В.Профилактика и лечение синдрома полиорганной недостаточности 9 страница
гл. 12 II Д 1 в (1) (а)(а) Общие
гл. 12 II Д 1 в (1) (а) (i)(i) Анемия
гл. 12 II Д 1 в (1) (а) (ii)(ii) Нарушения водно-электролитного, углеводного, белкового балансов
гл. 12 II Д 1 в (1) (а) (iii)(iii) Иммунодефицит (применение стероидных гормонов, иммунодепрессантов)
гл. 12 II Д 1 в (1) (а) (iv)(iv) Авитаминоз
гл. 12 II Д 1 в (1) (а) (v)(v) Лёгочная, сердечно-сосудистая недостаточность
гл. 12 II Д 1 в (1) (б)(б) Местные
гл. 12 II Д 1 в (1) (б) (i)(i) Рубцовые и воспалительные изменения стенки двенадцатиперстной кишки и окружающих тканей
гл. 12 II Д 1 в (1) (б) (ii)(ii) Короткий верхний отдел двенадцатиперстной кишки
гл. 12 II Д 1 в (1) (б) (iii)(iii) Пенетрация язвы в печёночно-двенадцатиперстную связку и поджелудочную железу
гл. 12 II Д 1 в (1) (б) (iv)(iv) Некорригированный дуоденостаз
гл. 12 II Д 1 в (1) (в)(в) Технические
гл. 12 II Д 1 в (1) (в) (i)(i) Девитализация тканей двенадцатиперстной кишки (раздавливания зажимами, грубая электрокоагуляция, гематомы)
гл. 12 II Д 1 в (1) (в) (ii)(ii) Излишне широкая (более 3 см) мобилизация двенадцатиперстной кишки — деваскуляризация
гл. 12 II Д 1 в (1) (в) (iii)(iii) Многорядность швов (3 и более)
гл. 12 II Д 1 в (2)(2)Клинико-морфологическая классификациянесостоятельности гастродуодено- или гастроеюноанастомоза.Наблюдаются перитонеальная,свищевая,инфильтративная формы несостоятельности анастомоза (табл.12–2).
гл. 12 II Д 1 в (2) (а)(а) Перитонеальная форма. Клиника и тактика аналогична таковой при несостоятельности дуоденальной культи. Во время операции следует попытаться ушить дефект в швах, используя в качестве пластического материала прядь сальника или свободную петлю тонкой кишки, биологический клей, плёнку «Тахоком-5».
гл. 12 II Д 1 в (2) (б)(б) Свищевая формадиагностируется по характеру отделяемого из свища (примесь пищи или красителя, принятого через рот). При незначительном количестве отделяемого лечение консервативное, но при больших потерях показана операция с целью закрытия свища.
гл. 12 II Д 1 в (2) (в)(в) Перианастомозит(инфильтрат вокруг анастомоза) диагностируется по наличию инфильтрата. Для рассасывания инфильтрата применяют антибиотики, УВЧ, ионофорез с лидазой и гидрокортизоном, новокаиновые блокады, парентеральное и зондовое питание.
гл. 12 II Д 1 гг.Анастомозит
гл. 12 II Д 1 г (1)(1) Причины. В ответ на механическую травму желудок и кишка всегда отвечают воспалительной реакцией, её выраженность бывает различной и зависит от реактивности организма, степени травматизации тканей (грубое манипулирование, применение раздавливающих зажимов, частые швы, неиндифферентный шовный материал).
гл. 12 II Д 1 г (2)(2) При легкой степени анастомозита клинические его проявления отсутствуют. Эндоскопически: отёк, кровоизлияния в слизистой губ анастомоза и её гиперемия. Проходимость анастомоза не нарушена.
гл. 12 II Д 1 г (3)(3) При средней степенианастомозита больныеощущают тяжесть в подложечной области после еды, икоту, иногда срыгивания. Эндоскопически: выраженный отёк слизистой губ анастомоза, множество мелких кровоизлияний, наложение плёнок фибрина и сужение просвета анастомоза.
гл. 12 II Д 1 г (4)(4) При тяжёлой степенианастомозита: икота, чувство постоянной тяжести в эпигастрии, обильная рвота пищей (нередко с примесью жёлчи). Больные быстро худеют. Эндоскопически: резкий отёк губ анастомоза, распространяющиеся далеко от анастомоза сливные кровоизлияния, массивные наложения фибрина и полное закрытие анастомоза.
