Оцінка температури, кольору та вологості шкіри.
•Оцінка погодинного діурезу - показник збереження (відновлення) кровотоку у нирках (в нормі погодинний діурез складає 0,5-1 мл/кг маси тіла хворого).
•Наявність метаболічного ацидозу.
б) контроль центрального кровообігу:
•Рівень артеріального тиску і частоти пульсу (дозволяє оцінити величину дефіциту ОЦК до початку відновлювальної терапії):
- відношення частоти пульсу до рівня систолічного АТ дозволяє розрахувати шоковий індекс Альговера (табл. 13.1).
•Центральний венозний тиск (ЦВТ)- тиск, зареєстрований у правому передсерді через проксимальний отвір катетера:
- тиск у правому передсерді повинен відповідати кінцевому діастолічному тиску (КДТ) в правому шлуночку при умовах відсутності обструкції між передсердям і шлуночком (КДТ - показник переднавантаження);
- у нормі ЦВТ коливається від 6,0 до 12,0 см вод. ст.;
- зниження ЦВТ нижче цих меж свідчить про гіповолемію;
- високий ЦВТ реєструється при гіперволемії та при неспроможності серця як насоса (гостра або хронічна серцева недостатність);
- при дефіциті ОЦК в 1 л ЦВТ зменшується на 7 см вод. ст. (залежність величини ЦВТ від дефіциту ОЦК наведена в табл. 13.2).
•Катетеризація легеневої артерії для визначення гемодинамічного профілю:
t Визначення ЦВТ.
t Тиск заклинювання у легеневих капілярах (ТЗЛК)- тиск, фіксований в дистальній гілці легеневої артерії при роздутому балоні. Цей тиск дорівнює тиску у лівому передсерді або кінцевому діастолічному тиску у лівому шлуночку при умовах відсутності обструкції між передсердям і шлуночком. У нормі ТЗЛК коливається від 6 до 12 мм рт.ст. ТЗЛК - надійний показник переднавантаження тоді, коли розтяжність лівого шлуночка нормальна.
t Визначення серцевого викиду.
t Насичення киснем змішаної венозної крові.
Зміни показників ЦВТ і ТЗЛК можуть корелювати зі змінами ОЦК.
•Дослідження транспорту кисню:
t Доставка кисню (DO2) (N = 520-720 мл/хв•м2).
t Споживання кисню (VO2) (N = 110-160 мл/хв•м2).
t Зміст лактату в сироватці крові (N = 0-4 мекв/л).
Б) Лабораторні показники при шоку різної тяжкості(залежать від нозологічних форм шоку):
•Визначення показників системи гемостазу.
•Біохімічний аналіз крові (загальний рівень білка, трансаміназ, креатиніну крові, рівень сечовини крові та інш.).
В) Додаткові методи обстеження:
•Електрокардіографія (визначення порушень ритму серця, ішемії міокарда).
•Пульсоксиметрія.
10. Принципи формування клінічного діагнозу(правила написання діагнозу при шоку):
•"Шок".
•Етіологічний фактор.
•Ступінь тяжкості шоку.
•Ускладнення шоку.
•Перелічують супутні травми і захворювання.
11. Лікувальна тактика у хворих із шоком -мета терапії: досягти відповідності між доставкою кисню до тканин і рівнем метаболізму в них.
12. Загальні принципи лікування шоку:
А)Зупинка кровотечі і боротьба з болем.
Б)Забезпечення адекватного газообміну.
В)Поповнення дефіциту ОЦК.
Г)Лікуванняорганної дисфункції та профілактика поліорганної недостатності:
а) лікування серцевої недостатності:
•якщо потерпілий до нещасного випадку був здоровим, то для нормалізації серцевого викиду достатньо швидко й ефективно відновити дефіцит ОЦК;
•якщо в анамнезі потерпілого є хронічні захворювання серця чи судин, то гіповолемія і гіпоксія погіршують перебіг основного захворювання. Тому хворим такого профілю проводять спеціальне лікування:
- підвищення переднавантаження за рахунок збільшення ОЦК;
- посилення скоротливої здатності міокарда - вазоактивні та інотропні засоби призначають у випадку стійкої гіпотонії, що не піддається корекції інфузійно-трансфузійною терапією (ІТТ);
•із вазоактивних засобів препаратом "першого ряду" для підтримки діяльності серця і нирок є дофамін (400 мг у 250 мл ізотонічного розчину).
