Ы ВЁРСТКА.В следующем абзаце подстраничное примечание 2 страница
гл. 1 V В 1 бб. При ожоговом шоке, помимо боли и токсемии, важный патогенетический фактор — плазмопотеря с ожоговой поверхности, определяющая белковый и калиевый дефицит.
гл. 1 V В 22. Клинические проявления. Травматический шок имеет фазовое течение (его впервые описал НИ Пирогов).
гл. 1 V В 2 аа. Эректильная фаза длится несколько минут (при ожоговом шоке — до 2 ч) и характеризуется возбуждением больного, тахикардией. При отсутствии кровопотери гемодинамика остаётся удовлетворительной (нормотензия или даже гипертензия). Кожные покровы бледные, цианоза нет.
гл. 1 V В 2 бб. ТорпЋдная фаза характеризуется вялостью, гиподинамией, брадикардией, олигурией, одышкой. Кожные покровы бледные, с землистым оттенком (присоединяется цианоз). Появляется холодный, липкий пот.
гл. 1 V В 33. Лечение. В терапии травматического шока применимы те же методы, что и при геморрагическом шоке [см. V Б 3]. Ниже изложены действия, выполняемые на догоспитальном этапе: на месте происшествия или в машине скорой помощи.
гл. 1 V В 3 аа. Восстановление проходимости воздухоносных путей: устранение западения языка, туалет ротоглотки, искусственное дыхание рот в рот; при необходимости — интубация трахеи.
гл. 1 V В 3 бб. Восстановление гемодинамики: закрытый массаж сердца, экстренный гемостаз (пальцевое прижатие сосуда, тугая повязка, жгут). Струйное вливание полиглюкина, физиологического р-ра, гидрокарбоната натрия в 1–2 вены.
гл. 1 V В 3 вв. Асептическая повязка на открытые повреждения.
гл. 1 V В 3 гг. Иммобилизация переломов.
гл. 1 V В 3 дд. Рациональная укладка на носилках.
гл. 1 V В 3 д (1)(1) Повреждена грудная клетка — полусидячее положение.
гл. 1 V В 3 д (2)(2) При травме головы — положение ФЊулера.
гл. 1 V В 3 д (3)(3) При повреждении живота — горизонтальное.
гл. 1 V В 3 д (4)(4) При повреждении таза — "положение лягушки".
гл. 1 V В 3 ее. Введение обезболивающих (анальгетики в комбинации с антигистаминными препаратами, ингаляция закиси азота с кислородом).
гл. 1 V В 3 жж. Введение кардиотонических препаратов (сердечных гликозидов: см. раздел "кардиогенный шок" [см. V Д 3 б]).
гл. 1 V ГГ. Септический(токсико-инфекционный, эндотоксиновый, бактериемический)шок возможен при перитоните, инфекциях мочевыводящих и жёлчных путей, пневмонии, панкреонекрозе, септических родах и аборте. Чаще всего септический шок возникает в результате действия грамотрицательных бактерий (Е. coli, Klebsiella, Proteus), но патогенными могут быть и другие агенты (грамположительные бактерии, вирусы, грибки, простейшие).
гл. 1 V Г 11. Особенности патогенеза
гл. 1 V Г 1 аа. Изменения сосудистого русла имеют различную направленность (в зависимости от вида микроорганизмов, обусловивших септический шок).
гл. 1 V Г 1 а (1)(1) Грамположительная флора выделяет экзотоксины, вызывающие протеолиз и последующее образование плазмокининов. В результате действия последних развивается паралич сосудов и гипотензия по изоволемическому типу.
гл. 1 V Г 1 а (2)(2) Грамотрицательная флора содержит эндотоксин, поступающий в кровь при разрушении бактерий. Стимулируя мозговой слой надпочечников, он приводит к выделению катехоламинов и последующему сужению сосудов.
гл. 1 V Г 1 бб. Нарушения сократительной функции миокарда при септическом шоке наступают на поздних сроках, в результате длительной коронарной недостаточности. Кроме прямого влияния токсинов на миокард, имеет значение сгущение крови, особенно значительное при перитоните и панкреонекрозе.
гл. 1 V Г 1 вв. Дыхательная недостаточность при септическом шоке обусловлена:
гл. 1 V Г 1 в (1)(1) синдромом "шокового легкого", зависящего от нарушения микроциркуляции;
гл. 1 V Г 1 в (2)(2) ухудшением сократимости дыхательных мышц,
гл. 1 V Г 1 в (3)(3) несоответствием между функцией лёгких и возросшими требованиями к вентиляции:
гл. 1 V Г 1 в (3) (а)(а) тахипноэ создаёт компенсаторный дыхательный алкалоз в ответ на избыточное образование органических кислот и угольной кислоты;
гл. 1 V Г 1 в (3) (б)(б) гипервентиляция также связана с лихорадкой и прямым действием токсинов бактерий на дыхательный центр.
гл. 1 V Г 1 гг. Печёночная недостаточность бывает обусловлена бактериемией, эндотоксемией, а также гипоперфузией и гипоксией органа. Истощаются фиксированные макрофаги (кђпферовские клетки), возникает портальная гипертензия.
гл. 1 V Г 1 дд. Нарушения реологии крови. С одной стороны, поражение печени приводит к уменьшению образования протромбина и повышению фибринолитической активности крови. С другой стороны, уровень фибриногена в крови остаётся высоким, а уровень эндогенного гепарина снижается. Поэтому гиперкоагуляция сохраняется и создаются условия для возникновения ДВС-синдрома.
гл. 1 V Г 1 ее. Почечная недостаточность при септическом шоке возникает в результате гиперкоагуляции. Быстро развиваются необратимые изменения, вплоть до массивного тубулярного некроза.
гл. 1 V Г 1 жж. Повреждения поджелудочной железы имеют ишемическое происхождение. Вначале происходит активация секреторной функции с выбросом в кровоток протеолитических ферментов. На поздних сроках возможен асептический панкреонекроз. Дисфункция поджелудочной железы вызывает:
гл. 1 V Г 1 ж (1)(1) гипергликемию,
гл. 1 V Г 1 ж (2)(2) избыточное образование кининов (протеазы поджелудочной железы трансформируют неактивные кининогены в активные кинины); кинины в свою очередь вызывают повышение проницаемости сосудистой стенки и снижают АД;
гл. 1 V Г 1 ж (3)(3) геморрагический гастроэнтероколит (в результате повышенной секреции протеаз в просвет кишечника и застоя крови в мезентериальной системе).
гл. 1 V Г 1 зз. Возникает вторичный иммунодефицит.
гл. 1 V Г 22. Клинические проявления
гл. 1 V Г 2 аа. Симптомы инфекции: гипертермия, ознобы, бактериемия, изменения белой и красной крови.
гл. 1 V Г 2 бб. Нервно-психические расстройства: возбуждение, судороги, сопор, кома.
гл. 1 V Г 2 вв. Сердечно-сосудистые расстройства: артериальная гипотензия, нарушения ритма, ишемия миокарда. Нарушения микроциркуляции:
гл. 1 V Г 2 в (1)(1) при гипердинамическом синдроме кожные покровы тёплые, сухие, гиперемированные;
гл. 1 V Г 2 в (2)(2) при гиподинамическом синдроме — холодная, влажная, "мраморная" с цианозом кожа.
гл. 1 V Г 2 гг. Дыхательные расстройства: тахипноэ, гипоксемия, низкий артериовенозный градиент рО2.
гл. 1 V Г 2 дд. Нарушения функции паренхиматозных органов:
гл. 1 V Г 2 д (1)(1) олигурия (менее 600–700 мл/сут), гиперазотемия, гиперкреатининемия;
гл. 1 V Г 2 д (2)(2) желтуха, повышение активности трансаминаз;
гл. 1 V Г 2 д (3)(3) диастазурия, гиперамилаземия, гипергликемия.
гл. 1 V Г 2 ее. Тромбогеморрагический синдром, — в т.ч. желудочно-кишечные кровотечения.
