Патоморфологическая характеристика пневмокониозов.

По патогистологическим проявлениям все виды пневмокониозов образуют две морфологические формы: 1. Интерстициальная форма 2. Интерстициально - гранулематозная форма. В своем развитии обе формы проходят через два периода:- первый период воспалительно-дистрофических нарушений; второй период продуктивно-склеротических изменений. Первый период, как правило, рентгенологически не определяется. Второй период, благодаря развитию пневмофиброза, выявляется рент­генологически и включает все многообразие рентгенологических при­знаков. Образование типа гранулем зависит от характера воздействия пы­ли. Воздействие высоко фиброгенной пыли с содержанием кварца более 10% вызывает формирование преимущественно макрофагальных (клеточно - пылевых) гранулем (узелков). Воздействие пыли, содержащей ве­щества сенсибилизирующего характера, формирует эпителиоидноклеточные гранулемы. При этом они наблюдаются не только в паренхиме легких, но нередко и в слизистой оболочке бронхов.

4. Клинико-функциональная характеристика пневмокониозов. Клинико -функциональная характеристика пневмокониозов вклю­чает клинические и функцио-нальные признаки заболевания: бронхит, эмфизему легких, дыхательную недостаточность (I, II, III степени), легочное сердце компенсированное, декомпенсированное (СН I, I, III степени), а также течение и осложнения пневмокониозов. По характеру течения различают: быстро прогрессирующие пневмокониозы (нарастание фиброзного процесса в легких происходит в течение относительно короткого периода (в течение 5-6 лет), медленно прогрессирующие и пневмокониозы с признаками рентгенологи­ческой регрессии. Возможно позднее развитие пневмокониозов (спустя много лет после прекращения работы в контакте о пылью). Основные клинические синдромы при профессиональных заболеваниях органов дыхания: болевой (интенсивность и длительность болей, локализация, связь о дыханием, движением, положением тела); диссеминации легочной ткани (при физикальном обследовании специфических данных нет, может быть жесткое дыхание; это рентгенологи­ческий синдром; необходимо указывать локализацию, размер, плотность, мономорфность узелков); пневмосклероза (усиление и деформация легочного рисунка на рент­генограмме, снижение ЖЕЛ по данным спирограммы); эмфиземы (бочкообразная грудная клетка, расширенные межреберные промежутки, параллельно идущие ребра, участие межреберных мышц в акте дыхания, сглаженность надключичных ямок; ослабление голосового дрожания, смещение границ легких вниз, ослабление дыхания при аускультации; повышение пневматизации легочной ткани, обеднение легочного рисунка, широкие межреберные промежутки, горизонтальный ход рёбер на рентгенограмме; снижение ЖЕЛ по данным спирографии); бронхита(наличие этиологического фактора, длительный кашель с небольшим количеством светлой мокроты, усиление легочного рисунка и расширение корней на рентгенограмме при фибробронхоскопии - карти­на двустороннего диффузного эндобронхита, наличие признаков нисхо­дящей атрофии слизистой бронхиального дерева); обструкции мелких бронхов (наличие экспираторной одышки, усили­вающейся при нагрузке, кашля с трудно отделяемой мокротой в виде «слепков бронхов», при аускультации - сухих грубых и свистящих хрипов, увеличивающихся при кашле и форсированном дыхании, сниже­ние бронхиальной проходимости по спирограмме); бронхоспастический (очерченные приступы удушья, их частота, тя­жесть, наличие астматического статуса в анамнезе, связь с произ­водственными факторами, эффект элиминации); синдром клинических эквивалентов аллергии (наличие крапивницы, отека Квинке, дерматита, риносинусопатии, эозинофилии, лекарствен­ной аллергии и др.); вентиляционной недостаточности (одышка различной степени интен­сивности, данные спирографии); дыхательной недостаточности (наличие цианоза, гипоксемии по ре­зультатам оксигемограммы, газам крови); легочного сердца (пульсация шейных вен, надчревная пульсация, акцент II тона на легочной артерии; эритроцитоз в крови, на рентге­нограмме в прямой проекции по левому контуру сердечной тени увели­чение II дуги, в первом косом положении – conus pulmonalis; ЭКГ - правограмма; ЭхоКГ - гипертрофия правых отделов сердца); синдром правожелудочковой недостаточности (тахикардия, одышка, положительный симптом Плеша, гепатомегалия, периферические отеки). Вид развивающегося пневмокониоза, выраженность патологическо­го процесса, сроки, особенности его клинического развития и тече­ния зависят от количества и характера поступившей в организм пыли, содержания в ней свободной двуокиси кремния, токсических и аллер­гических веществ. В зависимости от природы пыли пневмо-кониотический процесс про­текает по - разному. Наиболее распространенным и тяжелым заболевани­ем среди всех пневмокониозов является силикоз, особенно от воздей­ствия высоких концентраций кварцевой пыли. В этих условиях заболе­вание может развиться при непродолжительном стаже работы (менее 10 лет), более выражена наклонность к прогрессированию пневмофиброза и после прекращения работы с пылью. Рентгенологически при этом чаще наблюдаются узелковые и узловые формы пневмокониоза.

Силикоз- наиболее часто встречающаяся и нередко тяжело про­

текающая форма пневмокониоза. Может развиваться спустя много лет после прекращения контакта с производственной пылью, содержащей кварц, фактически не подвергается обратному развитию. Возникает у рабочих, подвергающихся воздействию производственной пыли, содер­жащей свободный кристаллический или аморфный оксид кремния (SiO2­). Силикоз (С) наиболее распространен среди горнорабочих, проходчи­ков угольных шахт, камнетесов, рабочих литейных производств, метал­лообрабатывающей и керамической промышленности и др.

Патогенез. Пыль, попадая в организм с вдыхаемым воздухом, час­

тично оседает на слизистой оболочке дыхательных путей, частично поступает в альвеолы, затем проникает по лимфатическим сосудам в лимфатические узлы корней легких, плевру. Аспирируются частицы, размер которых не превышает 10мкм; пылинки размером 5-10мкм за­держиваются на слизистой дыхательных путей, а размером 5мкм и ме­нее проникают в альвеолы. Пыль механически активирует секреторную деятельность желез слизистой оболочки и мерцательного эпителия, что способствует осаждению и выделению пылевых частиц (раздражающее действие пыли). При постоянном поступлении пыли возникают стойкие атрофические процессы различной степени выраженности, что ведет к развитию хронического пылевого бронхита и обструктивной эмфиземы легких. В патогенезе развития фиброза при силикозе выделяют несколь­ко причин. Сторонники механической теории придают большое значение физическим свойствам пыли диоксида кремния (твердости и форме пыле­вых частиц). Сторонники токсико - химической теории рассматривают возникновение силикотического фиброза с позиции растворимости квар­ца в жидких средах организма и образования на поверхности пылевых частиц коллоидного раствора кремниевой кислоты, которая, являясь хи­мически активным веществом, оказывает непосредственное токсическое действие на клетки с последующим развитием фиброза легких. К биоло­гическим теориям относят теории о роли инфекции, главным образом туберкулезной, в развитии силикотического фиброза. В настоящее время наибольшим признанием пользуются теории, согласно которым основными механизмами действия кварцевой пыли являются фагоцитоз; непосредственное влияние частиц кварца, имею­щих на своей поверхности химически активные радикалы, на цитоплаз­му макрофагов, вызывающее повреждение мембран внутриклеточных органелл. Последнее нарушает процессы энергетического обмена в ле­гочной ткани и способствует в последующем развитию коллагена. С патоморфологической точки зрения силикоз - это интерстициально - гранулематозный пневмокониоз, для которого характерно образование в легочной ткани узелков, располагающихся главным образом в альвеолах и альвеолярных ходах, но, возможно, перибронхиально и периваскулярно.

