кровотечения, внутри­мышечные, субдуральные, субарахноидальные кровотечения и ге­матомы, кровохарканье, кровоизлияния в плевру. Уже во II фазе ДВС-синдрома возможно появление петехиально-геморрагическои сыпи, кровоизлияний при механическом сдавлении, щипке, что свя­зано со снижением резистентности капилляров к механическому влиянию, с нарушением ангиотрофической функции тромбоцитов и уменьшением их количества (симптом Кожевникова, симптом Кончаловского—Румпеля—Лееде). Следует помнить, что в норме ко­личество петехий не должно превышать 10; 11—20 петехий — реак­ция слабоположительная, 21—30 — положительная, более 30 — рез­ко положительная. Важным является также и размер петехий. При ДВС-синдроме часто появляются большие кровоизлияния.

Тромботические (ишемические) расстройства могут проявляться периферическими симметричными некрозами кожи, ретинальными артериальными и венозными тромбозами, микроваскулярными тром­бозами пищеварительного тракта с развитием острых язв, мезентери-альными тромбозами с развитием инфарктов кишечника, артериаль­ными и венозными тромбозами спинальних артерий с соответству­ющей неврологической симптоматикой, небактериальным тромбо-тичным эндокардитом с муральными тромбами, острым инфарктом миокарда, периферическими артериальными тромбами и эмболиями, инфарктами селезенки, почек, костно-мышечными поражениями, вплоть до асептических некрозов головки бедренной кости.

Блокада микроциркуляции приводит к секвестрации крови: уменьшается ОЦК, что дестабилизирует центральную гемодинами­ку (падает АД), снижается количество эритроцитов и гемоглобина, что еще больше усиливает гипоксию тканей.

Нельзя недооценивать того обстоятельства, что ДВС-синдром

ДВС-СИНДРОМ

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ ₇₁₃

может иметь продолжительное течение без видимых геморрагии и тромбозов, его главным проявлением могут быть ишемические рас­стройства и дисфункция органов. Наличие этих симптомов наряду с лабораторными признаками является достаточным основанием для установления диагноза ДВ С-синдрома.

Существенное диагностическое значение имеют немотивиро­ванные геморрагии различной локализации, особенно при наличии инфекционного процесса. Следует помнить, что ДВС может ослож­няться шоком, а поздние стадии шока практически всегда сопровож­даются ДВС-синдромом.

У некоторых больных достаточно продолжительно может наблю­даться латентный период ДВС-синдрома, когда клинические прояв­ления практически отсутствуют. Их диагностика базируется исклю­чительно на основе специальных исследований.

Диагностика.Существует огромное количество тестов, направ­ленных на распознавание ДВС-синдрома, но диагностическая цен­ность, техническая и экономическая доступность их различны. Ниже мы приводим минимальный перечень самых важных тестов, которые позволяют выявлять ДВС-синдром на всех этапах его разви­тия и вырабатывать определенную тактику лечения (табл. 54).

При оценке результатов лабораторных тестов надлежит учиты­вать 3 обстоятельства:

— некоторые параметры коагулограммы в зависимости от фор­мы, остроты развития и тяжести ДВС-синдрома могут давать разнонаправленные изменения: для остро развивающихся сеп­тических ДВС характерны гиперфибриногенемия с тромбо-цитопенией, тогда как для иных форм (возникающих на фоне беременности, опухолевых процессов) — гипертромбоцитоз, гиперфибриногенемия. При быстро развивающемся ДВС-син-дроме, не связанном с инфекционным, опухолевым процессом и беременностью, наблюдается тромбоцитопения и нередко ги-пофибриногенемия. Именно эти разнонаправленные измене­ния параметров коагулограммы, смесь гипер-гипокоагуляцион-ных изменений, а также легко возникающие дальнейшие изме­нения их в процессе развития патологического процесса — ха­рактерные признаки ДВС-синдрома. Контроль показателей гемостаза и фибринолиза необходимо осу­ществлять в динамике любым доступным способом (минимально — не менее 2 раз в сутки свертываемость крови по Ли—Уайту или Сухареву). Только сопоставление многих показателей коагуляции крови и фибринолиза позволяют своевременно отметить и предуп­редить развитие ДВС-синдрома или острого фибринолиза.

Вместе с тем, надлежит помнить, что как не существует строго па-тогномоничных клинических симптомов ДВС, так не существует его

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

714-----------------------------------------------------------------------------------

Таблица 54. Направленность изменений основных показателей при ДВС-синдроме

строго патогномоничных лабораторных признаков. Эта патология диагностируется на основании нескольких параметров коагулограм-мы. Но как раз эти достаточно простые лабораторные тесты позволя­ют довольно точно распознавать ДВС-синдром.

При остром и подостром течении ДВС зачастую встречаются:

— тромбоцитопения;

— удлинение протромбинового и тромбинового времени;

— снижение уровня АТШ, протеина С, плазминогена и некоторых других факторов;

— несколько реже — положительные паракоагуляционные тесты;

— другие показатели при различных вариантах изменяются оди­наково часто.

Не менее важным для своевременной диагностики ДВС-синдрома

ДВС-СИНДРОМ

715

является возможность быстрого получения результатов исследова­ния. Поэтому диагностические тесты разделяют на 2 группы:

— тесты, результаты которых можно получить в течение 1ч — фибриноген, количество тромбоцитов, тромбиновое время (в плазме), протромбиновое время, активированное парциальное тромбопластиновое время (АПТВ), продукты деградации фиб­рина, этаноловый тест;

— тесты, требующие более длительного времени исполнения, — определение ATIII, протеина С, плазминогена, факторов II, V, VII, VIII.

