Дія на ферменти модуляторів

Тема: Біохімія ферментів та гормонів.

Мета вивчення: оволодіти знаннями про роль ферментів та гормонів в життєдіяльності організму людини, їх будову, функції, властивості та механізми дії.

Обладнання:плакати, комп’ютер, відеомагнітофон.

План лекції:

1. Загальна характеристика ферментів та їх будова.

2. Властивості ферментів як каталізаторів.

3. Дія на ферменти модуляторів та активатори ферментів.

4. Загальна характеристика гормонів, регуляція синтезу і секреції гормонів.

5. Механізм дії гормонів.

6. Дія гормонів різних ендокринних залоз.

Література:

1. Волкова Н. И. Биохимия: учебник / В. В.Меньшикова, Н. И.Волкова.- М.: Физкультура и спорт, 1986. - 384 с.

2. Гонський Я. І. Біохімія людини / Гонський Я. І., Максимчук Т. П. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2001. – 736 с.

3. Мещишен І. Ф. Перетворення у біохімії / Мещишен І. Ф. –Чернівці: Медуніверситет, 2008. – 71 с.

4. Ермолаев М. В. Биологическая химия / Ермолаев М. В., Ильичева Л. Г. -М.: Медицина, 1990. - 319 с.

Ключові поняття:ензимологія, метаболізм, ферменти, кофермент, кофактори, простетична група, мультиензимні або поліферментні системи, гормони,ліберини, статини, соматотропіни, пролактин, кортикотропіни, інсулін, глюкагон, норадреналін.

Основний зміст

Питання 1.

Головним здобутком вивчення ферментів, який активно почався в 40-х роках ХХ ст., є можливість використання цих біокаталізаторів у клініці для діагностики захворювань внутрішніх органів. На сьогодні розділ біохімічної науки, яка вивчає ферменти – ензимологія, збагачений інформацією про структуру, особливості будови та фізико-хімічні властивості ензимів, що дає змогу використовувати їх у різних галузях науки та виробництва.

У живих організмах відбувається безліч різноманітних реакцій, сукупність яких має назву «метаболізм», або «обмін речовин». Ці реакції необхідні для розмноження, росту, відновлення, перетворення поживних речовин у структурні та енергетичні компоненти, знешкодження та виведення кінцевих продуктів обміну. Для того щоб подібні реакції відбувалися in vitro, потрібен значно більший час та значно екстримальніші умови (температура, рН, інші додаткові хімічні та фізичні чинники). У клітинах живих організмів метаболічні перетво-рення відбуваються дуже швидко, практично за частки секунди, та в оптимальних умовах (фізіологічних значеннях рН та температури). Цей феномен живих клітин пояснюється наявністю особливих білкових молекул – ферментів (ензимів).

Ферменти (від лат. fermentum, грецьк. ζύμη, ἔνζυμον — закваска) – біологічні каталізатори білкової природи. Таке загальне визначення підкреслює хімічну природу практично всіх існуючих ензимів, тобто всі ферменти – білки. Хоча є і винятки із цього правила. У 80-х роках Томасом Чеком при вивченні сплайсингу в інфузорії Tetrahymena thermophila була встановлена ферментативна активність РНК. РНК, яка має ферментативну активність, називають рибозимом. Крім того, вище-наведене визначення вказує на особливу, каталітичну роль ензимів, які значно прискорюють хімічні реакції в організмі.

Термін «фермент» був запропонований ван Гельмонтом у XVII сторіччі для пояснення механізмів травлення. На сьогодні цей термін використовують в російській та німецькій літературі. В англо- та французькомовних наукових виданнях переважає синонім «ензим».

На сьогодні відомо близько 2000 ферментів та понад 4000 різноманітних біохімічних перетворень.

Будова ферментів

Усі відомі ферменти (за винятком рибозима) – це білки, тому вони мають велику молекулярну масу і можуть мати три або чотири рівні структурної організації. Молекулярна маса ферментів знаходиться в межах від 10 000 до 2 000 000. Ферменти, для яких властива четвертинна структура, називають олігомерними.