Швидкість інфузії дофаміну вибирають у залежності від бажаного ефекту:
•2-5 мкг/кг/хв. ("ниркова" доза): розширює мезентеріальні і ниркові судини без збільшення ЧСС і АТ;
•5-10 мкг/кг/хв.: виражений інотропний ефект, м’яка вазодилатація внаслідок стимуляції b2-адренорецепторів або помірна тахікардія;
•10-20 мкг/кг/хв.: подальше посилення інотропного ефекту, виражена тахікардія;
•більше 20 мкг/кг/хв.: різка тахікардія із загрозою тахіаритмій, звуження вен і артерій внаслідок стимуляції a1-адренорецепторів і погіршення перфузії тканин.
Добутамін:
•підвищує скоротливу здатність міокарда, збільшує серцевий викид за рахунок ударного об’єму;
•у зв’язку зі збільшенням серцевого викиду викликає підвищення ниркової перфузії і збільшення екскреції натрію і води;
•знижує периферичний і легеневий судинний опір, викликає збільшення коронарного кровотоку;
•знижує діастолічний тиск у шлуночках;
•забезпечує позитивний кисневий баланс у тканинах;
•вводиться внутрішньовенно крапельно, з постійною концентрацією через інфузомат;
•стійка концентрація досягається протягом 10 хв. від початку введення, з постійною швидкістю (дозування, що рекомендується, у більшості хворих коливається від 2,5 до 10 мкг/кг/хв.);
•один ін’єкційний флакон добутаміну містить 250 мг добутаміну на 500 мл розчину;
•перед відміною препарату рекомендується поступово зменшувати дозу (дозування добутаміну наведено в табл. 13.3);
б) профілактика ниркової недостатності(внаслідок артеріальної гіпотонії і шоку, як правило, розвивається гостра ниркова недостатність (ГНН). У випадку її розвитку необхідно, передусім, виключити післяренальні причини її виникнення).
•Для попередження олігуричної форми ГНН необхідно:
- контролювати погодинний діурез (в нормі у дорослих він складає 0,5 -1 мл/кг/год, у дітей - більше 1 мл/кг/год);
- контролювати рівень натрію, креатиніну в сечі та плазмі (при нирковій недостатності рівень креатиніну плазми крові перевищує 150 ммоль/л, швидкість клубочкової фільтрації - нижче 30 мл/хв.);
- стимуляцію діурезу проводять тільки на фоні відновлення ОЦК (ЦВТ більше 8-10 см вод. ст.), задовільного серцевого викиду, інфузії дофаміну в "нирковій" дозі. Перевагу віддавати петльовим діуретикам: фуросеміду, початкова доза якого 40 мг в/в, при необхідності збільшується до 160-240 мг;
- відмінити нефротоксичні препарати;
- уникати судинозвужувальних засобів;
в) корекція метаболічного ацидозу(шок, як правило, супроводжується важким метаболічним ацидозом):
•під впливом ацидозу знижується скоротлива здатність міокарда, зменшується серцевий викид, що сприяє подальшому зниженню АТ;
•реакції серця і периферичних судин на ендо- й екзогенні (які вводяться) катехоламіни знижуються;
•інгаляція О2, проведення ШВЛ та інфузійної терапії відновлюють фізіологічні компенсаторні механізми, що в більшій частині випадків, усуває ацидоз;
•натрію бікарбонат вводять тільки при важкому метаболічному ацидозі (рН нижче 7,25) за формулою:
Кількість бікарбонату (мекв) = вага (кг) ґ 0,3 ґ [НСО3] плазми,
44-88 мекв (50-100 мл 7,5% NНСО3) можна ввести відразу, іншу кількість - протягом наступних 24-36 годин;
•зайве введення натрію бікарбонату створює передумови для розвитку метаболічного алкалозу, гіпокаліємії, аритмій (можливе різке збільшення осмолярності плазми, аж до розвитку гіперосмолярної коми).
