Токсоплазмозды клниика-патогенетикалы жіктелуі. Жуы.

ММУ Ф 4/3-04/03

Ж.04 маусымыны №6 НХ

араанды мемлекеттік медицина университеті

№1 Балалар аурулары кафедрасы

Дріс

Таырыбы: «Нрестелерді ерекшеліктері. Жетіліп туылан жне шала туылан балалар. Нрестелерді гемолитикалы ауруы. Балаларды жатырішілк инфекциялары».

DB 4304 Балалар аурулары пні бойынша

051301 Жалпы медицина мамандыы

4 курс

Уаыты (затыы): 2 са.

араанды 2014

Таырыбы: «Нрестелерді ерекшеліктері. Жетіліп туылан жне шала туылан балалар. Нрестелерді гемолитикалы ауруы. Балаларды жатырішілк инфекциялары».

Масаты:

Нрестелік кезеніні, жетіліп туылан жне шала туылан балаларды ерекшеліктеріні, нрестелерді гемолитикалы ауруыны, балаларды жатырішілк инфекцияларыны: этиологиясын, патогенезін, клиникасын, жіктелуін, диагностикасын, салыстырмалы диагнозын, емдеуін, алдын алу шараларын студенттерге ындыру.

Дріс жоспары:

1. Жетіліп туан балаларды ерекшеліктері

2. Шекаралы физиолгиялы транзиторлы нрестелерді жадайы

3. Шала туан балаларды функционалді жне морфологиялы ерекшеліктері

4. Нрестедерді гемолитикалы ауруыны жіктелуі, таралуы

5. Этиологиясы жне патогенезі

6. Диагностикасы

7. Ажырату диагнозы

8. Емі

9. Алдын алуы

10. Болжауы.

11. Балаларды жатырішілк инфекциялары этиологиясы, клиникасы, диагностикасы, емі.

Жаа туан кезе: ерте-алащы 7-10 кн, кеш – келесі 3 апта болып блінеді. затыы 7 кн болатын ерте бейімделу кезеі, жетіліп туан, морфологиялы жне функционалды жетілген, босануа тиімді жастаы, босананда ауату болмаан, дені сау ана жатырында дрыс дамыан сбилерге тн.

Бейімделуді ерте кезеіні затыы 10 кн болуы атерлі (жетілмей туан, туандаы асфиксия, босанандаы заымдар, жатырдаы даму тежелуі) балалара тн. Жаа туан нрестелерді жетілгендігіні тек неонатологияда ана емес, педиатрияда да маызы бар, йткені физиологиялы жетілмегендік тек ерте жаста ана емес, кейін ересек жастардаы патология себептеріні бірі болып табылады.

Іштегі нресте мен жаа туан нрестені жетілгендігі туралы тсінік сби байалып отыран кезеге байланысты. Іштегі нрестені даму кезеі бір шама жетілмегендікпен сипатталады, ол босануа жаындаан сайын азаяды.

Жетілген нресте – бл жатырдаы 38-40 аптада бар мшелері мен жйелері дрыс жне тиімді алыптасан нресте, соныдтан босану кезінде организм мен жйелер аауланбауына ммкіндік береді.

Жаа туан нресте жатырдан тыс мір сре алса, оны функционалды жне морфологиялы жетілген дейді.

Жетілгендік – жаа туан нрестені бейімделу жне тірі алуына жауапты физиологиялы йені функционалды жеткіліктігіні дрежесі. Жетілгендік туралы тсінікті негігізінде П.К.Анохинныі системогенез туралы ілімі жатыр. Ілімні мні – жаа туан нресте тек мірлік ажет жйелерді толытыыны айын дрежесінде ана тірі алады. йткені бл жйелер жатырдан тыс мірге дайын болмаса, оларды оршаан ортаа бейімделуі ммкін емес.

Жетілгендікті баалау дістерін пренатальды жне постнатальды деп бледі. Пренатальды діске амниотикалы сйыты (АЖ) зерттеу жатады, оны рамы жеке органдар мен организм жйелеріні даму дрежесін крсетедеі. АЖ-даы креатинин мен фосфолипид дегейін анытау, іштегі нрестені жетілу дрежесін анытауа ммкіндік береді. Жктілік мерзімні лайан сайын АЖ-даы креатинин млшері ктеріледі.

Жаа туан нрестені бейімделу механизмінде, 1-ші орында тратын тыныс жйесіні жетілгендігін анытауды практикалы маызы зор. Тыныс жйесіні жетілмеуі кпе сурфактанты сапасыны жне млшеріні жетіспеуінен болады. Сурфактант компоненті болып, лицетин жне сфингомиелин табылады. алыпты жадайда оларды ара атнасы 2 жне одан да жоары, тыныс жйесі жетілмегенде ол 0,5 не одан тмен.одан баса сурфактантты жйені жетілгендігін анытау шін кбікті не этанолды тест олданылады (АЖ-а этил спирті осып, 15 секунд бойына шайайды, егер оспа беиінде кпіршіктер пайда болып, 15 мин. Саталса, онда сурфактант жеткілікті).