Залежно від будови ферменти поділяють на дві групи:

1) прості;

2) складні.

Прості ферменти мають лише білкову частину, складні – білкову та небілкову складові. Значна кількість відомих ферментів – складні, робота яких потребує обов’язкової наявності небілкового компонента.

Таким чином, холофермент – це активний комплекс ферменту, обов’язковою складовою якого є кофактор. Залежно від хімічної природи та міцності зв’язків між білковою та небілковою частинами ферменту можна виділити три групи кофакторів:

1) кофермент – небілкова органічна молекула, яка нековалентно зв’язана з апоферментом та може легко відділятися від нього;

2) простетична група – небілкова органічна молекула, яка міцно, тобто ковалентно, зв’язана з білковою частиною ферменту, та не може бути відділена від неї;

3) іони металів (K⁺, Fe⁺⁺, Fe⁺⁺⁺, Cu⁺⁺, Co⁺⁺, Zn⁺⁺, Mn⁺⁺, Mg⁺⁺, Ca⁺⁺, Mo⁺⁺⁺ ), які називають кофакторами.

Для пояснення деталей будови та функціонування ферментів необхідно ввести такі поняття, як «субстрат» та «продукт» реакції.

Мультиферментні комплекси (мультиензимні, або поліферментні системи)

Питання 2.

Ферменти мають ряд властивостей, подібних до небіологічних каталізаторів, але одночасно і відрізняються від них. Спільними для всіх видів каталізаторів є:

1. Вони пришвидшують тільки ті реакції, які можливі з точки зору термодинаміки, тобто ті процеси, що йдуть у напрямку термодинамічної рівноваги, але з малою швидкістю.

2. Вони не змінюють напрямку реакції.

3. Каталізатори збільшують швидкість наближення системи до термодинамічної рівноваги, не змінюючи при цьому точки рівноваги.

4. Відносно не змінюються після реакції, тобто вивільняються і знову можуть реагувати з наступними молекулами субстрату.

5. Усі каталізатори діють у відносно малих концентраціях.

Разом із тим, ферменти як білкові структури мають властивості, від­мінні від властивостей каталізаторів неорганічних. Що це за властивості? Для ферментів характерні: специфічність, чутливість до дії сторонніх чин­ників, залежність дії від рН і t°, ферментам, на противагу іншим каталі­заторам, притаманна значно вища каталітична активність.

Питання 3.

Дія на ферменти модуляторів

Активність ферментів може змінюватись не тільки за зміною кількості субстрату, ферменту, рН середовища, але і під впливом різних хімічних речовин. Речовини, що впливають на хід ферментативних реакцій, називаються їх модуляторами, або ефекторами. Вони поді­ляються на активатори та інгібітори, тобто під їх впливом реакція може при­скорюватись або сповільнюватись. Вивчення дії модуляторів фер­ментів має практичне значення, бо дозволяє глибше зрозуміти природу дії ферментів. Деякі з них відіграють роль природних регуляторів метаболізму. Існує багато типів модуляторів активності ферментів, що відрізняються між собою за будовою та механізмом дії.

Активатори ферментів

Роль активаторів можуть відігравати як органічні (жовчні кислоти, ферменти й ін.), так і неорганічні речовини (іони металів, аніони). Нерідко зустрічаються випадки, коли одна і та ж речовина стосовно одного ферменту є активатором, а відносно іншого – інгібітором. Іони металів бувають досить специфічними активаторами для певних ферментів. Вони можуть сприяти приєднанню субстрату до ферменту, брати участь у формуванні третинної структури ферменту або бути складником активного центру. Іони багатьох металів (натрію, калію, кальцію, магнію, заліза, міді та ін.) є обов’язковими компонентами, що необхідні для нормального функціонування багатьох ферментів. Іноді для деяких ферментів потрібно декілька різних іонів. Наприклад, для Nа⁺, К⁺-АТФази, що здійснює транспорт іонів через плазматичну мембрану, потрібні для нормального функціонування іони калію, натрію та магнію.

