Ы ВЁРСТКА.В следующем абзаце подстраничное примечание 5 страница

гл. 1 VI/4 Д 5 в (3)(3)Токсические эффекты: подавление костномозгового кроветворения, воспаление слизистой оболочки ЖКТ, тошнотЊ и рвота, диарея, выпадение волос, гиперпигментация кожи, изредка мозжечковая атаксия, боли в грудной клетке, ишемия миокарда.

гл. 1 VI/4 Д 5 гг.Флоксуридин. Сходен с 5-ФУ и не имеет перед ним преимуществ. Исключение составляют случаи терапии метастазов рака толстой кишки в печень (инфузия препарата в печёночную артерию через постоянный катетер, что приводит к повышенному, по сравнению с 5-ФУ, содержанию флоксуридина в печени).

гл. 1 VI/4 Д 5 дд.Меркаптопурин

гл. 1 VI/4 Д 5 д (1)(1)Показания к применению: в поддерживающих схемах при острых лейкозах.

гл. 1 VI/4 Д 5 д (2)(2)Токсические эффекты: подавление костномозгового кроветворения, изредка тошнотЊ и рвота, потеря аппетита, стоматиты, диарея; при введении высоких доз сухие высыпания, желтуха и токсическое поражение печени, внутрипечёночный холестаз.

гл. 1 VI/4 Д 5 ее.Цитарабин

гл. 1 VI/4 Д 5 е (1)(1)Показания к применению: острый нелимфоцитарный лейкоз, острый лимфолейкоз, бластный криз при хроническом миелолейкозе; в низких дозах у больных с начальной фазой лейкоза.

гл. 1 VI/4 Д 5 е (2)(2)Токсические эффекты: подавление костномозгового кроветворения; при применении в высоких дозах тошнотЊ и рвота, потеря аппетита, стоматиты, гриппоподобный синдром, гепатотоксичность, мозжечковая атаксия.

гл. 1 VI/4 Д 5 жж.Тиогуанин

гл. 1 VI/4 Д 5 ж (1)(1)Показания к применению: острый нелимфоцитарный лейкоз.

гл. 1 VI/4 Д 5 ж (2)(2)Токсические эффекты: подавление костномозгового кроветворения.

гл. 1 VI/4 Д 5 зз.Пентостатин

гл. 1 VI/4 Д 5 з (1)(1)Показания к применению: лимфопролиферативные заболевания, волосатоклеточный лейкоз.

гл. 1 VI/4 Д 5 з (2)(2)Токсические эффекты: подавление костномозгового кроветворения, иммунодепрессия, тошнотЊ и рвота, почечная недостаточность, конъюнктивит, лихорадка, нарушения функции печени.

гл. 1 VI/4 Д 66.Соединения платины (аналоги платины)

гл. 1 VI/4 Д 6 аа.Механизм действия. Соединения платины взаимодействуют с ДНК, образуя межцепочечные связи; также связываются с ядерными и цитоплазматическими белками. Типичный представитель — бифункциональный алкилирующий препарат цисплатин.

гл. 1 VI/4 Д 6 бб.Цисплатин

гл. 1 VI/4 Д 6 б (1)(1)Показания к применению. Препарат проявляет широкий спектр активности в отношении раковых опухолей яичка, яичников и лёгкого; плоскоклеточного и переходноклеточного рака головы и шеи, шейки матки, пищевода и мочевого пузыря; также как лучевой сенсибилизатор.

гл. 1 VI/4 Д 6 б (2)(2)Применение. Препарат вводят в/в, что смягчает токсический эффект за счёт разбавления плазмой.

гл. 1 VI/4 Д 6 б (3)(3)Токсичность

гл. 1 VI/4 Д 6 б (3) (а)(а) Часто наблюдают электролитные нарушения, включая гипомагниемию. Следует внимательно контролировать содержание Mg²⁺ в сыворотке крови, т.к. возможно развитие гипокальциемии и тетании, связанных со снижением уровня Mg²⁺ в крови.

гл. 1 VI/4 Д 6 б (3) (б)(б) Значительные нарушения функции почек — главное противопоказание к терапии цисплатином.

гл. 1 VI/4 Д 6 б (3) (в)(в) С большой осторожностью следует применять цисплатин в сочетании с нефротоксическими препаратами.

гл. 1 VI/4 Д 6 б (3) (г)(г) Цисплатин вызывает дозозависимое повреждение функций канальцев почек. Также возможны подавление костномозгового кроветворения, тошнотЊ и рвота, шум в ушах, периферические невропатии.

гл. 1 VI/4 Д 6 вв.Карбоплатин

гл. 1 VI/4 Д 6 в (1)(1)Показания к применению: рак яичников, мелкоклеточный рак лёгкого; прочие опухоли, чувствительные к цисплатину.

гл. 1 VI/4 Д 6 в (2)(2)Уменьшение дозынеобходимо при почечной недостаточности.

гл. 1 VI/4 Д 6 в (3)(3)Токсические эффекты: подавление костномозгового кроветворения, тошнотЊ и рвота, нейротоксичность, нефротоксичность и ототоксичность (менее выражены по сравнению с цисплатином).

гл. 1 VI/4 Д 77.Разные препараты

гл. 1 VI/4 Д 7 аа.Этопозид (VP-16-213)

гл. 1 VI/4 Д 7 а (1)(1)Механизм действия. Блокада митоза в метафазе.

гл. 1 VI/4 Д 7 а (2)(2)Показания к применению: в качестве основного компонента комбинированной химиотерапии рака яичка, нехЏджкенской лимфомы, мелкоклеточного рака лёгкого, немелкоклеточного рака лёгкого, сарком у детей, саркомы КЊпоши

гл. 1 VI/4 Д 7 а (3)(3)Токсические эффекты: умеренная лейкопения, тромбоцитопения, тошнотЊ и рвота, иногда потеря аппетита и диарея; при быстром внутривенном введении возможна преходящая гипотензия.

гл. 1 VI/4 Д 7 бб.Прокарбазин

гл. 1 VI/4 Д 7 б (1)(1)Механизм действия: подавляет синтез ДНК, РНК, белка.

гл. 1 VI/4 Д 7 б (2)(2)Показания к применению: лимфогранулёматоз.

гл. 1 VI/4 Д 7 б (3)(3)Токсические эффекты

гл. 1 VI/4 Д 7 б (3) (а)(a)Взаимодействие с другими препаратами. Поскольку прокарбазин потенциально нейротоксичен, следует соблюдать осторожность при назначении препаратов с неврологическими эффектами; слабый ингибитор моноаминооксидазы, при одновременном применении с трициклическими антидепрессантами и пищевыми продуктами с высоким содержанием тирамина (например, тёмное пиво, сыры, белое вино) возможны гипотензивные реакции. Не исключена тетурам-подобная реакция с алкоголем, местными анестетиками.

гл. 1 VI/4 Д 7 б (3) (б)(б)Дозозависимая токсичность: появление признаков подавления костномозгового кроветворения. ТошнотЊ и рвота ослабевают к концу курса химиотерапии. У больных также можно наблюдать периферическую невропатию, сыпь и поражения ЦНС.

гл. 1 VI/4 ЕЕ.Модификаторы биологического ответа. Их биологическая активность связана с воздействием на иммунные или неиммунные механизмы.

гл. 1 VI/4 Е 11.Классификация

гл. 1 VI/4 Е 1 аа.Вещества,восстанавливающие,усиливающие или модифицирующие иммунологическую реактивность больного, подавляют опухолевый рост и метастазирование (например, БЦЖ, Ѓ-интерферон).

гл. 1 VI/4 Е 1 бб. Клетки или клеточные продукты, проявляющие прямой цитотоксический или цитостатический эффект (например, трансплантаты костного мозга, трансфузия Т-лимфоцитов).

гл. 1 VI/4 Е 1 вв. Вещества, повреждающие метастатический потенциал, вызывающие индукцию или поддерживающие опухолевую трансформацию (например, ретиноиды).

гл. 1 VI/4 Е 22.Наиболее эффективно местное введениеБЦЖ, обеспечивающее прямой контакт с опухолевыми клетками.

гл. 1 VI/4 Е 2 аа. Применение БЦЖ эффективно лишь в терапии рецидивирующего поверхностного рака мочевого пузыря. Прямое введение в мочевой пузырь и последующая трансуретральная резекция или прижигание видимой части опухоли значительно уменьшают частоту рецидивирования и снижают число больных инвазивным раком мочевого пузыря, требующих цистэктомии.

гл. 1 VI/4 Е 2 бб.Токсические эффекты. Местное воспаление и развитие гриппоподобного состояния (лихорадка, общее недомогание), наблюдаемые, главным образом, в первые 24 часа после введения.

гл. 1 VI/4 Е 33.Гемопоэтические факторы роста — группа белков, регулирующих пролиферацию, дифференцировку, созревание и функцию клеток крови.

гл. 1 VI/4 Е 3 аа.Интерлейкины-1,-3,-6(ИЛ-1, ИЛ-3, ИЛ-6) повреждают полипотентные стволовые клетки, незрелые клетки-предшественницы. Кроме того, эти вещества оказывают влияние на лимфоциты и прочие клетки.

гл. 1 VI/4 Е 3 бб.Колониестимулирующие факторы. Колониестимулирующий фактор гранулоцитов, колониестимулирующий фактор гранулоцитов и макрофагов, колониестимулирующий фактор макрофагов, а также эритропоэтин действуют на относительно дифференцированные клетки.

гл. 1 VI/4 Е 3 б (1)(1)Синтезируемый в почкахэритропоэтин — главный регулятор эритропоэза. Внутривенное его введение приводит к заметному увеличению числа ретикулоцитов и Ht.

гл. 1 VI/4 Е 3 б (1) (а)(a)Терапевтические показания к применению включают анемию, вызванную нефропатологией, СПИД, миелодиспластический синдром и прочие хронические заболевания.

гл. 1 VI/4 Е 3 б (1) (б)(б)Местные эффекты. В редких случаях введение эритропоэтина вызывает повышение диастолического АД.

гл. 1 VI/4 Е 3 б (2)(2)Колониестимулирующий фактор гранулоцитов и макрофагов стимулирует образование нейтрофилов, эозинофилов, гранулоцитов и моноцитов, в то время как колониестимулирующий фактор гранулоцитов стимулирует образование нейтрофилов и гранулоцитов.

гл. 1 VI/4 Е 3 б (2) (а)(a)Терапевтические показания. Оба фактора снижают выраженность гранулоцитотоксических эффектов, вызванных химиотерапией; ускоряют восстановление после трансплантации костного мозга и помогают возобновить функции костного мозга при ятрогенной или вызванной заболеванием нейтропении. Введение сопровождает развитие кратковременного лихорадочного состояния, но у пациентов, перенесших курс химиотерапии и трансплантации костного мозга, реже возникает необходимость в антибактериальной терапии.

гл. 1 VI/4 Е 3 б (2) (б)(б)Побочные эффекты. Колониестимулирующий фактор гранулоцитов может вызывать слабые или умеренные боли в мышцах и костях или изменения в химическом составе крови. Возможно развитие спленомегалии, продолжительных тупых головных болей, внезапного покраснения лица, дискомфорта в области грудной клетки, кожных реакций, падения АД.

гл. 1 VI/4 Е 44.Интерфероны — группа белков и гликопротеинов, обладающих антивирусной и антипролиферативной активностью; повышают активность Т-клеток и макрофагов; стимулируют выделение опухолеспецифичных поверхностных Аг; взаимодействуют с онкогенами и способствуют клеточной дифференцировке.

гл. 1 VI/4 Е 4 аа. Два типа -интерферона включены в арсенал препаратов для лечения волосатоклеточного лейкоза и саркомы КЊпоши. Препараты применяют при хроническом миелоидном лейкозе, нехЏджкенских лимфомах, почечноклеточном раке, грибовидном микозе, меланоме, карциноидных опухолях и миеломе. Токсические реакции представлены гриппоподобным состоянием с лихорадкой, ознобом, недомоганием, лейкопенией и повышением показателей печёночных проб.

гл. 1 VI/4 Е 4 бб. В лечении болезней злокачественного роста применяют и другие интерфероны — †-интерферони €-интерферон.

гл. 1 VI/4 Е 55.Интерлейкин-2 (ИЛ-2) — лимфокин, секретируемый активированными Т-лимфоцитами (ОКТ4⁺), влияет на созревание (как фактор роста и дифференцировки), пролиферацию и функции Т- и В-клеток.

гл. 1 VI/4 Е 5 аа. Высокие концентрации стимулируют образование популяции активированных лимфокинами цитотоксических клеток, способных лизировать опухолевые клетки. На основе введения ИЛ-2 и таких цитотоксических клеток разработаны принципы адаптивной иммунотерапии, перспективного метода лечения злокачественной меланомы.

гл. 1 VI/4 Е 5 бб. Получен положительный эффект от введения ИЛ-2 в терапии метастатического почечноклеточного рака.