Амниотикалы клеткаларды цитогенетикалы зерттеу, жктілікті 14-ші аптасынан со рыты жынысын жне дамуды хромосомды аауларын анытауа ммкіндік береді.

Жктілікті 34-ші аптасынан кейін, іштегі нресте терісінен амниотикалы сйыа шамадан тыс майлы клеткалар тсуі лайан, 0,1%-ті нильский сульфатымен кктен оыр сары тске (оранжевый) боялатын клеткаларды санайды. Бл клеткалар ры терісіні май бездерінен шыады деп есептелінеді, клеткадаы майларбоялан со, микроскоппен араанда, оыр-сары тамшы трінде крінеді. Оларды кп болуы, шамадан тыс майлы клеткалар %-не сай, жктілік мерзіміне арай тзетіледі.

Вагинальды амниоскопия: ры маы суыны сары болуы, билирубиноид кбейгенін крсетеді, оыр-ры гипоксиясы, ара – рыты лгендігі.

Гестациялы мерзімді (ГВ) дл аныату шін азір ультрадыбыс кеінен олданылып жр.

Жеткілікті баалауды постнатальды дісі, гестациялы мерзімді клиникада анытау жйесінен трады, Любченко шкаласы бойынша Г.М. Дементьева кестесімен, Д.Балларда жне К.Новак, Дубович бойынша аныталады.

Жаа туан нресте аныны белок рамын зерттеу, едуір орын алады, жалпы белок, альбумин, иммуноглобулинмен ДЖИ (G) – альфа-протеин. ры жетілген сайын жалпы белок концентрациясы, альбумин кбейеді, JgG ГВ-а тура пропорционалды, ал альфа-фето-протеин дегейі ГВ-а кері пропорционалды.

рыты жетілу процессіне, оны жне анасыны р трлі аурулары сер етеді. Функционалды жне биохимиял жетілуді тежелу себебі: ры анэнцефалиясы, анасындаы ант диабеті, созылмалы гломерулонефрит, гипотиреоидизм. Жкті йел токсикозында, бйрек гипертензиясында, гипертониялы ауруларда, бала жолдасыны ерте блінуінде, ры маы суы шыып кеткенде жйке жйесіні, кпе, бауырды жедел жетілуі де кездеседі. Айтылан жадайлар ана организмдегі глюкокортикоидты кбейтеді, соны серінен рыты жедел жетілуі жреді деп жорамалданады.

рыты жедел жетілуі, не кнінен кеш туу, не жетілмеуі клиникада алашы майлануды жотыымен, теріні дистрофикалы згеруімен, жатырдаы гипотрофиямен жне ры маы суына доа араласуымен, не сары тсімен жне тері, кіндік бауыны, бала жолдасыны сараюымен сипатталады. Бл згерістер рыты оректенуіні бзылуынан жне жатырдаы асфиксия серінен бала жолдасыны ерте дегенерациясынан болады деп есептеледі. Жатырдаы асфиксия доаты жатыр маы суына шыуына сотырады. Доа амниотикалы сйыта за боланда, тті жасыл тсі ашы сарыа ауысады жне нресте сондай тспен туады, жолдасы да сондай тсті болады.

Жктілікті мерзімі 42 аптадан асазанда, кні асып кркен, не жетілгендігінен асандыы туралы айтады, рі кейде жктелікті соы кезеінде бала жолдасы ызметіні жетілмегендігі байалады.

Кні асып кеткен іштегі нресте жатырдаы за даму мезгілінде оны суі мен дамуына кері сер ететін, патологиялы жадайда болуы ммкін, соны нтижесінде аз салматы кні асып кеткендік белгілері бар гипертрофиялы нресте туады.

Кні асып кеткендікті клиникалы белгілері бала жолдасыны кйіне байланысты 3 дрежеге блінеді: І дреже: ірі нресте, бас сйек тыыз, теріде алвшы майлану жо, су аз, ал-аяы «моншалы», ры маы суы ашы тсті. ІІ дреже: жатырдаы гипотрофия (тері асты майлы клетчатка даму дрежесіне арай), бас сйек тыыз, алашы майлану жо, су аз, ры маы суы жасыл тсті, ою, жалпы эпидермис десквамциясы, тері, тырна тптері, кіндігі, бала жолдасы жасыл сумен боялан. Бала жолдасында петрификаттар, тыртыталан згерулер болады. ІІІ дреже: жатырдаы гипотрофия, бас сйек тыыз, алашы майлану жо, су аз, ры маы суыны тсі оыр сары, жалпы эпидермис десквамациясы, теріні, тырна тбіні, кіндікті, бала жолдасыны абыыны ры маы суымен боялуы. Бала жолдасы дистрофикалы згереді. Жалпы популяция ішінде, кнінен асып туан балалар юлімі 3 есе кп.