Метали можуть входити до складу простетичних груп ферментів. Наприклад, залізо в складі порфіринових сполук є необхідним компонентом ферментів цитохромної системи, каталази і пероксидази; кобальт входить до простетичної групи гомоцистеїнтрансметилази і метилмалонілізомерази ферментів; мідь – до аскорбатоксидази; марганець є активатором ізоцитратдегідрогенази.

Питання 4.

В організмі людини нараховується приблизно 100 трильйонів клітин різної будови і призначення, які формують цілий ряд високоспеціалізованих тканин, органів і систем. Єдність і цілісність функцій і реакцій орга­нізму забезпечується тим, що всі процеси, які перебігають у клітинах, тканинах, органах і системах органів, взаємозв'язані і взаємопідлеглі. Цей взаємозв'язок зумовлений наявністю в організмі двох систем регуляції і узгодження функцій: нервової і гормональної (ендокринної).

Термін "гормон" походить від грецького hormao, що означає "збуджувати", "приводити в рух". Ендокринна і нервова системи разом забезпечують постійність внутрішнього середовища, гомеостаз (Клод Бернар). Нейрогуморальні механізми реагують на різноманітні зміни зовнішнього і внутрішнього середовища та забезпечують адекватну реакцію організму на ці зміни. Гормони беруть участь у всіх важливих процесах життєдіяльності орга­нізму, зокрема у розмноженні, рості, диференціації і розвитку, адапта­ції до змін надходження поживних речовин, рідини, електролітів.

Синтезуються гормони у спеціалізованих клітинах ендокринних залоз (ендокринний — секретуючий всередину), секретуються із них у кров у відповідь на специфічні сигнали, доставляються кров'ю до тканин-мішеней, де викликають специфічну біологічну чи фізіологічну активність. Концентрація гормонів в крові дуже низька, від мікромолярної (10⁶ моль/л) до пікомолярної (Ю"¹² моль/л), але кількість молекул, яка відповідає цій концентрацїї, величезна — 10^1І-10¹⁷ молекул/л, практично трильйони молекул у 1 літрі крові. Ця величезна кількість молекул гормонів робить можливим їх вплив на кожну окрему клітину організму. Але гормони діють не на всі клітини, а лише на клітини-мішені, що містять специ­фічні білки-рецептори, які зв'язують молекули гормонів із високою вибір­ковістю. Рецептори локалізовані у плазматичній мембрані клітин або їх цитоплазмі чи ядрі.

Крім гормонів, які виділяються у кров і діють на тканини, що віддалені від місця утворення, є гормони, які проявляють свою дію у тому ж органі, в якому вони синтезуються, тобто на невеликій відстані від місця синтезу (паракринна дія), або навіть діють на клітини, що їх секретують (автокринна дія). До гормонів місцевої дії відносять гормони шлунково-кишкового тракту, простагландини, тромбоксани і лейкотрієни, серотонін і гістамін.

Існують морфологічна, хімічна, фізіологічна класифікації гормонів. За морфологічною класифікацією гормони розділяють залежно від місця їх синтезу, наприклад, гормони гіпофіза, щитовидної залози, підшлункової залози, надниркових залоз, статевих залоз тощо.

Більшість гормонів відноситься до білково-пептидних. Стероїдну структуру мають гормони кори надниркових залоз і статеві гормони, а похід­ними амінокислот є тиреоїдні гормони щитовидної залози і гормони моз­кового шару надниркових залоз. Можна виділити ще четверту групу гормонів — похідні арахідонової кислоти (простагландини, тромбоксани і лейкотрієни). Білково-пептидні гормони, на відміну від інших гормонів, мають видову специфічність.