гл. 1 V Г 2 жж. Лабораторные данные: коагулопатия, нарушения кислотно-основного равновесия (респираторный алкалоз, метаболический ацидоз), нарушение водно-электролитного баланса, диспротеинемия.
гл. 1 V Г 33. Лечение
гл. 1 V Г 3 аа. Хирургическое лечение очагов инфекции.
гл. 1 V Г 3 бб. Коррекция расстройств гемодинамики
гл. 1 V Г 3 б (1)(1) Малые дозы гликозидов (р-р дигоксина 0,025% — 1 мл в разведении на 10 мл 5% глюкозы в/в медленно).
гл. 1 V Г 3 б (2)(2) Коронаролитики, антиагреганты (курантил 0,025% per os ѓ 3 раза в день; р-р изоптина 0,25% — 2 мл в разведении на 150 мл 5% глюкозы капельно в/в).
гл. 1 V Г 3 б (3)(3) Средства, улучшающие реологию крови (реополиглюкин — до 1500 мл; гемодез — 500 мл капельно в/в).
гл. 1 V Г 3 б (4)(4) Гепарин назначают только в отсутствие опасности кровотечения. Обычная суточная доза гепарина не превышает 30000 ЕД. Эффективно непрерывное капельное в/в введение гепарина с реополиглюкином (8–10 ЕД на 500 мл соответственно).
гл. 1 V Г 3 вв. Обеспечение адекватной лёгочной вентиляции и газообмена. Проводят масочную ингаляцию 100% кислорода. Если при этом рО2 не превышает 60–70 мм рт.ст., начинают ИВЛ.
гл. 1 V Г 3 гг. Восполнение потерь жидкости и парентеральное питание. Суточный объём инфузии определяется дефицитом ОЦК. Для лечения "шокового лёгкого" используют инфузии альбумина и протеина. Корректируют кислотно-основное равновесие и электролитные нарушения. Белковые и аминокислотные инфузии должны обеспечивать не менее 4000 ккал. Жировые эмульсии не используют из-за опасности блокады ретикуло-эндотелиальной системы.
гл. 1 V Г 3 дд. Коррекция метаболических сдвигов
гл. 1 V Г 3 д (1)(1) Инсулин добавляют к вводимому раствору глюкозы (из расчёта 1 ЕД на 2,5–3 г). В результате глюкозу становится возможным вводить в темпе 1 г/(кг ѓ ч).
гл. 1 V Г 3 д (2)(2) Анаболические гормоны (тестостерон-пропионат по 2 мл через день; ретаболил по 1 мл каждые 7–10 дней).
гл. 1 V Г 3 д (3)(3) Инфузии глюкозо-спиртовой смеси. Этиловый спирт — антагонист АДГ, выброс которого при септическом шоке увеличен. Кроме того, глюкозо-спиртовая смесь имеет энергетическую ценность и даёт седативный эффект.
гл. 1 V Г 3 д (4)(4) Ингибиторы протеаз (контрикал до 60000 ЕД/сут в разведении на 500 мл физиологического р-ра в/в капельно).
гл. 1 V Г 3 д (5)(5) Назначают большие дозы витаминов С, В, В6 и В12; кокарбоксилазу (0,05–1,0 г в день в/м или в/в); фосфаден (2 мл 2% р-ра 3–4 раза в день).
гл. 1 V Г 3 ее. Борьба с почечной недостаточностью
гл. 1 V Г 3 е (1)(1) Леспенефрил (по 5–10 ампул в сутки, разведённых в физиологическом р-ре, в/в капельно).
гл. 1 V Г 3 е (2)(2) При олигурии на фоне достаточного ОЦК назначают лазикс (по 100–200 мг в/м или в/в дробно через каждые 4 часа) в сочетании с осмотическими диуретиками (маннитол 60 г в виде 30% р-ра на 5% глюкозе в/в капельно)
гл. 1 V Г 3 жж. Лечение пареза кишечника
гл. 1 V Г 3 ж (1)(1) Нормализация водно-электролитного баланса, реологических свойств крови [см. V Д 3 б (3)].
гл. 1 V Г 3 ж (2)(2) Стимуляция моторики кишечника (гипертонические клизмы, диадинамические токи БернЊра).
гл. 1 V Г 3 ж (3)(3) Введение ингибиторов холинэстеразы (р-р прозерина 0,05% — 1 мл 2 раза в день п/к; р-р убретида 0,05% — 1 мл ѓ 1 раз в сутки)
гл. 1 V Г 3 зз. Иммунокорригирующая терапия
гл. 1 V Г 3 з (1)(1) Антистафилококковый иммуноглобулин — до 4 доз через день пять раз в/м.
гл. 1 V Г 3 з (2)(2) Антистафилококковая плазма в/в.
(3) Биопрепараты, содержащие Ig: пентаглобин, сандоглобулин, моноклональные антитела.
гл. 1 V Г 3 ии. Антибиотикотерапия
гл. 1 V Г 3 и (1)(1) Предпочтительны препараты бактерицидного действия (пенициллины, в т.ч. полусинтетические, аминогликозиды, цефалоспорины). Эффективны производные фторхинолона, карбапенемы.
гл. 1 V Г 3 и (2)(2) Нецелесообразно назначать бактериостатические средства (тетрациклины, левомицетин, макролиды), неэффективные в условиях резкого ослабления защитных сил организма.
гл. 1 V Г 3 и (3)(3) Дозы антибиотиков должны быть высокими (гентамицин до 240–400 мг/сут; цефалоспоринов — до 12 г/сут).
гл. 1 V Г 3 и (4)(4) Для профилактики суперинфекции противогрибковые препараты (нистатин 500000 ЕД per os 3–4 раза в сутки, леворин 500000 ЕД per os 2–4 раза в день), интестопан (1–3 таблетки 4–6 раз в сутки per os), амфотерицин В, дифлукан.
гл. 1 V Г 3 и (5)(5) В связи с возможностью развития дисбактериоза кишечника назначают биопрепараты.
гл. 1 V ДД. Кардиогенный шок возникает в остром периоде инфаркта миокарда, при эмболии лёгочной артерии, ушибе сердца, тампонаде перикарда, остром миокардите.
гл. 1 V Д 11. Особенности патогенеза. Кроме нарушения сократительной функции миокарда, в развитии кардиогенного шока имеет значение болевой фактор (при инфаркте миокарда и эмболии лёгочной артерии). В зависимости от патогенетических и клинических особенностей различают следующиеформы кардиогенного шока.
гл. 1 V Д 1 аа. Рефлекторный шок. Решающую роль играют нарушения сосудистого тонуса, вызванные рефлекторными нарушениями.
гл. 1 V Д 1 бб. Истинный кардиогенный шокобусловлен в основном нарушениями сократительной функции миокарда.
гл. 1 V Д 1 вв. Аритмический шок связан с возникновением нарушения ритма сердечных сокращений.
гл. 1 V Д 1 гг. Ареактивный шок. Термин применяют по отношению к кардиогенному шоку, не поддающемуся лекарственной терапии.
гл. 1 V Д 22. Клинические проявления. Резкое падение АД на фоне симптомов, характерных для инфаркта миокарда, острого миокардита, эмболии лёгочной артерии и т.п. Больные адинамичны, жалуются на резкую слабость. Их внешний вид: заострённые черты лица, бледные цианотические кожные покровы, липкий холодный пот. Дыхание учащённое, поверхностное. Пульс частый, иногда аритмичный, слабого наполнения. Важный симптом — олигурия или анурия. При тяжёлом шоке — потеря сознания. Возможно присоединение отёка лёгких.
гл. 1 V Д 33. Лечение. Проводится терапия основного заболевания, вызвавшего шок, в т.ч. и хирургические операции (дренирование при тампонаде перикарда, эмболэктомия из лёгочной артерии, аортокоронарное шунтирование и т.д.). Кроме того, назначают лечение, не относящееся к причине шока, но имеющее особенности при каждой из четырёх форм кардиогенного шока.
гл. 1 V Д 3 аа. При рефлекторном шоке назначают обезболивающие, вазоактивные препараты, фибринолитики, антикоагулянты.
