СОВРЕМЕННАЯ КОНЦЕПЦИЯ ПАТОГЕНЕЗА КАРИЕСА ЗУБОВ

В соответствии с данными современных морфологических и биохимических исследований кариозного поражения, а также данными о физиологическом состоянии твердых тканей и их взаимодействии с компонентами ротовой жидкости развитие кариеса происходит следующим образом.

Поверхность эмали покрыта пленкой, называемой "пелликулой". Тогда как бактерии, составляющие нормальную флору полости рта, оказываются приклеенными к этой пленке, формируется бактериальная масса, называемая налетом. Бактерии налета (в особенности, Streptococcus mutans и лактобациллы) превращают принимаемые в пищу сахара посредством гликолиза в слабые органические кислоты (например, молочную, уксусную, пропионовую, муравьиную). Кислоты, произведенные этими бактериями, диффундируют сквозь налет и внутрь зуба, вымывая кальций и фосфор из эмали и впоследствии вызывая разрушение структур зуба и образование полости.

Образование кариозного разрушения не происходит внезапно, а обычно по истечении нескольких месяцев или лет. Между периодами образования кислот вследствие принятия пищи буферы, такие как бикарбонаты, присутствующие в слюне, диффундируют в налет и нейтрализуют присутствующие кислоты. Это приостанавливает дальнейшую потерю кальция и фосфора, вплоть до следующего периода производства кислот.

Начальная кариозная деминерализация эмали принципиально описывается как кислотное растворение апатита в процессе двух основных последовательных химических реакций:

• Ca₁₀(PO₄)₆(OH)₂+2H₃⁺O↔ Ca₁₀(H₃O)₂(PO₄)₆(OH)₂

• Ca₁₀(PO₄)₆ + 8H⁺ →10Ca²⁺+6 HPO₄²⁺+2H₂O

Процесс деминерализации (1) является естественным и обратимым.

Преобладание одного из процессов – растворения апатитов или преципитации кальция обратно в апатит зависит от двух основных факторов:

• от кислотности

• от концентрации ионов кальция в среде, окружающей зуб.

При определенных условиях (избыток сахара в питании, негигиеническое содержание полости рта и др.) на ограниченном участке поверхности или в складках эмали зуба в зубном налете суточной или большей давности рН снижается до критического уровня, который поддерживается длительное время или имеет интермиттирующий характер. Микроорганизмы зубного налета прочно оседают на поверхности зуба и в результате ферментативных процессов лизируют защитную органическую оболочку зуба – пелликулу. Таким образом, создается возможность непосредственного контакта кислот, образующихся в зубном налете, с минеральными веществами эмали.

Ионы Н+ в зоне длительного источника кислотообразования, соприкасаясь с апатитами, вызывают их растворение, которое может быть равномерным, если кислотообразование на поверхности эмали происходит достаточно активно, или неравномерным, если образовавшиеся кислоты частично нейтрализуются компонентами слюны. В силу того, что поверхностный слой эмали трудно поддается растворению (в нем больше фторапатитов), ионы Н+ по межкристаллическим пространствам попадают в подповерхностный слой, где вызывают деминерализацию. Проникновение ионов Н+ возможно в те участки подповерхностного слоя эмали, где призмы доходят до поверхности, и невозможно там, где поверхность эмали образована беспризменным слоем. В последнем случае деминерализация происходит по типу равномерного очагового растворения поверхностного слоя эмали.

Основными путями проникновения Н+ служат межпризменные микропространства. При том кристаллы поверхностного слоя эмали частично растворяются образуя микропоры. В подповерхностном слое частичная деминерализация происходит в менее резистентных участках: поперечная исчерченность призм и полосы Ретциуса. Освободившиеся ионы кальция, фосфора и других элементов выходят в ротовую жидкость. Зона деминерализации распространяется параллельно поверхности зуба, так как концентрация Н+ поддерживается за счет кислотообразования на участке поверхности эмали покрытом зубным налетом. Глубокое проникновение ионов в эмаль в начале процесса деминерализации невозможно, потому что они нейтрализуются.

При интермиттирующем типе кислотообразования освободившиеся в процессе деминерализации ионы кальция могут вновь из ротовой жидкости проникать в микропространства эмали, где вступают в связь с апатитами или образуют аморфное вещество.

При продолжающемся образовании кислоты и процессе деминерализации микропространства в эмали постепенно увеличиваются. В них проникают органические вещества и микроорганизмы, перенося источник кислотообразования внутрь эмали. На этой стадии деминерализация распространяется как параллельно поверхности зуба, так и внутрь, образуя конусовидный очаг поражения.

Поверхностный слой эмали над очагом поражения растворяется медленно не только вследствие ее большей устойчивости к растворению из-за наличия фторапатитов, но также из-за большей выраженности процессов реминерализации. Однако при продолжении кислотообразования микропоры в поверхностном слое расширяются, эмаль истончается и проламывается. В дальнейшем процессе деструкции имеет место, как деминерализация, так и лизис органической субстанции микроорганизмами. По периферии очага деминерализации образуется зона гиперминерализации ("защитный вал") за счет проникновения в нее освободившихся ионов кальция, фосфора и др.

Кариозный процесс прогрессирует, если снижается скорость слюноотделения, уменьшается количество слюны, повышается ее вязкость. Болезнь может замедляться или приостанавливаться на стадии пятна при нормализации слюноотделения.

Быстрому развитию кариеса способствует низкое содержание фтора и высокое содержание карбонатов в эмали.

Хорошо выраженная сферичность коронки, гладкая поверхность, толстая эмаль определяют устойчивость к кариесу. Ямки, бороздки, складки, углубления, тонкая эмаль являются зонами, восприимчивыми к кариесу. В зубах с удаленной пульпой (депульпированных) кариес развивается значительно реже, течение его медленнее, а патоморфология несколько отличается от кариеса недепульпированных зубов. Эти особенности можно объяснить нарушением проницаемости в депульпированных зубах.

6. Рекомендованная литература

- основная:

1. Терапевтична стоматологія. Підручник для студентів стоматологічних факультетів вищих медичних навчальних закладів ІV рівня акредитації у двох томах/ За ред. Проф. А. К. Ніколішина. – Т. І. – Полтава: «Дивосвіт», 2005. – 392 с.

2. Борисенко А.В., Кариес зубов. – К.: Книга плюс, 2005.- 416 с.

- дополнительная:

3. Терапевтическая стоматология: учебник; В 4 т. – Т. 2. Кариес. Пульпит. Периодонтит. Ротовой сепсис / Н. Ф. Данилевский, А. В. Борисенко, А. М. Политун и др.; под ред. Проф. А. В. Борисенко. – К.: Медицина, 2010. – 544 с.

4. Боровский Е.В., Леонтьев В.К. Биология полости рта.- М.: Медицинская книга, Н.Новгород: Из-во НГМА, 2001.- 304 с.

5. Левицкий А.П., Мизина И.К. Зубной налёт.- Киев: Здоров'я, 1987.- 80 с.

6. Самусев И.П., Дмитренко С.В, Краюшкин А.И. Основы клинической морфологии зубов.- М.: ООО «Издательский дом «ОНИКС 21 век»; « Мир и Образование», 2002.- 368 с.

7. Ориентирующая карта для самостоятельной подготовки студента с использованием литературы по теме:

Структурно-логическая схема содержания темы:

		Современная концепция этиологии кариеса. Общепризнанным механизмом возникновения кариеса является прогрессирующая деминерализация твёрдых тканей зубов под действием органических кислот, образование которых связано с деятельностью микроорганизмов. В возникновении кариозного процесса принимают участие множество этиологических факторов, что позволяет считать кариес поли этиологическим заболеванием. Основные этиологические факторы возникновения кариеса зубов:

8. Материалы для самоконтроля.

8.1. Вопросы для самоконтроля.

- Перечислите эндогенные факторы возникновения кариеса зубов.

- Перечислите экзогенные факторы возникновения кариеса зубов.

- Какие микроэлементы способствуют возникновению кариеса?

- Какие микроэлементы обеспечивают профилактику кариеса, механизм защиты?

- В чём заключается влияние зубной бляшки на ТТЗ?

- Чем обеспечивается кариес резистентность ТТЗ.

- Какие факторы ротовой жидкости обеспечивают кариес резистентность?

- Какие факторы вызывают деминерализацию ТТЗ?

- Как можно определить минерализующий потенциал слюны?

- Как можно определить кариес резистентность ТТЗ?

- Перечислите методы диагностики кариес резистентности эмали.

- Объясните механизм деминерализации эмали?

8.2. Тестовые задания для самоконтроля.

1. На поверхности эмали обнаружено органическая плёнка, толщиной 1-4 микрометра, содержащая иммуноглобулины, мукопротеины слюны и бактериальные протеины, плотно прикреплена к эмали, имеет аморфную, фибриллярную структуру. Назовите данное образование?