Сонымен, престелер морфологиялы жне функционалды жетілгендігіне арай 3 топа бледі: 1) жетілген-морфологиялы жне функционалды жетілген, мір сруге бейімді, толы салматы сбилер; 2) жетілмеген-зіні гестациялы мезгідіне (ГВ) сай морфологиялы жне функционалды жетілген, ал жатыр сыртындаы ортаа араанда жетілмеген, ал жатыр сыртындаы ортаа араанда жетілмеген; 3) жетілуі бзылан-органдар мен жйелерді р трлі жетілгендігі.

Блар уаытында, не кні асып туан нрестелер, салмаы лкен не аз, біра дистрофикалы згерістерді I, II, III сатысымен сипатталады. Жатырдан сырт ортаа бейімделу, кіндікті ысаннан басталып, жетіліп туан нрестелерде орташа есеппен 4 аптаа созылады. Бл кезен органдар функциясыны жептуір згеруімен жне зат алмасудаы тере ыысулармен сипатталады. Туысымен кпемен дем алу, жатыр сыртындаы ан айналысы орныады, асорыту жйесі ызметі балстайды, дербес жылу реттеу пайда болады, анны морфолгиялы жне физико химиялы ерекшеліктері згереді,зат алмасу жасарады. Организмні негізгі функциялара трасыз кйде болады, сондытан ктім режиміні бзылуы, физиологиялы процесстерді патологияа ауысуына сотыруы ммкін. мірді жана жадайына бейімделуді - ткінші шекаралы, физиолгиялы, транзиторлы кй деп атайды. Олпра теріні физиологиялы атары немесе арапайым эритема, токсикалы эритема, салматын физиологиялы жоауы, ткіншіне тразиторлы ыздырма, бйректі зр ышыл инфаркты, физиологиялы сараю, жыныс кризі, альбуминурия, физиологиялы диспепсия немесе ткінші дрет, милия жне милираия жатады.

Жатырдаы дамуды соны кндері жне міріні алашы кндері нресте организміне анасынан тсетін гормондар серінен жыныс кризі болады. Нрестені жынысына арамастан міріні алашы 3-5 кнінде омырау бездері лкейді. ыз балаларда омырау бездері лкейеді. ыз балаларда омырау безіні лкеюінен баса, жыныс жолдарынан не ан аралас шырышты блінулер болуы ммкін, ер балаларды масы, жыныс мшелері ісінеді. Омырау безіні е кп лаюы 4-10-шы кнде, кейде 5-7 кнде іскен без терісі згермеген. Тазалы-гигиена тртібін сатамау, іскен омырау бездерін сыу асынуа сотыруы ммкін? Сондытан асынуды болдырмау шін нрестені омырау бездерін ысылудан, заымданудан сатандыру керек. Олар кішкене лкейгенде жылы орау (ра жылу, жартылай спиртті аздыру компресі, УФС) олданылады.

Физиологиялы сараюды клиникалы кріністері ан сары суындаы тура емес билирубин концетрациясына байланысты. алыпты жадайда жетіліп туан нрестені кіндік аныны сары суындаы билирубин концентрациясы 17-26 мкмоль/л, кейін ол кбейеді, 2,3,4-ші кндері 170 мкмоль/л-ге жетуі ммкін. Мндай кбею бауырды ферментті белсенді ызметіні жне уриндифосфодегидрогенездер жйесіні ызметіні тмендеуінен болады.

Транзиторлы ыздырма (лихорадка) негізінде нрестені за ашыуы, сйыты жеткілісіз болуы жне таамдаы белок млшеріні кптігі жатады, 3-4-ші кнде дене ызуы 39-40 градуса дейін ктеріліп,салматы е кп кемуіне сай келеді. Транзиторлы ыздырма кезінде нрестеге сйы беруді, глюкозаны жартылай. Рингер ертіндісімен немесе физиологиялы ертіндімен, регидронмен, тулігіне 1 кг салмаа 80-100 мл. лайту керек. Ктім аауларын жойып, ыстытауа жол бермеу.

Салматы физиологиялы кемуі. Нрестеі алаша салмаыны азаюы, бірінші 3-4-ші кндері, орташа есеппен, бастапы салмаынан 4-5%-ке, кп дегенде 8-10%-ке кемиді, одан кп боласа, патология. Жетіліп туан, дені сау сбилерді салмаы 1-ші аптаны соында не 2-ші аптаны басында, ктімі мен тамаы дрыс боланда, алпына келеді.

Салма кемуі, жатырдаы дамуа, жктілікті туіне, босану жадайына, сбиді салмаы мен жынысына, денсаулыына, ктімге, е бастысы таматандыру мен енгізген сйы млшеріне байланысты. Нерлым нрестені омырауа ерте салса, сорлым оны салмаы аз кемиді жне тез алпына келеді.

Салматы физиологиялы кемуіні шамамен 70-75%-і су жоалтудан, тек несеп жне дрет арылы ана емес, сонымен атар кпе жне тері арылы да жреді. Салматы физиологиялы кемуіні негізгі себебі – сбиді ашыуы жне міріні алашы кндері судын жеткіліксіздігі.

Жатырдаы жпалы инфекция (ЖЖИ) – бл жпалы аурулар мен процесстер, оларды оздырушысы анасынан рыа туана дейін не босану жолдарында жады. Пайда болан мезгіліне арай ЖЖИ ант-не интранальды болып блінеді. ВОЗ эксперттер комитетіні мліметтері бойынша барлы жаа туан нрестелерді 1,5%-тейінде антенатальды цитомегалия вирусы, 3%-де интранатальды-хламидия жне 0,3%-де жай шы (герпес) вирусы болады. Жаа туандарды 50%-тінде ОРВИ вирусы аныталады егер анасы жктілікті 2-ші жартысында ОРВИ-мен ауырса. Біра нрестелерді 10%-і ана (ал баса авторларды мліметтері бойынша 1-2%) неонатальды кезеде ауырады, ал аландарында симптомсыз теді.

Этиологиясы:рыты жпалы процессі р трлі оздырыштармен-вирустармен, микоплазмамен, хламидиямен, арапайым грибтермен, бактериялармен туады. детте, рыты жайылмалы заымдандыратын жпалы агенттер, ересектерде ауыр тетін науас тудырмайды. Оларда жпалы ауру симптомсыз немесе жеіл трінде теді. йелдерді 20-30%-де токсоплазмоз, 50-70%-де цитомегалия вирусы болады. Жайылмалы ЖЖИ-ды оздырушы кзі болып табылатын ансыны несеп-жыныс жолдарыны жпалы ауруларыны (пиелонефрит, воспаление придатков, ынап абынуы жне т.б.) маызы зор. Жатырда стафилококк, листериялар, токсоплазмоз жне баса оздырыштар за уаыт саталуы ммкін, созылмалы сальпингит, сальпингоофориттер, эндоцервициттер, эндометриттер, вувиттер, вагиниттер, кандиломдар жне баса аурулар туызады. Жыныс жолдарында цитомегалия, хламидия, жпалы сары ауру вирустары ялап, абыну процесстерін тудырады. Жктілік кезінде бл оздырыштар белсеніп рыа енеді.

оздырыштарды ену жолдары ртрлі. Антенатальді-жпалы агент рыа анмен (диаплацентарно) немесе ры маы суы арылы ішке, теріге, кпеге, кзге тседі. ры маы суы жоарылау жне тмендеу жолымен, трансмембральды, яни ры абыы арылы, сонымен атар рыты зі ан арылы жтырып, оздырышты кіші жне лкен дрет арылы шыарады.

Сондытан бала жолдасыны кедергілік функциясыны кйіні маызы те зор. Фетоплацентарлы жетіспеушіліктен жайылмалы ЖЖИ даму ммкіндігі, жкті йелде соылмалы жпалы ауру ошаы не бір баса жпалы ауруды атты ршіген кеінде, крт лаяды.

Патогенезі:Эмбрион мен рыа анмен кірген оздырыш, тінге онып, абыну тудырады. Эмбриондаы абыну реакциясыны ерекшелігі болып, оны альтернативті (балама) компонентіні барлыы жне фибробласт реакциясыны жотыы табылады. Ерте фетальды кезеде балама компонентпен атар пролиферативті компоненті бар, ол басым жне склерозды дамытады. Кеш фетальды кезеде абыну реакциясыны 3 рамды (компоненті) блігі (балама, пролиферативті, тамырлы-сосудистый) болады, біра плазмалы реакциясы жо. Осыдан ВУИ-ды аяы ртрлі болуы ммкін: жктілікті зу, даму аауларыны алыптасуы жне т.б. сіресе жктілікті алашы 2 айында ЖЖИ боланда, даму аауларыны алыптасуы тн, себебі осы кезде мшелерді алыптасуы болады. Ми дамуыны заымдануы алуан трлі: гидроцефалия, микроцефалия, порэнцефалия, глиоз жне т.б. Барлы антенатальды ЖЖИ-а бала жолдасыны (плацента) заымдануы тн, ол фетаплаценталы жетіспеушілікке, ры гипоксиясына, жатырдаы дамуды кешігуіне (ЖДК), шала туан, дизэмбриогенетикалы стигмаа сотырады. Плацентиттен тсік, лі туу, туанда бала тншыуы болады.

ЖЖИ патогенезіндегі иммунологиялы механизмдерді ролі зерттелуде. рыты Т-лимфоцитіні «зінікен бтеннен» айыру абілеті, цитотоксикалы абілеті гестацияны 16-17 аптасында пайда болады. М жне С иммуноглобулиндері бар В-лимфоциттері 9-12-ші аптада пайда болып, гестацияны 15-16 аптасында крт лаяды. Жалпы туарда иммуноглобулиндер німі тмен (ИГ-М-10-15%, ИГ-С-70-80% ересектер нормасынан, ал ИГ-А-ны ізі ана). ЖЖИ кезінде иммуноглобулин синтезі белсеніп, иммунды жиынты шамадан тыс кбейіп, тіндерді заымдайды. Иммунды жиынты (комплекс) пен оздырыш мида онып, энцефалопатия, энцефалитке сотырады. Кейде ВУИ кезінде рыты иммунды реакциясыны жетіспеушілігі тиімді роль атарады. Балалардаы нефротикалы синдромны біразы жатырдаы цитомегалиядан болады. ЖЖИ-дан кейде ана генерализация болады. Бл ткелге организмні реактивтік тмендеуі оны гормоналды профилін згертетін факторлар себепші болады: жатыр ішкі интратальды гипоксия, соматикалы жне акушерлік патологияны асынуы, абылдамау, жалпы дрі-дрмекпен ем жне т.б. Жпалы, жалпы дрі-дрмекпен ем жне т.б. Жпалы, жалпы дрі-дрмекпен ем жне т.б. Жпалы ауруды жайылуы тез болып, бірнеше саатта бала ліміне кен сотыруы ммкін.

Клиникалы среті:ЖЖИ клиникасы рашанда типті болып келмейді. Оны жалпы белгілері бар: тбетті тмендеуі, гипотрофия, дене салмаыны суіні тоталуы, селосты, алшылдау, тері боздыы, склерема, сарышты, пурпура (ызару), кпе жне ішек-арын, жрек-тамыр, ОНЖ/ЦНС-гидроцефальды синдром, гипотония, рысулар, гипорефлексия) заымдары болуы ммкін.

ЖЖИ-а кдіктенгенде жргізетін зерттеулер жиынтыы:

Кіші дретті клиникалы анализі
анны клиникалы анализі, тромбоцит есептеумен бірге

3. ан сары суындаы жалпы белок, белок фракцияларын, С-реактивті белокты анытау.

4. ан, асазанны ішіндегісін, кіші жне лкен дрет, сілекей, кз жасын, терідегі бртпелерді элементтерін себу.

5. Ккірек клеткасы мен басты рентгенографиясы

6. Гепатоспленомегалиядаы анны трансаминазасын анытау

7. Окулисті арауы.

8. Неврологиялы белгілерде люмбальды пункция.

9. ан сары суыны иммуноглобулиндері

10. Динамикада анасы мен баланы серологиялы зерттеулері (жп ан сары суы)

11. Бала жолдасыны (плацента) патоморфологиялы зерттеуі.

12. Ананы гинекологиялы зерттеуі

ЖЖИ-ды жиі кездесетіні: цитомегалия, токсоплазмоз,листериоз.

Цитомегалия - кбіне лімге сотыратын, жкті йелдерді вирусты науасы, рыа бала жолдасы арылы (транспланцетарный) беріліп, оны жатырда заымдайды. оздырушысы - герпес тобына жататын цитомегаловирус, рамында ДНК бар, оршаан ортада трасыз. Адамны кптеген тіндерінде дамиды, сіресе фибробласт пен адам эмбрионында. Вирус дамыанда, оан тн осындылары бар лкен клеткалар пайда болады. Адама цитомегалия вирусыны оймасы (резервуар) болатын тек адам ана. Вирусты бліну жолдары – кіші дрет, сілекей арылы. Жпалы оздырыш ауа тамшылары арылы, алиментарлы, бала жолдасы арылы тарайды. ан йанда, бйрек алмастыранда жуы ммкін. Вирус ана стімен, лкен дретпен де блінеді. Цитомегаловирус халыта ке таралан.