г) стабілізація обмінних процесів у клітині:
При шоці, який супроводжується критичним погіршенням гемодинаміки, застосовують великі дози кортикостероїдів (преднізолон - до 8 мг/кг або дексазон - до 1 мг/кг) у поєднанні з інсуліном (1 ОД на 10 мг преднізолону). Відносна активність кортикостероїдів представлена в табл. 13.4;
д) лікування і профілактика ДВЗ-синдрому:
•категорична відмова від введення гепарину з метою переривання внутрішньосудинного згортання (у зв’язку з відсутністю методів чіткої діагностики першої фази ДВЗ-синдрому і її переходу в другу фазу);
•використання інгібіторів протеаз (тразилол, контрикал, гордокс) у дозі не менше 10 мг/кг/годину з метою пригнічення надлишкового фібринолізу і попередження прогресування внутрішньосудинного згортання крові у зв’язку з їх антиагрегантною дією. Крім того, інгібітори протеаз:
- включаючись у мембрани лізосом, змінюють їх структуру і функції;
- регулюють протеолітичний баланс клітин, попереджають спонтанний аутоліз, нормалізують процес обмеженого протеолізу;
- регулюють взаємовідносини систем згортання, фібринолізу і кініногенезу;
- можуть не тільки пригнічувати надлишковий фібриноліз, але й переривати процес внутрішньосудинного згортання крові;
•для поліпшення мікроциркуляції використовують препарати дезагрегантної дії (трентал);
•стимуляція судинно-тромбоцитарної ланки гемостазу (дицинон, етамзилат).
Д)Рання профілактика інфекцій - проводиться за загальноприйнятими схемами.
Геморагічний шок
1. Визначення:Геморагічний шок - гостра серцево-судинна недостатність, зумовлена втратою цільної крові. Дефіцит еритроцитів, які переносять кисень, призводить до порушень доставки кисню до тканин і органів.
2. Актуальність проблеми:
А) В загальній структурі травм і ушкоджень, при різній патології внутрішніх органів, одне з перших місць посідає важка крововтрата, що супроводжується геморагічним шоком.
Б)Геморагічний шок неминуче розвивається при втраті 30% ОЦК, а так званий "поріг смерті" визначається не об’ємом смертельної крововтрати, а кількістю еритроцитів, які залишилися в циркуляції.
3. Причини розвитку гіповолемічного шоку при крововтраті:
- шлунково-кишкова кровотеча;
- внутрішньогрудна кровотеча;
- внутрішньочеревна кровотеча;
- маткова кровотеча;
- кровотеча в позаочеревинний простір;
- розрив аневризми аорти;
- травма з крововтратою;
- зовнішня кровотеча.
4. Під крововтратою розуміють стан організму, що виникає на фоні та після кровотечі(виділяють чотири періоди крововтрати):
I - період виражених гемодинамічних і метаболічних порушень;
II - період відповідної реакції на проведені реанімаційні заходи та інтенсивну терапію;
III - період гіперметаболічної фази;
IV - період поліорганної недостатності чи видужання.
5. Механізм розвитку геморагічного шоку:
А)Пусковим механізмом патологічних змін при гострій крововтраті є дефіцит еритроцитів, які переносять кисень, порушення доставки кисню до тканин і органів, що призводить до розвитку гострої серцево-судинної недостатності:
а) втрата ОЦК порушує продуктивність серцевого м’яза;
б) при недостатній продуктивності серцевого м’яза, в порожнинах серця, після кожного скорочення залишається частина принесеної крові, що веде до збільшення тиску наповнення в них чи до збільшення переднавантаження (тобто частина крові застоюється в серці, формуючи субстрат серцевої недостатності);
- при серцевій недостатності тиск наповнення в порожнинах серця спочатку зменшується, викликаючи компенсаторне зниження ХОК, УОС і АТ. Оскільки рівень АТ є похідною величиною від серцевого індексу (СІ) і загального периферичного судинного опору (ЗПСО), то для підтримки його на належному рівні активуються компенсаторні механізми, спрямовані на збільшення ЗПСО і ЧСС
СІ (л/хв.•м2) = СВ / площа поверхні тіла,
де СВ - серцевий викид (хвилинний об’єм кровообігу);
в) "формула" гіповолемічного шоку при гострій крововтраті має вигляд: низький ТЗЛК / низький СВ / високий ЗПСО.