Клиническая картина.

Силикоз, будучи хроническим заболеванием, обычно развивается

медленно и часто длительно протекает без явных клинических проявлений. Ранними и непостоянными признаками силико­за могут быть боли в грудной клетке в виде покалывания (чаще в об­ласти лопаток, под лопатками), не связанные с физической нагрузкой; одышка при значительной физической нагрузке; кашель преимущественно непостоянный, сухой или с отделением небольшого количества слизис­той мокроты. Клинические проявления неосложненного С не всегда соответству­ют степени выраженности пневмофиброзного процесса по данным рентге­нологического исследования. Вплоть до выраженной стадии заболевания внешний вид больных может оставаться неизменным. Скудны данные пер­куссии и аускультации легких. По мере прогрессирования процесса фиброзные изменения, поначалу преобладающие в средних и нижних отделах легких (чаще несколь­ко больше справа), выявляются и в верхних отделах. Развивается эм­физема, главным образом в нижнебоковых отделах легких, возможно образование булл. Аускультативно, как правило, определяется жестко­ватое дыхание, иногда с бронхиальным оттенком. Перкуторно можно выявить «мозаичность» перкуторного звука: над участками эмфиземы отмечается коробочный звук, над участками фиброза – притупление. Появление сухих или влажных хрипов в легких, крепитации, шума трения плевры, а иногда кровохарканья может быть объяснено присое­динившимися осложнениями ( бронхит, пневмония, туберкулез, поражение плевры). Следует отметить, что кварцесодержащая пыль вызывает гипертрофи­ческие процессы в слизистой верхних дыхательных путей с последующим переходом их в атрофические. Для силикоза (как и для всех пневмокониозов) характерен нисходящий тип атрофических изменений слизистой оболочки верхних и нижних отделов дыхательных путей. При силикозе могут быть изменения и в других органах, но они неспецифичны, часто наблюдаются при осложненных формах силикоза. Увеличение g - глобулинов находится в прямой зависимости от стадии пневмофиброза, а также наличия и тяжести сопутствующего туберкулезного процесса. Имеются указания на умеренное повышение СОЭ, тенденцию к снижению гемоглобина и эритроцитов при выраженных стадиях Важное значение для диагностики и установления степени тяжес­ти силикоза имеет исследование функции внешнего дыхания. Для боль­ных неосложненным С характерен рестриктивный тип нарушения функции внешнего дыхания. При развитии хронического бронхита (чаще по обструктивному типу) или бронхиальной астмы наблюдаются обструктивные нарушения (преимущественно обратимые или необратимые). Наиболее частым осложнением силикоза является туберкулез с развитием диссеминированного силикотуберкулеза, силикотуберкулезного бронхоаденита, силикотуберкулемы, инфильтративных и деструк­тивных форм туберкулеза, узлового силикотуберкулеза. Из других осложнений следует указать хронический бронхит (необструктивный, обструктивный), присоединение не- специфической бронхо - легочной инфекции, бронхиальную астму, бронхоэктазы, эмфизему легких (диффузную, буллезную), спонтанный пневмоторакс, ревматоидный артрит (синдром Каплана), склеродермию, реже - рак легких.