гл. 1 V Д 3 а (1)(1) Обезболивающие: промедол — 1 мл 2% р-ра п/к или в/в; анальгин — 2 мл 50% р-ра в/в. Действие анальгетиков потенцируют антигистаминными препаратами (димедрол — 1 мл 1% р-ра или пипольфен — 1 мл 2,5% р-ра в/м или в/в). Проводят наркоз закисью азота с кислородом.
гл. 1 V Д 3 а (2)(2) Нейролептаналгезия: таламонал (комбинация фентанила и дроперидола) — 2–4 мл в/в медленно.
гл. 1 V Д 3 а (3)(3) Вазоактивные препараты: мезатон 1 мл 1% р-ра п/к или в/м, норадреналин — 1–2 мл 0,2% р-ра в 200 мл изотонического р-ра хлорида натрия в/в капельно.
гл. 1 V Д 3 а (4)(4) Фибринолизин — 60000 ЕД с 15000 ЕД гепарина в/в капельно.
гл. 1 V Д 3 а (5)(5) Антикоагулянт прямого действия гепарин — по 10000 ЕД в/м или в/в через каждые 6 ч.
гл. 1 V Д 3 бб. При истинном кардиогенном шоке, кроме вышеперечисленных лекарств, назначают следующие средства.
гл. 1 V Д 3 б (1)(1) Сердечные гликозиды: строфантин 0,5–1,0 мл 0,5% р-ра в разведении на 20 мл физиологического р-ра в/в струйно медленно.
гл. 1 V Д 3 б (2)(2) Препараты, содержащие калий: р-р хлорида калия 1% — 100 мл или панангин 10–20 мл в разведении на 100–150 мл 5% р-ра глюкозы с 8–10 ЕД инсулина ("поляризующая смесь")
гл. 1 V Д 3 б (3)(3) Средства, улучшающие микроциркуляцию: реополиглюкин 400 мл в/в капельно.
гл. 1 V Д 3 б (4)(4) Кортикостероиды: преднизолон — до 300 мг в/в; гидрокортизон — до 500 мг в/в.
гл. 1 V Д 3 б (5)(5) Для борьбы с метаболическим ацидозом назначают 5% р-р гидрокарбоната натрия — 200 мл.
(6) Метаболическое средство — неотон.
гл. 1 V Д 3 вв. При аритмическом шоке назначают:
гл. 1 V Д 3 в (1)(1) антиаритмические препараты: новокаинамид — 5 или 10 мл 10% р-ра в/в; лидокаин — 0,1–0,2 г в/в;
гл. 1 V Д 3 в (2)(2) препараты, содержащие калий (см. выше)
гл. 1 V Д 3 в (3)(3) электроимпульсную терапию,
гл. 1 V Д 3 в (4)(4) электростимуляцию сердца.
гл. 1 V Д 3 гг. При ареактивном шоке назначают то же лечение, что и при истинном кардиогенном шоке. Кроме того, проводят вспомогательное кровообращение (контрпульсацию).
Контрпульсация выполняется при помощи специального баллонного катетера, введённого в аорту. Катетер быстро раздувается в фазу диастолы и спадается в фазу систолы сердца. Принцип метода заключается в удалении определённого объёма крови из артериального русла в систолу и возвращении его в диастолу. Контрпульсация позволяет улучшить коронарный кровоток и увеличить фракцию изгнания левого желудочка.
гл. 1 V ЕЕ. Анафилактический шок
гл. 1 V Е 11. Особенности патогенеза. Анафилактический шок — проявление реакции немедленного типа, связанной с наличием реагиновых АТ (IgЕ). Реагины выступают в роли либераторов гистамина из тучных клеток. Эффект гистамина приводит к развитию тяжёлых дыхательных и сосудистых нарушений, характеризующих анафилактический шок. Истинному анафилактическому шоку предшествует иммунная реакция, приводящая к появлению реагиновых АТ по отношению к конкретному аллергену (сенсибилизация). Иначе говоря, больной до возникновения шока должен хотя бы один раз контактировать с потенциальным аллергеном. Следует учесть, что возможно состояние, подобное анафилактическому шоку, возникающее при первом же контакте с иммунологически чужеродным агентом. Дело в том, что некоторые вещества могут вызывать выброс гистамина без посредства АТ. Из лекарственных препаратов данным свойством, в частности, обладают йодсодержащие рентгеноконтрастные препараты, способные вызывать шок при первом же внутривенном введении. Вместе с тем методы лечения такого шока не отличаются от лечения истинно анафилактического.
гл. 1 V Е 22. Клинические проявления зависят от формы анафилактического шока.
гл. 1 V Е 2 аа. Молниеносная форма характеризуется острым развитием сердечной недостаточности, без реанимационной помощи заканчивающейся трагически в течение ближайших 10 мин. Симптоматика скудная: резкая бледность или цианоз, расширенные зрачки, отсутствие периферической гемодинамики, агональное дыхание, иногда при аускультации гробовое молчание в лёгких и клиническая смерть.
гл. 1 V Е 2 бб. При тяжёлой форме анафилактического шока существуют предвестники надвигающейся катастрофы в виде жалоб больного, отражающих неблагополучие дыхания и кровообращения, а затем прогрессирует та же симптоматика, что и при молниеносной форме.
гл. 1 V Е 2 вв. Шок средней тяжести дополнительно характеризуется кожными высыпаниями, облегчающими диагностику. Существует несколько вариантов развития шока.
гл. 1 V Е 2 в (1)(1) Кардиальный вариант наиболее распространен. Спазм или расширение периферических сосудов вызывают бледность или гиперемию кожных покровов. Нарушается микроциркуляция. В результате неэффективности центральной гемодинамики падает АД. Признаков декомпенсации внешнего дыхания не бывает.
гл. 1 V Е 2 в (2)(2) Асфиктический вариант шока характеризуется удушьем, возникающим вследствие отёка гортани, трахеи или бронхоспазма.
гл. 1 V Е 2 в (3)(3) Церебральный вариант протекает с симптоматикой, напоминающей эпилептический статус или острое нарушение мозгового кровообращения.
гл. 1 V Е 2 в (4)(4) Абдоминальный вариант шока напоминает клинику перфорации полого органа либо непроходимости кишечника.
гл. 1 V Е 33. Лечение
гл. 1 V Е 3 аа. При молниеносной и тяжёлой формах шока необходимы немедленные реанимационные мероприятия: закрытый массаж сердца и ИВЛ. Внутрисердечно вводят 0,4 мл адреналина в сочетании с 10 мл 10% р-ра хлорида кальция и 0,5 мл 0,1% р-ра атропина. Не вынимая иглы из полости сердца, вводят 60 мл 5% р-ра гидрокарбоната натрия. При восстановлении сердечной деятельности дробное введение адреналина продолжается в/в до стабилизации гемодинамики. Адреналин выступает в роли антагониста гуморальных факторов, обусловливающих развитие шока.
гл. 1 V Е 3 бб. После адреналина вводят антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, дипразин) в/в в дозе 0,5–1 мг/кг.
гл. 1 V Е 3 вв. Назначают глюкокортикоиды: гидрокортизон 125–500 мг; преднизолон 30–120 мг.
гл. 1 V Е 3 гг. При бронхоспазме вводят бронхолитики (р-р эуфиллина 2,4% — 10 мл в разведении на 10–20 мл 40% глюкозы струйно медленно в/в).
гл. 1 V Е 3 дд. При развитии отёка легких показаны интубация трахеи и управляемое дыхание. В интубационную трубку вводят пеногаситель (спирт).
гл. 1 V Е 3 ее. Поскольку при анафилактическом шоке развивается несоответствие между ОЦК и ёмкостью сосудистого русла, необходима инфузионная терапия кровезаменителями до стабилизации гемодинамики. В т.ч. обязательно вводится 5% р-р гидрокарбоната натрия в дозе 3–5 мл/кг.