Б) Посистемні зміни, що виникають у відповідь на гостру крововтрату(дивись розділ "Загальні питання розвитку, діагностики та лікування шоку").
6. Класифікаційні ознаки крововтрати:
А) Тяжкість перебігу геморагічного шоку визначається ступенем гіповолемії внаслідоккрововтрати, швидкістю її розвитку та об’ємом втраченої крові (табл. 13.5).
7. Клінічні прояви геморагічного шоку (табл. 13.6):
А) Визначаються об’ємом крововтрати, швидкістю втрати крові, спроможністю організму хворого вмикати компенсаторні механізми.
Б)Визначаються факторами, які сприяють розвитку шоку (критерії шокогенності):
- преморбідний фон, який порушує основний обмін;
- гіпотрофічний синдром;
- вік хворого (дитячий, похилий або старечий).
8. Принципи формування клінічного діагнозу при кровотечі:
•Причина кровотечі - травма (ранова, операційна), патологічна (захворювання, патологічні процеси), штучна.
•Швидкість розвитку кровотечі (гостра, підгостра, хронічна).
•Об’єм крововтрати (середня, велика, масивна, смертельна).
•При наявності геморагічного шоку вказують ступінь його тяжкості (легкий, середньої тяжкості, тяжкий, дуже тяжкий).
9. Діагностична програма при клінічних проявах геморагічного шоку:
А) Клінічні методи визначення крововтрати:
а)Емпіричні методи для визначення рівня крововтрати:
- за об’єм крововтрати приймають середньостатистичне значення, характерне для того чи іншого виду пошкодження або оперативні втручання в різних галузях хірургії, що також можуть супроводжуватись крововтратою (табл. 13.7).
б)Гравіметричний метод- метод визначення інтраопераційної крововтрати:
- обсяг крововтрати визначають по різниці маси сухих серветок і з кров’ю, простирадл, халатів;
- різницю збільшують на 50% і підсумовують із загальним об’ємом крові, що знаходиться у банці електровідсмоктувача.
Б) Лабораторні показники при геморагічному шоці:
а) Розрахункові методи (застосування математичних формул).
Найбільше поширення має формула Moore:
,
де КВВ - крововтрата; ОЦКн - належний об’єм циркулюючої крові; Нtн - належний гематокрит, що дорівнює 45% для чоловіків і 42% - для жінок; Нtф - фактичний гематокрит хворого.
В цій формулі замість гематокриту можна використовувати показник гемоглобіну, приймаючи за його належний рівень 150 г/л.
б) Визначення об’єму крововтрати в залежності від рівня гематокриту (табл. 13.8).
При гострій крововтраті рівень Нt відображає інфузійну терапію, яка проводиться, але не є показником наявності або тяжкості кровотечі.
В) Апаратні методи визначення об’єму крововтрати:
а)електрофізіологічно-імпедансометричний метод був одним із перших апаратних методів визначення крововтрати. В основу його покладено вимірювання базисного опору тіла за допомогою реоплетизмографа:
,
де R - базисний опір тіла, Ом;
б) індикаторні методи (застосування барвників, електролітів, радіоізотопів).
Сучасні індикаторні методи передбачають визначення об’єму ОЦК за змінами концентрації застосованих речовин та умовно підрозділяють на три групи:
•визначення об’єму плазми, а потім всієї маси крові через Ht;
•визначення об’єму еритроцитів і по ньому - всієї маси крові через Ht;
•одночасне визначення маси еритроцитів і плазми крові.
10. Клініко-статистична класифікація геморагічного шоку: