Этика и деонтология в хирургии 2 страница
гл. 1 I Б 4 дд.Лечение.При метаболическом ацидозе с рН крови ниже 7,2 можно проводить лечение основаниями для увеличения рН (предпочтительно введение растворов бикарбоната натрия).
гл. 1 I Б 4 д (1)(1)Расчёт. Необходимое количество бикарбоната можно вычислить на основании предположения, что бикарбонат содержится в объёме, составляющем примерно 50% массы тела. Таким образом, количество бикарбоната натрия, необходимого для повышения концентрации бикарбоната плазмы от 6 мэкв/л до 13 мэкв/л, рассчитывают так: 7 мэкв/л ѓ 0,5 ѓ масса тела в кг. Эта величина приблизительна, при лечении больного желательно проводить определение содержания бикарбоната плазмы и рН крови. Другой метод расчёта:
Ы Формула №3 из файла formuls.cdr
где ВЕ — (от англ. Base Excess) дефицит (избыток) оснований
Обязательно проводят мероприятия по борьбе с гиперкалиемией.
гл. 1 I Б 4 д (2)(2)Недооценка потребностей в бикарбонате возможна, если при лечении сохраняются потери бикарбоната (проксимальный канальцевый ацидоз) или если образование органической кислоты происходит достаточно быстро с потреблением вводимого бикарбоната в буферных реакциях (молочнокислый ацидоз). При проксимальном канальцевом ацидозе потребность в бикарбонате составляет 2–4 мг/кг/сут.
гл. 1 I Б 55.Метаболический алкалоз
гл. 1 I Б 5 аа.Определение.Метаболический алкалоз — состояние, сопровождающееся повышением рН крови и увеличением концентрации бикарбоната плазмы.
гл. 1 I Б 5 бб.Этиология.Увеличение содержания бикарбоната плазмы возможно при усиленном образовании бикарбоната (в желудке или в почках) со снижением почечной экскреции и/или поступлении бикарбоната или других оснований извне.Метаболический алкалоз зависит как от факторов, вызывающих алкалоз (фаза генерации), так и от факторов, поддерживающих алкалоз (поддерживающая фаза).
гл. 1 I Б 5 б (1)(1)Рвота.Потеря соляной кислоты через желудок вызывает увеличение концентрации бикарбоната плазмы, т.к. источник Н+ желудочного секрета — дегидратация угольной кислоты в париетальных клетках. Сопутствующее снижение объёма внеклеточной жидкости вследствие рвоты, а также дефицит хлоридов уменьшают СКФ и повышают скорость проксимальной канальцевой реабсорбции натрия и бикарбоната, что поддерживает метаболический алкалоз. Из-за почечных потерь калия развивается гипокалиемия, способная усугубить повышенную проксимальную канальцевую реабсорбцию бикарбоната.
гл. 1 I Б 5 б (2)(2)Диуретики. Подавление реабсорбции хлоридов проксимальнее дистальных канальцев приводит к увеличению скорости секреции Н+ в дистальных канальцах и собирательных трубочках. Усиленная секреция Н+ приводит к накоплению бикарбоната. Сокращение ОЦК, обусловленное дефицитом натрия вследствие приёма мочегонных средств, приводит к снижению СКФ, стимулирует проксимальную канальцевую реабсорбцию бикарбоната и поддерживает состояние метаболического алкалоза.
гл. 1 I Б 5 б (3)(3)Эффект минералокортикоидов на дистальные извитые канальцы и собирательные трубочки — стимулируют секрецию ионов водорода, что ведёт к увеличению бикарбоната плазмы. Возникающая вследствие этого гипокалиемия приводит к стимуляции проксимальной канальцевой секреции Н+. Сочетание этих процессов поддерживает увеличение содержания бикарбоната плазмы.
гл. 1 I Б 5 б (4)(4)Применение основанийв виде бикарбоната натрия (например, при кардиореанимации) или в виде органических ионов (например, лактата, цитрата и ацетата, превращающихся в бикарбонат в печени) приводит к повышению уровня бикарбоната плазмы.