гл. 1 VI/4 Е 5 вв.Местные эффекты. Введение ИЛ-2 может вызвать тяжёлые токсические эффекты, включая геморрагический синдром, задержку в организме жидкости, почечную недостаточность, отёк лёгких, тяжёлую неврологическую симптоматику, учащение дыхания, повышение содержания сывороточного креатинина и билирубина, анемию, тромбоцитопению, диарею, кожную сыпь и лихорадку.

гл. 1 VI/4 Е 66.Левамизол (декарис)стимулирует фагоцитоз и хемотаксис фагоцитов.

гл. 1 VI/4 Е 6 аа.Терапевтические эффекты. Левамизол усиливает миграцию лейкоцитов, увеличивает синтез нуклеиновых кислот и белка, стимулирует функции Т-клеток, повышает цитотоксичность лимфоцитов и макрофагов. Известна уникальная способность препарата, как и другого иммуномодулятора — изопринозина (инозиплекс), имитировать активность гормонов вилочковой железы и стимулировать созревание популяций Т-лимфоцитов.

гл. 1 VI/4 Е 6 бб.Показания. При совместном применении с 5-ФУ значительно уменьшает риск рецидива рака толстой кишки в стадии С.

гл. 1 VI/4 Е 77.Моноклональные АТвырабатывают гибридомы, полученные путём слияния иммунных В-лимфоцитов и культуры клеток миеломы.

гл. 1 VI/4 Е 7 аа. Способствуют установлению гистологического диагноза; представляют особую ценность в определении стадий лейкозов и лимфом и в дифференциальной диагностике анапластических опухолей.

гл. 1 VI/4 Е 7 бб. Кратковременный эффект после введения наблюдают при лейкозе, меланоме и многих других злокачественных новообразованиях. Возможные механизмы противоопухолевой активности:

гл. 1 VI/4 Е 7 б (1)(1) иммунное разрушение опухолевых клеток, вызванное индукцией комплемент-зависимых и антителозависимых клеточных факторов;

гл. 1 VI/4 Е 7 б (2)(2) прямое подавление опухолевого роста.

гл. 1 VI/4 Е 7 вв. АТ могут быть использованы вне организма для очищения культуры собственного костного мозга от единичных опухолевых клеток перед его повторным введением в организм после химиотерапии высокими дозами.

гл. 1 VI/4 Е 7 гг. Возможно их использование в качестве носителей для доставки к опухоли радиоизотопов и химиопрепаратов.

гл. 1 VI/4 Е 7 дд.Антиидиотипические АТпо своему строению напоминают специфичные опухолевые Аг, имеющиеся на клеточной мембране, что делает их перспективными для получения противоопухолевых вакцин.

· Vi/5. ИММУНОМАРКЁРЫ ОПУХОЛЕЙ

Иммуномаркёры опухолей — преимущественно нормальные дифференцировочные Аг гликопротеиновой или гликолипидной природы, экспрессированные на поверхностной мембране злокачественных клеток. Не существует опухолеспецифических Аг в строгом смысле, но их содержание многократно увеличивается при росте опухоли. Поэтому онкомаркёры используют как дополнение к гистологической диагностике, а также для отбора лиц с высоким риском злокачественных заболеваний, контроля терапии и прогнозирования рецидива опухоли. В тест-системах при помощи специфических моноклональных АТ оценивают концентрацию циркулирующих онкомаркёров в биологических жидкостях организма и тканевую экспрессию in situ. Наиболее распространены методы иммуноферментного и иммунофлюоресцентного анализов. Возможные причины ложноотрицательных результатовопределения онкомаркёров в биологических жидкостях: a) особенности локализации опухоли; б) малая масса опухоли; в) секреция других Аг; г) синтез аутоантител к определяемому Аг.

Таблица 1-9

Табл. 1–9. Некоторые иммуномаркёры опухолей

Условные обозначения: AFP -fetoprotein — АФП;CEA carcino-embryonic antigen — КЭАг карциноэмбриональный Аг; HCG human chorionic gonadotropin — ХГТ; NSE neuron-specific enolase — нейроноспецифическая енолаза; PAP prostatase acid phosphatase — кислая фосфатаза предстательной железы; PSA prostate-specific antigen — специфический Аг предстательной железы; SCC squamous cell carcinoma antigen — Аг плоскоклеточной карциномы; TPA tumor-derived polypeptide antigen — полипептидный Аг опухолевого происхождения

· VI/6. метастатические опухоли с невыясненным первичным очагом

гл. 1 VI/6 АА.Заболеваемость. У 2–10% больных имеются метастазы рака при отсутствии первичного опухолевого очага. В 15–20% случаев на аутопсии не находят первичный опухолевый очаг.

гл. 1 VI/6 ББ.Патологическая анатомия

гл. 1 VI/6 Б 11.Гистологические типы

гл. 1 VI/6 Б 1 аа. В 40–77% случаев — аденокарцинома.

гл. 1 VI/6 Б 1 бб. У 5–15% больных — плоскоклеточный рак.

гл. 1 VI/6 Б 1 вв. Другие клеточные типы: герминомы, меланомы, саркомы.

гл. 1 VI/6 Б 22. В таблице 1–10 приведены иммуногистохимические маркёры, присущие ряду клеточных типов.

Таблица 1-10

Табл. 1–10. Опухолевые маркёры, применяемые для выявления тканевой природы раковых опухолей с невыявленным первичным очагом

гл. 1 VI/6 ВВ.Диагностика. Поскольку наиболее частый первичный очаг недифференцированных аденокарцином составляют раки поджелудочной железы, лёгкого и толстой кишки, то для диагностики применяют рентгенографию грудной клетки, УЗИ и КТ брюшной полости, исследование кала на скрытую кровь, колоноскопию.

гл. 1 VI/6 В 11.Женщины. Проводимые исследования необходимо дополнить маммографией, физикальным исследованием и УЗИ тазовых органов.

гл. 1 VI/6 В 22.Мужчины. Необходимо определять Аг,специфичный для рака простаты в сыворотке периферической крови.

гл. 1 VI/6 В 33. У больных с подозрением на герминому необходимо исследовать содержание в сыворотке крови ХГТ и АФП.

гл. 1 VI/6 ГГ.Лечение. Может быть различным (в зависимости от предполагаемого первичного опухолевого очага), но всегда включает паллиативный курс облучения и/или химиотерапии.

гл. 1 VI/6 Г 11.Аденокарциномы. Проводят пробный курс химиотерапии.

гл. 1 VI/6 Г 1 аа. Наибольший лечебный эффект наблюдают при применении митомицина и доксорубицина.

гл. 1 VI/6 Г 1 бб. Наличие аденокарциномы в подмышечных лимфатических узлах у женщин даёт основание считать её больной раком молочной железы II стадии и проводить соответствующее лечение.

гл. 1 VI/6 Г 22. Плоскоклеточный рак, метастазирующий в лимфатические узлы шеи из невыявленного очага (но без отдалённых метастазов) требует хирургического удаления этих узлов и облучения области шеи.

гл. 1 VI/6 Г 33.Анапластические опухоли средостения или забрюшинной клетчатки у молодых мужчин (в особенности при повышенном содержании АФП или ХГТ) эффективно лечат теми же химиопрепаратами, что и герминогенные опухоли яичка.

гл. 1 VI/6 ДД.Прогноз. Средняя продолжительность жизни после постановки диагноза составляет лишь 5–6 мес, но может широко варьировать и, 3–5% больных может жить 5 лет и более.

Просмотр в режиме “Без скрытого текста”—

ЧТЕНИЕ by ЭГ —

ЧТЕНИЕ с распечатки —

Хирургическая инфекция

· I. ЗАЖИВЛЕНИЕ РАН

Заживление ран — процесс репарации повреждённой ткани с восстановлением её целостности и прочности.

гл. 2 I АА. Заживление ран включает три основных процесса.

гл. 2 I А 11.Образование коллагена(соединительной ткани) фибробластами. При заживлении ран фибробласты активируются макрофагами. Фибробласты пролиферируют и мигрируют к месту повреждения, связываясь с фибриллярными структурами через фибронектин. Одновременно они интенсивно синтезируют вещества внеклеточного матрикса, в т.ч. коллагены. Коллагены обеспечивают ликвидацию тканевого дефекта и прочность формирующегося рубца.

гл. 2 I А 22.Эпителизация раны происходит по мере миграции клеток эпителия от краёв раны на её поверхность. Завершённая эпителизация раневого дефекта создаёт барьер для микроорганизмов.

гл. 2 I А 2 аа.Свежие чистые раны имеют низкую резистентность к инфицированию. К 5-му дню неосложнённая рана восстанавливает резистентность к инфицированию.

гл. 2 I А 2 бб. Миграция эпителия с краёв раны не может обеспечить заживления большЋх раневых площадей, для этого может потребоваться пересадка кожи.

гл. 2 I А 33.Сокращение раневых поверхностейи закрытие раны обеспечивает эффект ткЊневого стяжения, в определённой степени обусловленный сокращением миофибробластов.

гл. 2 I ББ. В процессе заживления выделяют три фазы.

гл. 2 I Б 11.Воспалительная реакция (с 1-го по 5-й дни) включает два последовательных этапа: сосудистых изменений и очищения раны за счёт подавления микрофлоры и отторжения нежизнеспособных тканей.

В рану поступает жидкость, содержащая белки плазмы, клетки крови, фибрин и АТ. На поверхности раны образуется корка, сохраняющая раневую жидкость и предохраняющая рану от попадания микробов.

Воспалительный процесс — следствие миграции лейкоцитов в область раны — развивается уже через несколько часов и вызывает локальный отёк, боль и покраснение вокруг раны. Нейтрофильные лейкоциты (микрофаги) фагоцитируют клеточный детрит, микроорганизмы и мелкие инородные вещества. Макрофаги фагоцитируют оставшийся в ране клеточный детрит, а также выделяют протеолитические ферменты. Базальные клетки эпидермиса из краёв кожи мигрируют в область повреждения, покрывая поверхность раны. Одновременно находящиеся в более глубоком соединительнотканном слое фибробласты начинают реконструкцию соединительной ткани.

гл. 2 I Б 22. Регенерация(5–14 день).Происходят миграция фибробластов и врастание капилляров в рану.

гл. 2 I Б 2 аа.В течение первой и второй недели фибробласты мигрируют в область раны. Под действием ферментов, выделяемых клетками крови и близлежащих тканей, фибробласты формируют коллагеновые волокна и основное вещество раны (например, фибронектин). Эти вещества способствуют фиксации фибробластов к подлежащему слою. Коллагенизация раны начинается приблизительно с пятого дня и приводит к быстрому нарастанию прочности раны.

гл. 2 I Б 2 бб.Восстанавливаются и остальные компоненты повреждённой соединительной ткани. Происходит реканализация лимфатических сосудов, начинается прорастание кровеносных сосудов, формируется множество капилляров, питающих фибробласты. В последних стадиях заживления многие из этих капилляров исчезают.

гл. 2 I Б 2 вв.Прочность раны медленно увеличивается в течение этой и следующей фаз заживления.

гл. 2 I Б 2 в (1)(1) В отсутствие осложнений рана достигает 50% своей конечной прочности к концу первого месяца.

гл. 2 I Б 2 в (2)(2) К концу второго месяца восстанавливается 75% первоначальной прочности.

гл. 2 I Б 2 в (3)(3) К концу шестого месяца восстанавливается 95% прочности.

гл. 2 I Б 33. Образование и реорганизация рубца(фаза созревания, с 14-го дня). Чёткой границы между регенерационной фазой и рубцеванием нет. Заживление бурно начинается во время 2-й фазы и затем постепенно затухает. К этому времени в ране уменьшается синтетическая активность фибробластов и других клеток.

гл. 2 I Б 3 аа. Количество коллагена в течение этой фазы практически не увеличивается, происходит его перестройка и образование поперечных связей между волокнами коллагена, за счёт которых нарастает прочность рубца. По мере увеличения плотности коллагена формирование новых кровеносных сосудов замедляется, и рубцовая ткань постепенно бледнеет.

гл. 2 I Б 3 бб. Формирующиеся рубцы редко достигают устойчивости к повреждению здоровой ткани. Раны кожи восстанавливают всего до 70–90% исходной прочности, но на это могут потребоваться годы. Кишечник же может полностью восстановить свою первоначальную прочность в течение всего одной недели.

гл. 2 I ВВ.Лечение ран

гл. 2 I В 11.Заживление первичным натяжениемхарактеризуется сращением краёв раны без видимой промежуточной ткани (путём соединительнотканной организации раневого канала и его эпителизации).

гл. 2 I В 1 аа. Заживление первичным натяжением становится возможным при определённых условиях: небольшая зона повреждения, плотное соприкосновение краёв раны, сохранение их жизнеспособности, отсутствие очагов некроза и гематомы, относительная асептичность раны (микробное загрязнение ниже порогового уровня — 10⁵ микроорганизмов на 1 г ткани).

• ⇐ Назад
• 5
• 6
• 7
• 8
• 9
• 10
• 111213
• 14
• 15
• 16
• 17
• 18
• 19
• 20
• Далее ⇒