Цитомегалияны мынандай клиникалы трлерге блінеді:

А) Жтырылан цитомегалия

1. латентті (жергілікті трі);

2. атты ауыр мононуклеозды трі

3. жайылмалы трі;

Б) туа болан цитомегалия: 1. Ауыр трі; 2. Созылмалы трі. Біра кптеген авторлар сілекей бездеріні жергілікті заымдануы виремиямен, вирусты токсемиямен осаталады, сондытан ауру жерлігікті тріні андайы болса да, жалпылама (генерализованный) цитомегалия деп аталуы керек деп санайды, ал блу шартты трде. Сонымен, 2 клинико-анатомиялы трі бар: сілекей безді жне висцеральды. Бл организмні клиникалы среті аны не жасырын болатын жалпы ауруы. Жаа туан жне лі туан нрестелерде цитомегалия сипаты кдік тудырмайды. Жктілікті басында жса, ры леді не тсік тседі. Вирусты тератогенді сері де болуы ммкін. Онда туа болатын жрек ааулары дамиды – Фалло тетрадасы, ірі тамырларды транспозициясы, арыншалар арасындаы кедергіні бітпеуі, эндокард фиброэластоз жне т.б. рыты жрегіні дамуы датырдаы дамуды 8-шы аптасында аяталады, сондытан бл ааулар эмбриопатияа жатады. ОЖЖ (орталы жйке жйесі)-ні туа болатын ааулары болуы ммкін: микроцефалия, гидроцефалия, микрофтальмия. Фетопатияны ерте жне кеш трлері болуы ммкін: кпе сінділері (кисты), т жолдарыны агенезиясы, жтынша атрезиясы, «жары тадай», «жыры ерін», туа болатын арынны алдыы жаыны жарытары жне т.б. Жктілікті соы кезінде ауыранда дамуды заымдамайтын, туа болатын цитомегалия болуы ммкін. Науас белгілері алашы кндерден-а байалады. Белгілер кеш байаланда кейін жан цитомегалияны естен шыармау керек.

Туа болан цитомегалия мшелер мен жйелерді кптеген аауларымен сипатталады. Оан тн кріністер: сарышты, туандаы салмаы кемдік, гепатоспленомегалия (жпалы сары аурудан), геморрагия-петехия мелена жне т.б. тромбоцитопениядан, кпе абынуы, менигоэнцефалит, церебральды кальцификат, интерстициальды нефрит, нормобластозды анемия, хориоретинит, кератоконъюктивит. Алашы кндері дене ызуы алыпта болуы ммкін, сосын ктеріледі, бл кбіне бактериальды инфекцияны алындауына байланысты.

Туа болан цитомегалияны ауыр трінде, осаталан баса аурулар болуынан бала алашы 3-4 айда айтыс болады. Науас баяулап жне созылмалы трге ауысып, толынданып туі ммкін. Бл фонда алды кріністері саталуы ммкін (пневмосклероз, энцефалопатия, саыраулы, соырлы, микроцефалия жне т.б.).

Диагноз ою: ЖЖИ диагнозы анамнестикалы, клиникалы жне лабораториялы зерттеулерге негізделеді. ЖЖИ-ды атер факторлары: ауыр акушерлік анемнез (тсік, лі туу, кптеген ааулармен туу, ерте жаста айтыс болу); осы жктілікті туінде жне босанудаы аномалия; анасыны несеп-жыныс жйесіні ауруы; жктілік кезінде жпалы аурумен ауыру; анасында жпалы ауру ошаыны болуы; рі нресте гипотрофиясы, нресте бездегі жне т.б. ан анализінде тромбоцитопения, анемия, СОЭ жоарылаан. зіне тн ерекше емес зерттеулерге кіндік анындаы иммуноглобулинді анытау жатады: М-иммуноглобулиніні дегейі жоары (0,3 г/л-ден кп), А-иммуноглобулиндері пайда болады. щіне тн зерттеу дістері: кіші дрет тнбасындаы, сілекейдегі, цереброспинальды сйытаы, асазанны ішіндегі, лкен дреттегі цитомегалдарды табу, рі динамикада цитомегаловируса антител титріні кбеюін 10-14 кннен со (жп сары су) анасы мен нрестеден, титрды 4 есе кбеюі еркшеленеді. ЖЖИ-ды диагностикасы мен р трін салыстыруда бала жолдасын патоморфологиялы зерттеу мен анасын гинекологиялы зерттеу маызды. Плацентитті айындау, иммунофлюоресцентті ерекше оздырыштын антиген антисывороткасын сйкестендіру ЖЖИ екендігін жне оны этиологиясын длелдейді. Гинекологты жыныс мшелеріні абыну патологиясын анытауы да сол масатты орындайды.

Емдеу. Цитомегалияны патогенетикалы ерекше емі жо. Ем организмні реактивтілігін ктеруге баытталан: тзды ерітінділер енгізу ан йу жне тіпті ауыстыру. 10-15 кн бойына кортикостероидтар (тулігіне 5-15 мг преднизолон), цитомегаловируса арсы пассивті иммунитетті ктеру шін гамма-глобулинді 1 кг-а 0,22 мл-ден за уаыт салады. Витаминді ем-А, В, С, Д, К витаминдері, антибиотикті ем (пенициллин, олеандомицин жне т.б.) олданылады. Тамыра интерферон 10 мл-ден 20 мл-ге дейін міріні 4-ші кнінен бастап р 5 кн сайын егіледі. Интерферон арнайы вирусологиялы лабораторияда дайындалан. Жкті йелдерде цитомегалия жайылып кетуінен сатандыруды, жкті йелді организміні ерекше емес реактивтілігін ктеру маызды: дрыс таматану, интеркурентті аурулардан сатану жне т.б.