Диагнозсиликоза устанавливается на основании комплексного анализа

клинических, анамнестических, объективных данных, подтвер­жденных дополнительными методами исследования, а также данными профмаршрута и санитарно - гигиенической характеристики условий труда. Наиболее надежным методом диагностики силикоза является рент­генологическое обследование: обзорная рентгенография органов грудной полости в передне - задней проекции больного (прямой снимок), для уточнения топической диагностики по полям и сегментам - в бо­ковой проекции. При необходимости выполняются томограммы (верху­шек, корней и др.), а для выявления самых мелких единичных изме­нений узелкового характера - увеличенные рентгенограммы. Снимки производят на пленке 30 х 40см или 35,6 х 35,6см. В перечень необходимых диагностических мероприятий включают: фибробронхоскопию с исследованием промывных вод на цитологию и посев; анализ мокроты на микобактерии туберкулеза, цитологию, посев; спирографию с бета2 - агонистом, консультацию ЛОР-врача (для уточне­ния нисходящего характера атрофии слизистой дыхательных путей); пикфлоуметрию; общеклинические и биохимические анализы крови и мочи; УЗИ органов брюшной полости и забрюшинных лимфоузлов. По показаниям выполняется ФБСс чрезбронхиальной биопси­ей легкого, пункцией узлов корней легких; консультация аллерголо­га с проведением аллергологического обследования; дуоденальное зондирование, антитела к описторхиям, иммуноглобулины (для исключения паразитоза).

Представителем пневмокониозов от воздействия слабо фиброгенной пыли является асбестоз. Асбест - это минерал волокнистого строения часто с небольшой примесью свободного диоксида кремния, который по­мимо фиброобразующего действия вызывает поражение слизистой оболочки дыхательных путей и легочной ткани. В клиническом симптомокомплексе асбестоза ведущая роль принадлежит хроническому бронхиту и эмфиземе легких, пневмофиброз выра­жен менее, чем при силикозе и носит диффузный характер. Уже в началь­ных стадиях заболевания часто имеется выраженная клиническая карти­на, рано появляется и довольно быстро прогрессирует одышка, кашель с трудно отделяющейся вязкой мокротой, боли в груди, особенно при интенсивном кашле. Заметно нарушается общее самочувствие больных - резкая слабость, утомляемость, головные боли; рано появляется акроцианоз, больные худеют. Асбестоз - интерстициальный пневмокониоз. По сравнению с другими пневмокониозами при асбестозе наиболее часто наблюдаются бронхоэктазы с развитием бронхоэктатической бо­лезни, пневмонии, рак легких, мезотелиома плевры. Туберкулез лег­ких осложняет асбестоз значительно реже. Пневмосклеротический процесс от воздействия асбестовой пыли не имеет склонности к быстрому прогрессированию. Тяжесть состоя­ния больных в основном определяется степенью выраженности бронхи­та, эмфиземы легких, развитием бронхоэктазов, онкопатологии. Критерии диагностики предусматривают такие же этапы диагности­ческих мероприятий как и при силикозе. Особенностью асбестоза яв­ляются: ранние клинические проявления, интерстициальный фиброз в легких, раннее присоединение эмфиземы легких, инфекционных ослож­нений, появление асбестовых волокон в мокроте (хотя по данному при­знаку нельзя поставить диагноз, так как это следствие самоочищения легких от проникающих в дыхательные пути частиц асбеста). Асбестоз чаще осложняется раком легкого и мезотелиомой плевры и реже - ту­беркулезом.