гл. 1 I Б 5 б (5)(5)Быстрая коррекция гиперкапнии.Вслед за длительным респираторным ацидозом компенсаторно повышается образование бикарбоната почками за счёт стимуляции секреции Н+. Если затем (за счёт механической вентиляции) рСО2 артериальной крови резко снижается, развивается преходящее состояние гипербикарбонатемии и повышается рН крови (состояние, обозначаемое как постгиперкапнический метаболический алкалоз).
гл. 1 I Б 5 вв.Над клиническими признакамиметаболического алкалоза, как правило, превалирует клиническая картина основного заболевания. Возможны судороги.
гл. 1 I Б 5 гг.Диагноз
гл. 1 I Б 5 г (1)(1)Электролиты сыворотки крови. Выявляют повышение содержания бикарбоната и снижение концентрации хлоридов. Часто обнаруживают гипокалиемию.
гл. 1 I Б 5 г (2)(2)Газы артериальной крови. Выявляют повышение содержания бикарбоната и разные величины рСО2. Так как повышение рСО2 происходит при респираторных расстройствах, возможно развитие гипоксии. Таким образом, при повышении уровня бикарбоната плазмы в типичных случаях компенсаторной задержки СО2 не происходит.
гл. 1 I Б 5 г (3)(3)Исследование мочи. Если нет сокращения объёма внеклеточной жидкости (например, вследствие избытка минералокортикоидов) или происходит ингибирование почечной реабсорбции хлоридов и натрия (например, вследствие приёма мочегонных), то содержание хлоридов мочи увеличивается. Если же дополнительно сокращается объём внеклеточной жидкости (например, в результате рвоты), концентрация хлоридов мочи обычно бывает очень низкой. В редких случаях выраженная гипокалиемия (концентрация калия в сыворотке <2 мэкв/л) сопровождается потерей хлоридов с мочой.
гл. 1 I Б 5 дд.Лечение.Купирование основного заболевания, а также увеличение объёма внеклеточной жидкости с помощью растворов, содержащих хлорид натрия.
гл. 1 I Б 5 д (1)(1)Метаболический алкалоз, обусловленный чрезмерным выбросом или введением минералокортикоидов, существенно зависит от падения содержания калия. Применение хлорида калия помогает купировать это нарушение.
гл. 1 I Б 5 д (2)(2)У лиц с гиперкапническим метаболическим алкалозом разумное применение диакарба или других ингибиторов проксимальной канальцевой реабсорбции бикарбоната — хорошее дополнение к лечению.
гл. 1 I ВВ.Нарушения баланса жидкости и электролитов
гл. 1 I В 11. Обмен воды
гл. 1 I В 1 аа.Распределение воды в организме. Общее количество — 60% массы тела.
гл. 1 I В 1 а (1)(1) 2/3 — внутриклеточная жидкость
гл. 1 I В 1 а (2)(2) 1/3 — внеклеточная жидкость
гл. 1 I В 1 а (2) (а)(а) 75% внеклеточной жидкости — интерстициальная жидкость
гл. 1 I В 1 а (2) (б)(б) 25% внеклеточной жидкости — плазма крови
гл. 1 I В 1 бб.Нормальная физиология
гл. 1 I В 1 б (1)(1)Регуляция потребления воды. При потере воды возникает жажда. Нервный центр, контролирующий секрецию антидиуретического гормона(АДГ), расположен вблизи от гипоталамического центра жажды и отвечает на повышение т.н. тонуса жидкостей организма.
гл. 1 I В 1 б (1) (а)(а)Тонус(напряжение)отражаетпроникновение воды через биомембраны, обусловленное осмотически активными частицами, такими как глюкоза и натрий. Мочевина фактически не влияет на тонус, т.к. легко проходит через все мембраны и не вызывает осмотического проникновения воды.
гл. 1 I В 1 б (1) (б)(б)Осмоляльность — математическая функция числа частиц (в т.ч. ионов) в растворе (вне зависимости от воздействий на движение воды).
гл. 1 I В 1 б (2)(2)Регуляция выделения воды
гл. 1 I В 1 б (2) (а)(а)Проксимальная канальцевая реабсорбция. Из 200 л воды/сут, фильтрующейся в клубочках, 125 л реабсорбируется в проксимальных канальцах почек.
гл. 1 I В 1 б (2) (б)(б)Осмотический градиент в мозговом слое почек.Клубочковый фильтрат, не реабсорбированный в проксимальных канальцах, поступает в петлю ХЌнле, где активная реабсорбция натрия без реабсорбции воды приводит к разведению мочи и увеличению концентрации растворённых веществ в интерстиции мозгового слоя.
гл. 1 I В 1 б (2) (в)(в)Транспорт в собирательных трубочках.Вода, достигшая собирательных трубочек, реабсорбируется под влиянием АДГ (увеличивает проницаемость трубочек для воды) и экскретируется при его отсутствии (снижение проницаемости трубочек). Таким образом, АДГ влияет на осмоляльность мочи, составляющую 500–1200 мосм/кг.
гл. 1 I В 1 вв. Патология обмена воды приводит к изменению содержания внеклеточной жидкости.
гл. 1 I В 1 в (1)(1) При дегидратации возникает недостаток воды в организме — гиповолемия.
гл. 1 I В 1 в (1) (а)(а)Изотоническая дегидратация — пропорциональная потеря воды и солей, наиболее частый тип дисбаланса у хирургических пациентов. Причины.
гл. 1 I В 1 в (1) (а) (i)(i) Кровопотеря (наружная или внутренняя).
гл. 1 I В 1 в (1) (а) (ii)(ii) Потеря жидкостей ЖКТ при рвоте, по желудочному зонду, при выделении через свищ или при диарее.
гл. 1 I В 1 в (1) (а) (iii)(iii)Потери в третье пространство*.Ы Ы ПОДСТРАНИЧНОЕ ПРИМЕЧАНИЕ* Жидкости «третьего пространства» называют также трансцеллюлярными. К ним относят СМЖ, водянистую влагу глаза, плевральную жидкость и т.д. Ы КОНЕЦ ПОДСТРАНИЧНОГО ПРИМЕЧАНИЯ Потери в третье пространство происходят при повреждении или воспалении, вызывающем отёк ткани и отделение жидкости, например, при ожогах, панкреатите, перитоните, непроходимости кишечника, ретроперитонеальных хирургических операциях, целлюлите.
гл. 1 I В 1 в (1) (б)(б)Гипернатриемическая дегидратация[см. I В 2 в (2)]
sгл. 1 I В 1 в (1) (в)(в)Гипонатриемическая дегидратация [см. I В 2 б (3) (а)]
гл. 1 I В 1 в (2)(2) При гипергидратации возникает избыток воды в организме — гиперволемия.
гл. 1 I В 1 в (2) (а)(а)Гипернатриемическая гипергидратация [см. I В 2 в (3)]
гл. 1 I В 1 в (2) (б)(б)Гипонатриемическая гипергидратация [см. I В 2 б (3) (б)]
гл. 1 I В 22.Обмен натрия
гл. 1 I В 2 аа.Нормальная физиология.Натрий — основной осмотический компонент внеклеточной жидкости, содержащей примерно 3000 мэкв натрия. Содержание натрия во внеклеточной жидкости определяет объём этого пространства и его «наполнение», или эффективный объём системного кровотока. Изменение экскреции натрия менее чем на 1% может вызвать значительное изменение объёма внеклеточной жидкости.
гл. 1 I В 2 а (1)(1)Регулирование почками. Примерно 30000 мэкв натрия/день фильтруется через клубочки. Если потребление натрия составляет приблизительно 200–300 мэкв/день, то для поддержания гомеостаза натрия весь натрий клубочкового фильтрата должен быть реабсорбирован. Хотя только 10–15% клубочкового фильтрата реабсорбируется в дистальных канальцах и собирательных трубочках, именно от этого процесса зависит конечное содержание натрия в моче.
гл. 1 I В 2 а (2)(2)Гормональная регуляция.Альдостерон стимулирует реабсорбцию натрия. Высвобождение альдостерона надпочечниками регулирует система ренин-ангиотензин.
гл. 1 I В 2 а (2) (а)(а)Ренин катализирует превращение ангиотензиногена в декапептид ангиотензин I(в плазме). Ангиотензин I конвертируется в октапептидангиотензин II (в лёгких и почках) ангиотензин-превращающим ферментом (АПФ). Ангиотензин II — вазоконстриктор, а также мощный стимулятор высвобождения альдостерона из надпочечников.
гл. 1 I В 2 а (2) (б)(б)Ренин секретируют клеткиоколоклубочкового комплекса, расположенного между афферентной и эфферентной артериолами клубочков. Секрецию ренина стимулируют ухудшение кровоснабжения почек, адренергическая стимуляция и циркулирующие катехоламины.
гл. 1 I В 2 бб. Гипонатриемия.Гипонатриемией обозначают концентрацию натрия в сыворотке ниже 135 мэкв/л.
гл. 1 I В 2 б (1)(1) Гипертоническая гипонатриемия — накопление большого количества осмотически активных веществ во внеклеточной жидкости (гиперосмолярность внеклеточной жидкости). Вода из внутриклеточной жидкости переходит во внеклеточную. Осмоляльность плазмы нормальная или повышенная.
гл. 1 I В 2 б (2)(2) Нормотоническая гипонатриемия(псевдонатриемия) возникает при переходе воды из внутриклеточной жидкости во внеклеточную. Переход обусловлен наличием осмотически активных компонентов внеклеточного пространства (например, глюкозы). Концентрация натрия в сыворотке уменьшается, но осмоляльность внеклеточной жидкости остается нормальной или даже выше нормы.
гл. 1 I В 2 б (3)(3) Гипотоническая гипонатриемиявозникает при снижении экскреции воды почками или возрастании потребления воды. Приводит к увеличению объёма внутриклеточной жидкости. Клинически начинает проявляться при снижении концентрации натрия в плазме ниже 120 мэкв/л: тошнотЊ, недомогание, сонливость, судороги, кома. Симптоматика обусловлена отёком головного мозга.
гл. 1 I В 2 б (3) (а)(а) Гипонатриемическая дегидратация— потеря натрия при избытке воды.
гл. 1 I В 2 б (3) (а) (i)(i) Причины: усиленная экскреция натрия почками (лечение диуретиками, осмотический диурез), внепочечные причины (рвота, диарея).
гл. 1 I В 2 б (3) (а) (ii)(ii) Клиническая картина обусловлена внеклеточной дегидратацией.
гл. 1 I В 2 б (3) (б)(б)Гипонатриемическая гипергидратациявстречается часто и обычно вызвана избытком воды при нормальном общем содержании Na+ в организме (гипонатриемия разведения). Обычно гипонатриемия разведения возникает при неадекватном замещении потерь гипотоническими жидкостями; другая причина — синдром неадекватной секреции АДГ(происходит избыточная задержка свободной воды). Лечение — ограничение потребления воды, а также нормализация ОЦК с помощью диуретиков (при угрозе развития отёка лёгких и головного мозга) с обязательной коррекцией уровня К+.
гл. 1 I В 2 вв. Гипернатриемия— повышение концентрации Na+ в сыворотке выше нормы. Клинически значимые признаки появляются при содержании Na+ в сыворотке более 155 мэкв/л. Гипернатриемия всегда предполагает гипертоничность всех жидкостей организма, т.к. повышение осмоляльности внеклеточной жидкости вызывает движение воды из внутриклеточного пространства, что приводит к дегидратации клеток.
гл. 1 I В 2 в (1)(1) Причины
гл. 1 I В 2 в (1) (а)(а) Внепочечные:снижение потребления воды, профузное потоотделение, увеличение потерь через ЖКТ (диарея и длительная рвота).
гл. 1 I В 2 в (1) (б)(б)Почечные: осмотический диурез, дефект рецепторов АДГ (центральный и нефрогенный несахарный диабет).
гл. 1 I В 2 в (2)(2)Гипернатриемическая дегидратация— потеря воды при избытке натрия. Её вызывает потеря гипотонической жидкости (например, при несахарном диабете, осмотическом диурезе [эффекты маннитола или гипергликемии] и диарее).
гл. 1 I В 2 в (3)(3) Гипернатриемическая гипергидратацияредка и связана с чрезмерным введением гипертонических растворов солей натрия (например, гипертонические растворы хлорида или бикарбоната натрия).
гл. 1 I В 33.Обмен калия
гл. 1 I В 3 аа.Нормальная физиология.Калий — основной катион внутриклеточной жидкости (примерно 3000 мэкв К+). Внеклеточная жидкость содержит мало К+ — около 65 мэкв. Соотношение внеклеточного и внутриклеточного К+ — важная детерминанта электрической активности возбудимых мембран (например, проводящей системы сердца, нервных волокон). Для сохранения гомеостаза калия поступающий с пищей калий (40–60 мэкв/сут) должен быть выведен почками.
гл. 1 I В 3 а (1)(1)Внепочечное регулирование. На поглощение калия клетками оказывают влияние следующие внепочечные факторы.
гл. 1 I В 3 а (1) (а)(а)Инсулин стимулирует поглощение калия клетками.
гл. 1 I В 3 а (1) (б)(б)Адреналин.Этот b2-лиганд стимулирует поглощение клетками калия. Эффект особенно важен при тяжёлой нагрузке, когда содержание К+ в сыворотке повышается вследствие ишемии мышц.
гл. 1 I В 3 а (1) (в)(в)Дофаминтакже стимулирует поглощение калия клетками.
гл. 1 I В 3 а (1) (г)(г)Общее содержание калия в организме. У лиц с высоким общим содержанием калия в организме может быть снижена способность к поглощению К+ клетками.
гл. 1 I В 3 а (2)(2)Регулирование почками.БЏльшая часть калия поступает в мочу в результате дистальной канальцевой секреции. Известно несколько факторов, влияющих на секрецию калия.
гл. 1 I В 3 а (2) (а)(а)Альдостерон стимулирует секрецию калия и реабсорбцию натрия в собирательных трубочках.
гл. 1 I В 3 а (2) (б)(б)Реабсорбция натрия опосредованно влияет на секрецию калия, поэтому происходит усиление секреции калия при приёме диуретиков, воздействующих на более проксимальные участки нефрона и блокирующих реабсорбцию натрия.
гл. 1 I В 3 а (2) (в)(в)Нарушение кислотно-основного равновесия.Секреция калия зависит от его внутриклеточного содержания.
гл. 1 I В 3 а (2) (в) (i)(i)Метаболический алкалоз. Ионы калия поступают в клетки в обмен на Н+, что стимулирует секрецию калия.
гл. 1 I В 3 а (2) (в) (ii)(ii) Метаболический ацидоз.Происходит угнетение секреции калия.
гл. 1 I В 3 бб.Гипокалиемия
гл. 1 I В 3 б (1)(1)Определение.Гипокалиемию определяют как концентрацию калия в сыворотке ниже 3,5 мэкв/л. Так как бЏльшая часть калия в организме находится в клетках (концентрация внутриклеточного калия около 155 мэкв/л), то может происходить существенная потеря внутриклеточного калия без больших изменений содержания калия в сыворотке.
гл. 1 I В 3 б (2)(2)Этиология.Гипокалиемия может быть обусловлена внепочечными или почечными причинами.
гл. 1 I В 3 б (2) (а)(а)Внепочечные причины
гл. 1 I В 3 б (2) (а) (i)(i) Недостаток в пище и потери через ЖКТ
гл. 1 I В 3 б (2) (а) (i) [I][I]Недостаточное поступление с пищей. Так как способность почки сохранять калий ограничена, значительное уменьшение его потребления (менее 10 мэкв/сут) может привести к выраженному отрицательному калиевому балансу и гипокалиемии.
гл. 1 I В 3 б (2) (а) (i) [II][II]Диарея может приводить к тяжёлой потере калия (потери могут достигать 100 мэкв/л).
гл. 1 I В 3 б (2) (а) (i) [III][III]Рвота. Хотя содержание калия в рвотных массах относительно невелико, уменьшение ОЦК вызывает вторичный гиперальдостеронизм и связанный с ним метаболический алкалоз, что стимулирует экскрецию калия почками.
гл. 1 I В 3 б (2) (а) (ii)(ii) Перераспределение калия
гл. 1 I В 3 б (2) (а) (ii) [I][I]Инсулин.Терапевтическая или замещающая доза инсулина может стимулировать поступление калия в клетки, вызывая острую гипокалиемию.
гл. 1 I В 3 б (2) (а) (ii) [II][II]Адреналинтакже вызывает острую гипокалиемию за счёт взаимодействия с b2-рецепторами.
гл. 1 I В 3 б (2) (а) (ii) [III][III]Фолиевая кислота и витамин В12 у больных с мегалобластной анемией стимулируют пролиферацию клеток и приводят к острой гипокалиемии. Этот эффект также наблюдается у больных с быстро растущими опухолями.
гл. 1 I В 3 б (2) (а) (ii) [IV][IV]Острый алкалоз.Инфузия большого количества бикарбоната стимулирует вход калия в клетки в обмен на Н+.
гл. 1 I В 3 б (2) (а) (ii) [V][V]Гипокалиемический периодический паралич.При этом синдроме концентрация калия падает остро (без потерь калия из организма) перед приступами.
гл. 1 I В 3 б (2) (б)(б)Почечные причины
гл. 1 I В 3 б (2) (б) (i)(i)Лекарственно-обусловленные почечные потери
гл. 1 I В 3 б (2) (б) (i) [I][I]Диуретики, действующие проксимальнее участка, где происходит секреция калия, стимулируют экскрецию калия с мочой.
гл. 1 I В 3 б (2) (б) (i) [II][II]Пенициллины.Карбенициллин и тикарциллин действуют как нереабсорбирующиеся в дистальных канальцах анионы (вследствие этого они стимулируют секрецию калия). Часто наблюдают значительную гипокалиемию.
гл. 1 I В 3 б (2) (б) (i) [III][III]Гентамицин. Потеря магния и вторичная потеря калия могут в некоторых случаях наблюдаться у больных, получающих большие дозы гентамицина.
гл. 1 I В 3 б (2) (б) (i) [IV][IV]Амфотерицин В. Это противогрибковое средство вызывает ведущее к потере внутриклеточного калия повреждение апикальной мембраны клеток почечных канальцев. Гипокалиемия — признак токсического действия амфотерицина на почки.
гл. 1 I В 3 б (2) (б) (ii)(ii)Гормонально-индуцированные почечные потери
гл. 1 I В 3 б (2) (б) (ii) [I][I] Первичный гиперальдостеронизм:аденомы надпочечников,диффузная двусторонняя гиперплазия надпочечников,эктопические очаги секреции АКТГ (опухоли), экзогенные минералокортикоиды.
гл. 1 I В 3 б (2) (б) (ii) [II][II] Вторичный гиперальдостеронизм: ренин-секретирующие опухоли, стеноз почечной артерии, злокачественная гипертензия и др.
гл. 1 I В 3 б (2) (б) (iii)(iii)Потери калия вследствие первичных нарушений почечных канальцев: почечный канальцевый ацидоз, синдром БЊрттера,гипомагниемия и др.
гл. 1 I В 3 б (2) (б) (iv)(iv) Потеря калия вследствие применения диуретиков приводит к клиническим проявлениям, идентичным синдрому БЊрттера, включая гипокалиемию, потерю магния, метаболический алкалоз, гиперренинемию и гиперальдостеронизм. Злоупотребление слабительными сопровождается похожими симптомами.
гл. 1 I В 3 б (3)(3)Клиническая картина
гл. 1 I В 3 б (3) (а)(а)Нервно-мышечные расстройства.Потеря калия может вызвать слабость, паралич и кому.