Регуляція синтезу і секреції гормонів

Ендокринні залози є складовою частиною системи нейрогуморальної регуляції організму. Під впливом різноманітних зовнішніх і внутрішніх подразників виникають електричні імпульси (потенціали дії) у спеціалізованих дуже чутливих рецепторах, що передаються доцентро­вими нервовими волокнами до клітин ЦНС. Після обробки інформації в ЦНС сигнали передаються на периферію. Під прямим контролем нервової системи знаходяться гіпоталамус і мозкова речовина надниркових залоз. Інші ендокринні залози зв'язані з нервовою системою опосеред­ковано через гормони гіпоталамуса і гіпофіза. У відповідь на сигнали із ЦНС гіпоталамус синтезує і секретує гіпоталамічні регуляторні гормони двох типів — ліберини і статини, які через систему портального кровообігу гіпофіза надходять до клітин аденогіпофіза. Кожний гіпоталамічний гормон регулює секрецію якогось одного гормону передньої частки гіпофіза. Ліберини стимулюють секрецію гормону гіпофіза, а статини пригнічують. Гормони аденогіпофіза, які називаються тропними або тропінами, виділяються в кров, транспортуються до певної ендокринної залози, стимулюють утворення і секрецію нею гормонів. Гормони периферичних залоз діють на органи і тканини-мішені, викликаючи відповідні фізіологічні й біологічні зміни. Із точки зору переносу інформації багатоступеневий процес можна розглядати як "посилення потоку інформації".

Синтез і секреція гормонів всіх видів регулюються механізмами, що працюють за принципом позитивного і негативного зворотних зв'язків. Так, концентрація у крові гормонів периферичних залоз чи тропних гормонів гіпофіза впливає на секрецію гормонів гіпоталамуса і гіпофіза. Наприклад, підвищений вміст у крові тироксину гальмує секрецію тиреоліберину гіпоталамусом і тиреотропіну гіпофізом. На швидкість секреції гормонів ендокринними залозами впливають також наявні у крові продукти метаболізму, іони. Секреція деяких гормонів підпорядковуєть­ся певним біологічним ритмам. Таким чином, як тільки гормон починає діяти на чутливу до нього клітину чи групу клітин, одночасно виникає сигнал, котрий гальмує дію гормону. Цим сигналом є або підвищений вміст іншого гормону, або корекція показника гомеостазу, зміна якого була первинною причиною активації певної залози.

У результаті надлишкового чи недостатнього утворення гормонів розвиваються ендокринні захворювання. Підвищення продукції гормонів може бути наслідком злоякісного перетворення клітин ендокринної за­лози. Зниження продукції гормонів зв'язане з незворотними пошко­дженнями чи загибеллю клітин залози.

Питання 5.

Механізм дії гормонів

Механізм дії гормонів залежить від здатності їх проникати через плазматичну мембрану клітини. Водорозчинні гормони білково-пептид-ної природи, а також адреналін не проходять через плазматичну мембрану, а взаємодіють із специфічними мембранними рецепторами. Внас­лідок взаємодії включаються внутрішньоклітинні шляхи передачі інфор­мації, які регулюють метаболізм клітини та різноманітні клітинні процеси. На рівні плазматичної мембрани передача інформації здійснюється шляхом послідовної зміни конформації мембранних білків (рецепторного, сполучного) і ферменту. Останній розміщений із внутрішньої сторони мембрани і каталізує утворення низькомолекулярної речовини — вто­ринного посередника, месенджера. Дифузія вторинного посередника забезпечує швидке поширення сигналу по всій клітині до конкретних ферментів чи інших білків, які реалізують відповідь клітини на первин­ний сигнал — гормон чи іншу речовину (наприклад, ліки, бактеріаль­ний токсин), що здатні зв'язуватись із гормональним рецептором плаз­матичної мембрани.

Безпосередньою мішенню дії вторинних посередників служать ферменти протеїнкінази, які шляхом фосфорилювання активують чи інгібують специфічні клітинні білки. Усі складові компоненти склада­ють систему (каскад) і забезпечують ефективну передачу і підсилен­ня відповідного гормонального сигналу.

Першою була відкрита аденілатциклазна месенджерна система, в якій вторинним посередником є циклічний АМФ.

Питання 6.

Гормони гіпоталамуса

В різних ділянках (нейронах) гіпоталамуса синтезуються гіпоталамічш регуляторні гормони — рилізинг-фактори (з англ. реліз — звільняти) або, за сучасною номенклатурою, ліберини і статини. За хімічною структу­рою це — низькомолекулярні пептиди. Гормони гіпоталамуса проника­ють у кров ворітної системи гіпофіза і з нею надходять в аденогіпофіз. Виділення їх гіпоталамусом здійснюється під впливом нервових імпульсів, а також внаслідок змін концентрацій у крові певних гормонів (за принци­пом зворотного зв'язку). Ліберини стимулюють секрецію гормонів гіпофіза, а статини — гальмують.

Гормони гіпофіза

Розрізняють гормони передньої, проміжної і задньої частини гіпофі­за. Задня частина є похідною від нервової системи (нейрогіпофіз), і в ній гормони не утворюються, а надходять по аксонах нервової клітини із гіпоталамуса. Тут вони депонуються і виділяються в кров'яне русло.

Обидва гормони нейрогіпофіза (вазопресин і окситоцин) за хімічною структурою є низькомолекулярними пептидами, як і гіпоталамічні ліберини і статини. Синтез гормонів передньої частки аденогіпофіза і виведення її у кров запускається ліберинами гіпоталамуса через аденілатциклазну систему.

За хімічною структурою гормони аденогіпофіза відносяться до білково-пептидних: АКТГ-поліпептид; соматотропін і пролактин — прості білки, а ТТГ, ФСГ і ЛГ — складні білки (глікопротеїни).

1. Соматотропіни є видоспецифічними білками, тому біологічна дія тваринних соматотропінів у людей не проявляється. ГР людини скла­дається із 191 амінокислоти і містить 2 дисульфідних зв'язки. ГР стимулює соматичний ріст органів і тканин організму, зокрема кісток, хрящів, м'язів.

Соматотропін стимулює ріст хрящів і кісток не безпосередньо, а через стимуляцію утворення групи поліпептидів. Спочатку їх називали соматомединами, а зараз — інсуліноподібними факторами росту (ІФР). їх концентрація у сироватці крові залежить від ГР. Найбільш вивче­ний ІФР-1 (соматомедин С), який складається із 70 амінокислот. Ос­новним місцем його синтезу вважають печінку.

При вродженому недорозвитку гшофіза розвивається гіпофізарна карликовість. Надмірна продукція ГР у періоді до статевого дозрівання і до завершення окостеніння зумовлює гігантизм — ріст 210-240 см, не­пропорційно довгі кінців­ки. У дорослих при гіпер­функції гіпофіза роз­вивається акромегалія: непропорційноінтенсивний ріст окре­мих частин тіла (пальців рук і ніг, носа, нижньої щелепи, язика, внутріш­ніх органів). Причиною акромегалії звичайно є пухлина аденогіпофіза.

Пролактин.За хімічною будовою — простий білок, подібний до соматотропіну. Основна функція пролактину — стимуляція утворення молока в жінок, зокрема активація синтезу білків молока, стимуляція поглинання глюкози тканиною молочної залози і син­тезу лактози, жирів.

Кортикотропін (кортикотропний гормон).

Рецептори КТГ розміщені на плазматичній мембрані клітини пучко­вої зони кори надниркових залоз. Його дія опосередковується через цАМФ і протеїнкінази. Останні активують ряд ферментів, які беруть участь у синтезі глюкокортикостероїдів. На рівні цілого організму КТГ викликає ті реакції, які характерні для діїкортикостероїдів.

Меланоцитостимулювальний гормон (МСГ)

МСГ викликає стимуляцію синтезу меланіну в спеціалізованих кліти­нах (меланоцитах) і розсіювання меланіну по всій клітині. Це призводить до потемніння шкіри. Меланоцитостимулювальну дію проявляє також КТГ, який має однакову амінокислотну послідовність із 13 амінокислот­них залишків із МСГ.

Вазопресин (антидіуретичний гормон, АДГ) і окситоцин

Ці два гормони синтезуються у тілах нейронів гіпоталамуса, по аксо­нах переміщаються до задньої частини гіпофіза і через нервові закінчен­ня виділяються у кров. За хімічною природою — пептиди, утворюються із більших білків-попередників.

Дія вазопресину характеризується такими ефектами:

Антидіуретична дія, підтримка артеріального тиску, участь у механізмах пам'яті. Секреція АДГ регуюється змінами осмотичного тиску і об'єму цир­кулюючої крові, а також різними нейрогенними стимулами.