Определенное значение имеет исследование мазка перифери­ческой крови. Обнаружение клеток трехрогой формы, фрагмен-тированных эритроцитов является важным симптомом, который должен стимулировать выявление иных признаков ДВС-синдрома. Подобная деформация эритроцитов, а также гипофибриногенемия существенно препятствуют формированию «монетных столбиков», поэтому СОЭ часто замедлена.

Для оценки состояния сосудисто-тромбоцитарного гемостаза наи­более информативны:

— определение резистентности капилляров (см. клинику). Необ­ходимо помнить, что снижение резистентности капилляров встречается также при тромбастении Гланцманна, болезни Вил-лебранда, передозировании прямых и непрямых антикоагулян­тов, С-гиповитаминозах, некоторых инфекционных процессах, болезни Верльгофа, эндокринных нарушениях (патологичес­кий климакс, менструация). Наиболее простые и доступные клинические методы выявления этого синдрома могут быть дополнены более надежными критериями, а именно: опреде­ление продолжительности кровотечения по Дуке (прокол кон­чика пальца или мочки уха), по Айве (на передней поверхности предплечья в условиях повышенного давления — 40 мм рт. ст. в манжете на плече). Характеризует прежде всего первичный гемостаз — функциональную активность тромбоцитов и капил­ляров. Риск развития кровотечения возникает при удлинении времени кровотечения до 15—20 мин и более;

— определение количества тромбоцитов (применяется стандарт­ная методика). Снижение количества тромбоцитов до 50— 100хЮ⁹/л приводит к некоторому удлинению времени крово­течения при серьезной травме или ином стрессовом состоянии. У больных с количеством тромбоцитов 20—50x10⁹/л отмеча­ются незначительные кровоизлияния в виде кожной гемато­мы при необширной травме и кровотечение — при поврежде­нии слизистых оболочек. При количестве тромбоцитов менее 20х 10⁹/л появляется выраженная тенденция к спонтанным кро-

КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

716-----------------------------------------------------------------------------------------------------

вотечениям обычно в виде петехий, но могут произойти внут­ричерепные и иные внутриорганные кровоизлияния. При качественных изменениях тромбоцитов (нарушение их функ­циональных возможностей) их число может быть не изменено, но удлиняется время кровотечения:

— определение агрегационной состоятельности тромбоцитов. С этой целью используют несколько стандартных методик. Толкование результатов зависит от методики определения. Выявляет нарушение агрегационных свойств тромбоцитов при ДВС-синдроме;

— определение тромбоцитарного фактора 4 (ТФ) — компонента тромбоцитов, который нейтрализует гепарин. Он высвобожда­ется на ранних этапах адгезии и агрегации, поэтому при ДВС-синдроме возрастает его концентрация и активность в плазме крови. Конкретное трактование результатов зависит от мето­дики определения.

Состояние коагуляционного гемостаза можно оценить, используя следующие методы:

— определение времени свертывания нестабилизированной кро­
ви. Для этого существует несколько методик. Самым распро­
страненным является классический метод Ли—Уайта. Это ин­
тегральный тест, который выявляет наиболее грубые наруше­
ния в свертывающей системе крови. При ДВС-синдроме тест
дает сначала достаточно кратковременную гиперкоагуляцию
(кровь может сворачиваться непосредственно в игле), в даль­
нейшем — продолжительный период гипокоагуляции, даже
полное отсутствие свертывания крови. Удлинение времени
свертывания крови может быть связано с излишком в крови ан­
тикоагулянтов, дефицитом одного или нескольких плазменных
факторов свертывания крови, которые участвуют во внутрен­
нем механизме образования протромбиназы (XII, IX, XI, VIII) и
фибриногена. По точности этот метод считается одним из луч­
ших, однако по чувствительности уступает многим современ­
ным методикам.

Тест толерантности к аспирину (по Квику) — после приема аспи­рина время кровотечения не изменяется или удлиняется не больше чем в 1,5 раза. Повышается — при гемофилиях А, В, ДВС-синдроме, болезни Виллебранда:

— определение активированного частичного (парциального)
тромбопластинового времени (АПТВ). Это — высокостандар-
тизированный коагуляционный тест, чувствительный лишь к
плазменным дефектам свертывания, особенно к дефициту XII,
IX, XI, VIII факторов, высокомолекулярного кининогена, пре-
калликреина, к излишку прямых антикоагулянтов. Удлинение

ДВС-СИНДРОМ

717

его уже на 10 с свидетельствует о нарушении свертывания кро­ви. Этот метод является одним из основных для определения стадии ДВС-синдрома;

— определение протромбинового времени. Удлинение протром-бинового времени при нормальном тромбопластиновом време­ни свидетельствует о дефиците одного или нескольких факто­ров протромбинового комплекса (VII, X, V или II). При одновре­менном удлинении тромбинового времени — о накоплении в крови продуктов фибринолиза, наличии гепарина, недостаточ­ном количестве фибриногена;

• ⇐ Предыдущая
• 53
• 54
• 55
• 56
• 57
• 58
• 596061
• 62
• 63
• 64
• 65
• 66
• 67
• 68
• Следующая ⇒