Принципы лечения пневмокониозов. В связи с отсутствием эффек­

тивных патогенетических методов лечения пневмокониозов основное внимание при лечении больных уделяют лечебно - профилактическим ме­роприятиям, которые могут способствовать уменьшению отложения пы­ли в легких, выведению ее и торможению развития фиброзного процес­са в легких. Одновременно используют мероприятия, направленные на повышение резистентности организма, улучшение легочной вентиляции и кровообращения. В стадии развернутых клинических проявлений ле­чение направлено главным образом на купирование или уменьшение возникших осложнений, сопутствующих заболеваний. В комплекс лечебно - профилактических мероприятий входят тепло - влажные щелочные и соляно - щелочные ингаляции (2% р-р натрия гидро­карбоната для разжижения мокроты). При наличии атрофических процес­сов в слизистой дыхательных путей сода не показана (щелочные и кальциевые минеральные воды). Разработаны специальные гимнастичес­кие упражнения для укрепления дыхательных мышц и улучшения функции дыхания и газообмена. При осложненных формах пневмокониозов проводят лечение по об­щепринятым правилам тех или иных осложнений, применяя бронхолитическую терапию (с применением небулайзерной технологии), санационную, при необходимости антибактериальную (с учетом посевов мокро­ты); ингибиторы АПФ, мочегонные и другие препараты для лечения легоч­ного сердца. При присоединении туберкулезной инфекции туберкулостатическая терапия проводится под наблюдением фтизиатра в противо­туберкулезном диспансере. Санаторно - курортное лечение, показано больным пневмокониозом при отсутствии дыхательной и сердечно -сосудистой недостаточности, при которых необходим стационарный режим. Больные направляются в санатории легочного профиля, при развитии туберкулезной инфекции - в специализированные местные санатории или климатические курорты для больных туберкулезом. Показания устанавливаются через ВКК. Из немедикаментозных методов воздействия более широко применяют различные виды массажа, галотерапию, оксигенотерапию, реже - лазеротерапию, иглорефлексотерапию, таласотерапию.

Экспертиза трудоспособности.Медицинский прогноз и трудоспособ­

ность больных при пневмокониозах определяются агрессивностью вдыха­емой пыли, формой процесса, осложнениями и сопутствующими заболева­ниями. Больным противопоказан труд в контакте с пылью, токсически­ми, раздражающими и аллергизирущими веществами, неблагоприятными метеорологическими условиями; тяжелый физический труд. При решении вопросов трудоспособности больных силикозом следу­ет учитывать его неблагоприятное течение (по сравнению с другими пневмокониозами), нередкое сочетание с туберкулезом легких, возмож­ность развития поздних форм заболевания и отсутствие регрессивных изменений в легких. Больные с узелковой формой силикоза, даже при минимальных изменениях и отсутствии дыхательной и сердечной недо­статочности, подлежат переводу на работу, не связанную с воздей­ствием пыли и веществ раздражающего действия. При невозможности ра­ционального трудоустройства больных направляют на МСЭК для определе­ния % профессиональной нетрудоспособности. Больные с начальными формами силикоза могут быть признаны нетрудоспособными при наличии тяжело протекающих осложнений (хронический бронхит, бронхиальная астма и др.) или сопутствующих заболеваний с дыхательной и сердеч­ной недостаточностью. При более выраженных проявлениях заболевания, наличии выра­женного фиброза, клинических проявлений дыхательной и сердечной недостаточности больные обычно нетрудоспособны или трудоспособны ограниченно. Им устанавливается III или II группа инвалидности по профзаболеванию с определением соответствующих % утраты професси­ональной трудоспособности (40 - 60% или 60 - 80%, редко – 100%). При узловой форме силикоза, присоединении туберкулеза легких, тяжелого обструктивного бронхита, вторичной бронхиальной астмы больным может быть определена I группа инвалидности и 100% утраты трудоспособности.

Профилактика. Основным мероприятием по предупреждению

развития пылевых болезней легких является максимальное обеспыливание воздуш­ной среды производственных помещений с помощью механизации, гермети­зации пылеобразующих процессов производства, внедрения дистанцион­ного управления, новых технологий, усовершенствования местной и общей вентиляции. Кроме того следует использовать средства индиви­дуальной защиты (респираторы, специальные шлемы, скафандры с пода­чей чистого воздуха). Лица, имеющие постоянный контакт с кварцсодержащей пылью, в целях предупреждения развития пневмокониоза и своевременного выявле­ния ранних стадий заболевания подлежат предварительному (при по­ступлении на работу) и периодическим медицинским осмотрам, соглас­но приказу № 90. Всем обследуемым проводится рентгенография легких и исследование функции внешнего дыхания. Этим же приказом регламен­тируются общие и дополнительные медицинские противопоказания к до­пуску на работу, связанную с пылеопасным производством.