При недостатності АДГ виникає нецукровий діабет, при якому за добу із організму виводиться 10-20 л дуже гіпотонічної сечі.

Окситоцин проявляє 2 біологічні ефекти: скорочення мускулатури матки і виділення молока. Концентрація рецепторів до окситоцину в гладкій мускулатурі матки зростає під час вагітності і досягає максиму­му на ранній стадії родового акту.

Гормони підшлункової залози

Ендокринні клітини острівців Лангерганса підшлункової залози синтезують ряд гормонів: А-клітини — глюкагон, В-клітини — інсулін, D-клітини — соматостатин, F-клітини — панкреатичний поліпептид. Біологічна роль останнього мало вивчена. Недостатність інсуліну зу­мовлює розвиток цукрового діабету.

Інсулін — це невеличкий глобулярний білок, який складається із двох поліпептидних ланцюгів. Швидкість секреції інсуліну залежить від концентрації глюкози вкрові. При нормальному рівні глюкози в крові натще (3,33-5,5 ммоль/л) секреція інсуліну мінімальна. Під час споживання їжі підвищення кон­центрації глюкози в крові викликає збільшення секреції інсуліну.

Біологічні ефекти інсуліну. Рецептори інсуліну відкриті в багатьох типах клітин. Головними мішенями дії інсуліну є клітини м'язів, печін­ки, жирової тканини.

Дія інсуліну на обмін вуглеводів.

1. Підвищення перенесення глю­кози з крові в клітини м'язів, жирової тканини, лімфатичної тканини, печінки тощо. Під впливом інсуліну надходження глюкози в клітини м'язів, що знаходяться в стані спокою, зростає у 15-20 разів. Надхо­дження глюкози в мозок, нерви, мозковий шар нирок, зародковийепітелій сім'яників, клітини ендотелію судин, кришталик не залежить від інсуліну. Точний механізм активації інсуліном транспортної систе­ми для глюкози невідомий.

2. Активація глюкокінази, глікогенсинтетази печінки і в резуль­таті збільшення синтезу глікогену. Також зростає синтез глікогену в м'язах. Інсулін гальмує дію адреналіну і глюкагону на процес глікогенолізу, знижуючи вміст у клітинах цАМФ.

3. Стимуляція гліколізу і використання продуктів розпаду (діоксіацетонфосфату і ацетил-КоА) для синтезу жирів. При тривалій дії інсулін індукує синтез ключових ферментів глюколізу.

4. Гальмування глюконеогенезу завдяки зниженню активності регуляторних ферментів процесу і пригнічення надходження амінокислот із позапечінкових тканин у печінку.

Отже, інсулін пригнічує утилізацію жирів і стимулює їх синтез. Можна зробити висновок, що одна із важливих функцій інсуліну по­лягає у зміні катаболізму вуглеводів і жирів для забезпечення організ­му енергією. При високій концентрації глюкози інсулін включає утилі­зацію вуглеводів і гальмує катаболізм жирів. І навпаки, при низькій концентрації глюкози низький вміст інсуліну в крові викликає утилі­зацію жиру в усіх тканинах, крім мозку.

Інсулін стимулює синтез білків і нуклеїнових кис­лот, зумовлює позитивний азотний баланс. Разом із соматотропіном інсулін стимулює ріст організму.

Цукровий діабет

При недостатності інсуліну внаслідок пошкодження В-клітин різни­ми факторами (вірусами, хімічними речовинами, антитілами до структур В-клітин), спадкової неповноцінності інсулярного апарату, генетичних де­фектів структури інсуліну чи білків-рецепторів інсуліну розвивається цук­ровий діабет. Розрізняють інсулінозалежні та інсулінонезалежні форми цукрового діабету.