гл. 1 I В 3 б (3) (б)(б)Нарушения сердечной деятельности.Аритмия, особенно при интоксикации сердечными гликозидами, — ключевой признак тяжёлой гипокалиемии.
гл. 1 I В 3 б (3) (в)(в)Эндокринные нарушения.Гипокалиемия связана с нарушениями секреции инсулина. Непереносимость глюкозы усугубляется в результате гипокалиемии, обусловленной диуретиками.
гл. 1 I В 3 б (3) (г)(г)Полиурия при гипокалиемии — следствие полидипсии.
гл. 1 I В 3 б (4)(4)Диагноз
гл. 1 I В 3 б (4) (а)(а)Физикальное обследование.Наличие или отсутствие гипертензии — важный дифференциальный признак при ведении больного с гипокалиемией.
гл. 1 I В 3 б (4) (а) (i)(i)Если у больного гипертензия, то гипокалиемия может быть обусловлена чрезмерной минералокортикоидной активностью. Так как многие больные с гипертензией получают диуретики, гипокалиемия может быть побочным эффектом лечения.
гл. 1 I В 3 б (4) (а) (ii)(ii) Если у больного нормальное АД, то гипокалиемия — результат потери калия через ЖКТ или почки.
гл. 1 I В 3 б (4) (б)(б)Исследование электролитов сыворотки редко бывает полезным для оценки специфической причины гипокалиемии. Исключение — сочетание ацидоза и гипокалиемии, предполагающее наличие почечного канальцевого ацидоза.
гл. 1 I В 3 б (4) (в)(в)Калий в моче.Концентрация калия в моче ниже 20 мэкв/л свидетельствует о внепочечных потерях калия, в то время как содержание, превышающее 30 мэкв/л, бывает при почечных потерях. Однако, содержание калия в моче может упасть до низких значений даже при первичных почечных потерях (вследствие выраженного снижения концентрации калия сыворотки [<2,0 мэкв/л]).
гл. 1 I В 3 б (4) (г)(г)Исследование системы ренин-альдостерон
гл. 1 I В 3 б (4) (г) (i)(i)Неинвазивные тесты
гл. 1 I В 3 б (4) (г) (i) [I][I]Ренинстимулирующий тест применяют для определения причины чрезмерной минералокортикоидной активности (избыточная секреция ренина или первичное поражение надпочечников). Для оценки секреции ренина вводят 40 мг фуросемида; затем определяют содержание ренина плазмы при горизонтальном и вертикальном положениях тела больного.У здоровых концентрация ренина после введения фуросемида возрастает в несколько раз (значения выше в вертикальном положении). При угнетении выработки ренина (вследствие увеличения объёма внеклеточной жидкости, возникающего вторично при чрезмерной минералокортикоидной активности) после введения фуросемида концентрация ренина остаётся пониженной и не возрастает при смене горизонтального положения тела на вертикальное.
гл. 1 I В 3 б (4) (г) (i) [II][II]Тест подавления альдостерона.Вводят 1–2 л физиологического раствора; затем определяют концентрацию альдостерона плазмы при горизонтальном и вертикальном положениях тела больного. Если содержание альдостерона не снижается относительно нормальных показателей, возможен избыточный синтез альдостерона.
гл. 1 I В 3 б (4) (г) (ii)(ii) Инвазивные тестывключают определение содержания ренина в обеих почечных венах, а также концентрации альдостерона и кортизола в надпочечниковых венах. Эта информация необходима для установления диагноза первичного альдостеронизма и для выявления одностороннего или двустороннего заболевания надпочечников.
гл. 1 I В 3 б (4) (г) (ii) [I][I]Хлориды в моче. При избытке минералокортикоидов, синдроме БЊрттера и передозировке диуретиков появляется тенденция к повышению уровня хлоридов мочи (особенно при метаболическом алкалозе и гипокалиемии). Выраженное уменьшение содержания калия (<2,0 мэкв/л) может вызвать ухудшение почечной реабсорбции хлоридов и привести к повышению их экскреции.