Алдын алу.Ерекше алдын алу шаралары жо. Цитомегалиялы йелдерге 2-3 жыл босануа болмайды. Барлы осалы ауруларды емдеп, организм реактивтілігін крету, осы кезде иммунодепрессивті сері бар дрі-дрмек таайындамау. Жатын цитомегалиядан сатандыру шін босанатын йде, балалар мекемесінде жпалы ауру кзін анытап, оны оршаан ортадан бліктейтін шаралар жиынтыы ткізіледі.

Токсоплазмоз. Протозойлы аурулара жатады, оны одырышы токсоплазма-арапайым бір клеткалы паразит. Оларды траты трін оршаан ортаа й мысытары таратады. Оларды иы 3-4 кннен со зиянды болады. Сондытан оршаан ортада йсіз мысытар ауіпті, балаар ойнайтын мды алада, кір ол арылы жне токсоплазмалы тама арылы (шоша еті, жмырта жне т.б.) жуы ммкін. Жатырда бала жолдасы арылы жатыны длелденді. Орташа жкті йелдерді 20% токсоплазмоз, ал оларды 0,2-0,5 %-де туа болатын токсоплазмоз. Жкті йелдегі пайда болан токсопламозды латентті трі белгісіз теді. Жктілікті алдында алашы- латентті трімен ауырса, одан жатырдаы балаа ешандай зиян болмайды.

Сирек жадайда жаннан со токсоплазмозды ауыр трі дамиды. Ерекше септикалы науас трінде теді, атты алшылдап, ауыр уланумен, ОЖЖ оса заымданады.

Токсоплазмозды клниика-патогенетикалы жіктелуі. Жуы.

Ауыр токсоплазмоз алашы латентті трі алашы созылмалы трі

Айын-жасыры

айталаан- айталаан- резидуальді

созылмалы трі латентті трі кріністер

Ауруларды кбінде (клиникалы айын тріні 99 %-де) токсоплазмоз босынан-а; созылмалы болып теді (алашы созылмалы трі); созылмалы токсоплазмозбен, ретикулоэндотелиозбен жне ртрлі мше аауларымен крінеді. Токсоплазмоз ауыр трінен кейін де созылмалы трге айналуы ммкін (айталаан созылмалы трі). Токсоплазмозды ауыр жне созылмалы трлеріні клиникалы кріністері жоаланнан кейін латентті трге айналады (айталанан-латентті трі).

рыты заымдануы мен сипаты ртрлі болады жне нфицирование болан жктілік мерзіміне байланысты. Мшені паразит енген жерінде некроз ошаы, гранулема, клеткалы инфильтрация пайда болады, оларды нтижесінде петрификат жне тыртытар пайда болады. детте, жйке жйесі мен кз заымданады, менингоэнцефалит дамиды. Жктілікті алашы 3 айында жса, ауыр заымданулар-анэнцефалия, акрания жне баса басты беткі жаыны кемістіктері, ОЖЖ заымдары болады. лі туу да кездеседі. Жктілікті 3-ші жартысында жса, сау нресте туу ммкін. Токсопламозды клиникалы кріністері баланы р трлі жасында крінуі ммкін. Токсоплазмозды белгілері алуан трлі. Ауыр-жалпы белгілер басым: сарышты, субфебрилитет, кейде-безгек, гепатоспленомегалия, экзантема, ісіну, анемия, геморрагия, кпе абынуы, диарея, миокардит болады. Ауырлауда – белсенді энцефалит белгілері басым. Созылмалыда –гидроцефалия немесе микроцефалия, ми кальцификаты, тырысу, хориоретинит, страбизм, кз жйкесіні атрофиясы болады. Клиникалы среті бойынша нрестені ауыр токсоплазмозын басты ішіні заымынан айыру иын. Біра бл жерде серологиялы сліметтер, анасыны эпидемиологиялы жне акушерлік анамнезі, жлын сйыын зерттеу кмектеседі. Себин – Фельдман серологиялы реакциясы те сезімтал, токсплазминмен (анасыны) тері байауы, анасында комплементті жалаушы реакциясы (РСК) ткізіледі. Нтижелері динамика, ауру баланы клиникалы крінісін есепке ала отырып, бааланады.