· VI. ХИРУРГИЧЕСКАЯ ОНКОЛОГИЯ
· Vi/1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОПУХОЛЕЙ
гл. 1 VI/1 АА. Опухоли могут быть как доброкачественными (неинвазивный рост, отсутствие метастазов), так и злокачественными (инвазивный рост, метастазы). Злокачественные клетки от нормальных отличаютнеконтролируемая пролиферация, нарушения дифференцировки и аплазЋя. Дифференцировка отражает способность паренхиматозных клеток опухоли образовывать близкие к нормальным структуры и функционировать почти как нормальные клетки. Слабо дифференцированные или недифференцированные опухоли всегда злокачественны и состоят из неспециализированных клеток; менее дифференцированную опухоль отличают более быстрый рост и агрессивность.
гл. 1 VI/1 А 11. Типы
гл. 1 VI/1 А 1 аа.Карциномы— злокачественные опухоли, происходящие из эпителия.
гл. 1 VI/1 А 1 бб.Аденокарциномы — злокачественные опухоли, происходящие из эпителия и имеющие железистый компонент.
гл. 1 VI/1 А 1 вв.Саркомы — злокачественные опухоли, происходящие из тканей мезенхимного происхождения (соединительные, костные, хрящевые).
гл. 1 VI/1 А 22.Опухолевая трансформация. Опухолевые клетки выходят из-под контроля нормального гомеостатического подавления (регуляции) клеточной пролиферации. Ниже перечислены причины опухолевых трансформаций.
гл. 1 VI/1 А 2 аа.Химические канцерогены. Хрестоматийный пример — рак мошонки у трубочистов (Потт,1775); асбест вызывает мезотелиому плевры; а табакокурение — плоскоклеточную карциному лёгких.
гл. 1 VI/1 А 2 бб.Физические канцерогены. Ультрафиолетовый свет вызывает плоскоклеточную карциному кожи; ионизирующее излучение — опухоли костей у рабочих на производстве радиевых циферблатов, рак лёгких у шахтёров урановых рудников, лейкозы у переживших атомную бомбардировку (Хиросима); а папиллярный рак щитовидной железы возникает у больных, прошедших лучевую терапию области шеи.
гл. 1 VI/1 А 2 вв. Наследственные факторы. Рак молочной железы встречается в три раза чаще у дочерей женщин с предклимактерическим раком молочной железы. Некоторые онкологические заболевания обусловлены генетически (например, ретинобластомы, полипоз толстой кишки, различные синдромы опухолей эндокринных желез [например, синдром СЋппла]).
гл. 1 VI/1 А 2 гг.Географические факторы — необъяснённый эпидемиологический фенЏмен: отдельные онкологические заболевания весьма распространены в определённой местности (например, рак желудка обычен в Японии и в Аргентине, а рак пищевода — в юго-восточном Китае).
гл. 1 VI/1 А 2 дд.Онкогенные вирусы. Вирус ЭпстЊйна–Барр приводит к развитию лимфомы БЌркетта и носоглоточной карциномы; ВПГ-2 связан с раком шейки матки; вирус Т-клеточного лейкоза человека типа 1 — с Т-клеточным лейкозом у взрослых; а вирус гепатита В — с гепатоклеточной карциномой.
гл. 1 VI/1 ББ.Эпидемиология. Злокачественные опухоли как причина смерти находятся на втором месте (20% общей смертности) после сердечно-сосудистых заболеваний. Один из четырёх жителей заболевает раком при общей 5-летней выживаемости 40%.
гл. 1 VI/1 Б 11. Смертность
гл. 1 VI/1 Б 1 аа. Наибольшее количество смертей вызывает рак лёгких (его частота растёт), за ним следуют рак толстой и прямой кишки, рак молочной железы (частота стабильна) и рак поджелудочной железы (частота увеличивается). Рак лёгких — наиболее частая причина смерти у обоих полов (у женщин превышает частоту рака молочной железы).
гл. 1 VI/1 Б 1 бб. В настоящее время смертность от рака желудка и рака шейки матки снижается. Причина снижения частоты рака желудка неизвестна. Уменьшение смертности от рака шейки матки в США связано с его ранней диагностикой (Пап-мазок — цитологическое исследование эпителия шейки матки).