Глюкагон — це поліпептид, який складається із 29 амінокислот­них залишків. Синтезується з білка-попередника в А-клітинах підшлун­кової залози: препроглюкагон — проглюкагон — глюкагон. Секреція глюкагону гальмується глюкозою, іона­ми Са²⁺ та інсуліном. Концентрація глюкагону й інсуліну в крові змінюєтьсяпротилежним чином: відношення інсулін/глюкагон максимальне під час травлення і мінімальне при голодуванні. Органи-мішені для глюкагону: печінка, міокард, жирова тканина, але не скелетні м'язи. Глюкагон взаємодіє з рецепторами, які локалізо­вані на плазматичній мембрані, що викликає активацію аденілатцик-лази, збільшення рівня цАМФ і активацію протеїнкіназ.

Ефекти глюкагону:

1. Стимулює розщеплення глікогену печінки до вільної глюкози (активація фосфорилази).

2. Пригнічує гліколіз внаслідок гальмування активності фосфо- фруктокінази, піруваткінази, піруватдегідрогенази.

3. Стимулює розщеплення білків, особливо у м'язах, що забезпе­чує постачання амінокислот для глюконеогенезу.

4. Стимулює глюконеогенез у печінці, що забезпечується надходженням субстратів — амінокислот, гліцерину і активацією ключових
ферментів процесу — піруваткарбоксилази, фруктозо-1,6-дифосфатази.

5. Стимулює розщеплення жирів у жировій тканині (активація гормоночутливої ліпази), підвищення рівня жирних кислот у крові і утилізації їх у тканинах.

6. Стимулює утворення кетонових тіл у печінці.

7. Гальмує синтез білків, жирів, фосфоліпідів, холестерину.

8. Збільшує клубочкову фільтрацію.

Таким чином, глюкагон та інсулін є функціональними антагоні­стами. Ефекти глюкагону — це перша лінія захисту організму від гіпоглікемії в період голодування чи підвищених енергетичних затрат.

Глюкоза в цих умовах використовується мозком, а в м'язах і в інших інсулінозалежних тканинах джерелом енергії служать жирні кислоти і кетонові тіла.

Гормони мозкового шару надниркових залоз

Гормони мозкової речовини надниркових залоз адреналін і норадреналін є похідними амінокислоти тирозину. Адреналін, норадреналін і їх попередник дофамін об'єднуються під назвою "катехоламіни". Вони утворюються не тільки у хромафінних клітинах мозкового шару надниркових залоз, а і в симпатичних нервових закінченнях, де служать медіаторами. Норадреналін функ­ціонує у синапсах постгангліонарних волокон нервової системи і у різних відділах ЦНС. Дофамін і адреналін — медіатори ЦНС. Синтез катехоламінів регулюється за принципом негативного зво­ротного зв'язку.

Гормони мозкової речовини надниркових залоз проявляють різно­манітні ефекти на організм, які реалізують через взаємодію їх з рецеп­торами типів α і β.Взаємодія адреналіну з бета-адренорецепторами плазматичної мембрани органів-мішеней активує аденілатциклазу, запускаючи через цАМФ і протеїнкінази каскадний ме­ханізм фосфорилювання специфічних білків. Зв'язування адреналіну з а₂-рецептором призводить до зменшення в клітині цАМФ. Через аденілатциклазну систему адреналін активує глікогенфосфорилазу печінки і м'язів, триацилгліцеринліпазу жирової тканини, інак-тивує глікогенсинтетазу. Розпад глікогену печінки забезпечує підвищення рівня глюкози в крові, а розпад жирів у жировій тканині — концент­рації жирних кислот. Таким чином, мобілізуються субстрати для вико­ристання скелетними м'язами і міокардом для роботи у стресових ситуа­ціях. У м'язових клітинах розпадається як депонований глікоген, так і глюкоза, що надходить з крові, з утворенням молочної кислоти. Норадреналін має порівняно невеликий вплив на розпад глікогену і спо­живання кисню, а ліполіз стимулює, як адреналін.

Питання для самостійної роботи:

1. Механізм дії ферментів в організмі спортсменів при різних видах фізичного навантаження.

2. Активність ферментів у людини в різні періоди життя.

3. Роль гормонів в життєдіяльності спортсменів.

4. Які гормони мають найбільшу активність при надмірному фізичному навантаженні?

• ⇐ Назад
• 12