A. Кутикула

B. Пелликула

C. Зубной налёт

D. Зубная бляшка

E. Зубной камень

2. На поверхности эмали обнаружена серая плёнка, состоящая из остатков пищи, слущенных эпителиальных клеток, множество микробов и продукты их жизнедеятельности, связанные с полисахаридами и гликопротеинами слюны. Назовите данное образование?

A. Кутикула

B. Пелликула

C. Зубной налёт

D. Зубная бляшка

E. Зубной камень

3. Центробежное движение ионов характерно для:

A. Деминерализации

B. Реминерализации

C. Дисменерализации

D. Проницаемости эмали

E. Циркуляции ионов в эмали

4. Центростремительное движение ионов характерно для:

A. Деминерализации

B. Реминерализации

C. Дисменерализации

D. Проницаемости эмали

E. Циркуляции ионов в эмали

5. Углеводистые остатки пищи под действием молочнокислого брожения начинают разрушать неорганические вещества эмали и дентина зуба, а затем ферменты микроорганизмов начинают разрушать органические вещества дентина. Это теория кариеса?

A. Химико-паразитарная теория Миллера

B. Физико-химическая теория Д.А.Энтина

C. Биологическая теория И.Г.Лукомского

D. Теория А.Э.Шарпенака

E. Протеолизо-хелационная теория

6. Кариес возникает вследствие недостатка витаминов, ультрафиолетовых лучей, неправильного соотношения солей кальция, фосфора, фтора, «дебильности» одонтобластов. Нарушается обмен веществ в эмали и дентине, уменьшается содержание солей кальция и фосфора, происходят изменения в составе органического вещества эмали. Это теория кариеса?

A. Химико-паразитарная теория Миллера

B. Физико-химическая теория Д.А.Энтина

C. Биологическая теория кариеса И.Г.Лукомского

D. Теория А.Э.Шарпенака

E. Протеолизо-хелационная теория кариеса

7. Изменение центробежного направление движения ионов на центростремительное характерно для теории кариеса?

A. Химико-паразитарная теория Миллера

B. Физико-химическая теория Д.А.Энтина

C. Биологическая теория кариеса И.Г.Лукомского

D. Теория А.Э.Шарпенака

E. Протеолизо-хелационная теория кариеса

8. Для выявления кариозных пятен методом окрашивания применяют?

A. р-р Шиллера-Писарева

B. р-р йодистого калия

C. р-р фуксина

D. 2% р-р метиленового синего

E. 3% р-р нитрата серебра

9. Проницаемость эмали повышается под действием?

A. Фтористого натрия|

B. Глюконата кальция

C. Молочной кислоты

D. Ремодента

E. Нитрата серебра

10. Оптимальная концентрация фтора в питьевой воде (в умеренных широтах):

A. 0,3-0,8 мг/л

B. 0,5-0,9 мг/л |

C. 1,3-1,2 мг/л

D. 2,3-3,0 мг/л

E. свыше 6,0 мг/л |

11. К минерализованным зубным отложениям относят:

A. Пелликулу

B. Зубную бляшку

C. Зубной камень

D. Мягкий зубной налёт

E. Пищевые остатки

12. Для оценки зубного налета и зубного камня применяют индекс|выявить,проявить|?

A. CPITN

B. Грина-Вермиллиона

C. PMA

D. Федорова-Володкиной

E. КПУ+кп

13. ТЭР-тест - это оценка резистентности зубов к кариесу по:

A. Степени активности кариозного процесса

B. Степени кислотоустойчивости эмали

C. Степени реминерализирущей активности слюны

D. Степени проницаемости эмали

E. Степени проницаемости эмали и дентина

14. Клинические симптомы кариесогенной ситуации в полости рта:

A. Плохая гигиена полости рта

B. Обильный зубной налет и зубной камень

C. Кровоточивость десен

D. Множественные меловидные пятна

E. Все вышеперечисленное

9. Индивидуальные задания для студентов по теме занятия:

Написать реферат: Современное представление об этиологии кариеса зубов.

Написать реферат: Современная концепция патогенеза кариеса зубов.

Ответы на тестовые задания:

1. B

2. C

3. A

4. B

5. A

6. C

7. B

8. D

9. C

10. C

11. C

12. B

13. B

14. E

Методические рекомендации составил ____________________ доцентБАС А. А.

• ⇐ Назад
• 12