Емдеу. зіне тн ерекше ем – хлоридин (дараприм) тулігіне ішке 1-2 мг/кг, 2 рет сульфидимезинмен (тулігіне 3-4 рет ішке 0,1 г/кг) осып беріледі. Курс 10 кн. Сосын 10-14 кндей трихопол таайындайды (метронидазол) кніне 2 рет ішке 7,5 мг/кг-нан немесе делагил (резохин) кнде 1 рет ішке 5 мг/кг –нан сосын айтадан хлоридинді сульфадимезинмен береді. Бактримді алыпты доада 2 апта бойы таайындауа болады. Паразитемия за боланда, клиндамицин, рондомицин таайындайды. Антипаразитарлы препараттармен бірге преднизолон, лидаза олданады. зіне тн ерекше емді токсоплазмозды белсенді трінде ана олданады.

Болжам: диагностиканы ерте жасап, бесенді емдегенде аяы жасы. Токсоплазмоза даму ааулары тн: гидроцефалия, микроцефалия, колобома, микрофтальмия, кейінгі асынулары энцефалопатия олигофрениямен, гидроцефалия, эпилепсия, кз эндокрин безберіні заымдары.

Алдын алу: й жануарларын стамау керек. Жктілік кеінде тазалы-гигиена тртібін сатау. Токсоплазмоздан сатану шін хлоридин 0,025 кніне 2 рет сульфадимезинмен кніне 4 рет 0,5 осып олданады 5-7 кн, 2 курс, арасында 10 кн.

Листериоз –нрестелерді грануломатозы, оздырушысы Грамша боялыш таяша. Бл атал аэробтар, Грам бойынша жасы боялады, оршаан ортада тратылыы оорташа, тама німдерінде, сіресе стте жасы саталады. Листериоз зооноз (кеміргіштер, ойлар, ешкілер, шошалар, тауытар, аздар, сиырлар ауырады). Тама орыту трактымен жады, аэрогенді жу да ммкін. Жатырда бала жолдасы арылы жады шыу жолымен де жуы ммкін. Жкті йел листериоза те сезімтал. Организмге кірген бактерия, лимфа жолдарымен тез тарап, ана тседі, бауыра, тке, бйрекке, сйек майына, жлына онады. Жасырын кезеі бірнеше кннен 5-6 аптаа дейін. Листериозды клиникалы среті р трлі. Негізі науас сепсис сияты теді. Клиникалы трлері: баспа-септикалы, септико-сзекті, жйкелі, кз-безді, септикогрануломатозды. кпе абынуы, ан айналысыны бзылуы, менингоэнцефалит, безгек, су, диарея, жпалы сары ауруды ауыр трі, холангит, эндокардит. Белгілері: арада, іште, аята паплезді-розеолезді бртпе, тамата, миндалинде, конъюктивте диаметрі 1-3 мм а-сары тйіндер болады.

Диагностикада ауыз, мрын шырышыны жне алашы доа себуіні маызы бар. ан сары суын серологиялы зерттегенде антител титріні кбеюіне кп кіл блінеді.

Соы жадайсыз. Жиі тсік, шала туу болады. Асынулары-гидроцефалия, энцефа-лопатия.

Емі белгісіне арай (симптоматикалы). зіне тн ем жо. Кп дозада антибио-тиктер, сульфанилмидті препараттар жне токсоплазмоздаыдай хлоридин олданады.

Алдын алу: Ветеринарлы – тазалы шараларына кп кіл блу керек.

Крнекті ралдар:Кестелер, слайдтар, аурулар.

дебиет:

1. Дадамбаев Е.Т. Неонатология.(каз) Алматы. 1999.

2. Шабалов Н.П. Неонатология. С-П.; 2000.

3. Хабижанов Б.Х. Хамзин С.Х. Педиатрия. Алматы, Білім, 2005.

4. Хабижанов Б.Х. – Балалар аурулары. Алматы: Ана тілі, 1997

5. А.В. Мазурин, А.С. Воронцов. Пропедевтика детских болезней. М.; Медицина 1986 ж.

6.Г.. Шкімова, С.К. Шабдарова, Е.Т. Дадамбаев. Балалар аурулары пропедевтикасы. Алма-Ата 1997 ж.

7.А.А. Баранов. Детские болезни. М., 2002 г.

орытынды баылау:

Кніне жетіп туан нресте тсінігі атаныз?

Нресте кезені мерзімі?

Жетіп туан баланы бойы?

Нрестені бас шеберін лкен кеуде шеберініе араанда?

Нрестелерде кеуде шебері жартылай бойына араанда лкен?

Жаа туан балалрды гемолитикалы ауруды негізінде болу ммкін?

Гемотиликалы аурулардаы резус-факторларды жиілігі?

Гемолитикалы ауруа тн биохимиялы крсеткіштері?

Жаы туан нрестелерді гемолитикалы ауруыны туындау себебі?

Гемолитикалы ауруды келесі трі?