гл. 12 II Д 1 г (5)(5) Лечение анастомозита консервативное и состоит из комплекса противовоспалительных мер и коррекции обменных нарушений, возникающих в результате голодания больного. Оптимальный метод коррекции — восстановление энтерального питания. При ФЭГДС через суженный анастомоз в отводящую петлю через биопсионный канал проводят тонкий катетер. Используя катетер как проводник, по нему в кишку можно провести более толстый зонд и осуществлять зондовое питание вплоть до восстановления проходимости анастомоза. Чаще всего явления анастомозита разрешаются в течение 5–7 дней. Проходимость анастомоза проверяется рентгенологически. Противовоспалительная и рассасывающая терапия: промывание желудка тёплым физиологическим раствором, согревающие компрессы, УВЧ, ионофорез с гидрокортизоном, преднизолон в/м, паранефральные новокаиновые блокады, электростимуляция желудка, химиостимуляция желудка церукалом, хлорид кальция 10% — 10,0 в/в.
Нередко под маской анастомозита протекает послеоперационная гастроплегия, обусловленная хирургической травмой или сопутствующей ваготомией.
При безуспешности в течение 14 дней консервативного лечения показано формирование обходного гастроэнтероанастомоза или повторная резекция.
гл. 12 II Д 1 дд.Гастроплегия
гл. 12 II Д 1 д (1)(1) Причиныпаралича послеоперационной культи желудка: длительное и тяжёлое дооперационное течение декомпенсированного стеноза, глубокие нарушения водно-электролитного баланса, сопутствующие поражения центральной и вегетативной нервной системы, травматическая операция, ваготомия при декомпенсированном стенозе, формирование анастомоза по Ру и др.
гл. 12 II Д 1 д (2)(2) Клиническая картинааналогична таковой при анастомозите, но при этом эндоскопически не находят закрытия анастомоза, культя желудка резко расширена, в просвете имеется жёлчь.
гл. 12 II Д 1 д (3)(3) Лечение консервативное многокомпонентное
гл. 12 II Д 1 д (3) (а)(а) Постоянная декомпрессия желудка с зондом с периодическим промыванием физиологическим раствором (2–3 раза в день).
гл. 12 II Д 1 д (3) (б)(б) Адекватная коррекция водно-электролитного, белкового, углеводного балансов.
гл. 12 II Д 1 д (3) (в)(в) Химиостимуляция моторики желудка и кишки: прозерин, церукал, питуитрин, карбахолин, витамины группы В.
гл. 12 II Д 1 д (3) (г)(г) Электростимуляция желудка и кишечника.
гл. 12 II Д 1 д (3) (д)(д) Двухсторонняя паранефральная новокаиновая блокада.
гл. 12 II Д 1 д (3) (е)(е) ЛФК (дыхательная гимнастика).
гл. 12 II Д 1 ее.Ранняя спаечная непроходимость кишечника
гл. 12 II Д 1 е (1)(1) Клиническая картина.Схваткообразные боли в животе, частая рвота, отсутствие стула и газов, нарастающие обезвоживание и интоксикация, вздутие живота, урчание кишечника, видимая глазом перистальтика, «шум плеска», перкуторно: высокий тимпанит, рентгенологический симптом Кейси и чаши КлЏйбера, задержка пассажа бария при зондовой энтерографии, воспалительно-интоксикационные изменения периферической крови.
гл. 12 II Д 1 е (2)(2) Тактика—срочная операция с целью устранения илеуса, восстановления пассажа по кишечнику.
гл. 12 II Д 1 жж. Послеоперационный панкреатит.Острый панкреатит чаще развивается в течение первой послеоперационной недели.
гл. 12 II Д 1 ж (1)(1) Причины.Операционное вмешательство, травма поджелудочной железы и её выводных протоков при отделении язвы, трудности формирования дуоденальной культи при пенетрирующей язве, гематомы, дуоденостаз, деваскуляризация.
гл. 12 II Д 1 ж (2)(2) Клиническая картина.Внезапное ухудшение общего состояния, рвота, тупые боли в животе, пояснице, вздутие живота, отсутствие стула и газов, перистальтических шумов. Нарастают тахикардия, акроцианоз, уроамилаза, олигурия.
гл. 12 II Д 1 ж (3)(3) Тактика. Интенсивная дезинтоксикационная терапия, ингибиторы протеаз, сердечные средства, антибиотики, стероидные гормоны. При появлении признаков перитонита показана релапаротомия с целью санации, дренирования полости малого сальника и всей брюшной полости, при показаниях — секвестрэктомия и холецистостомия.
гл. 12 II Д 1 зз.Абсцессы брюшной полости
гл. 12 II Д 1 з (1)(1)Причины:инфицирование во время операции и неудалённая из брюшной полости кровь.
гл. 12 II Д 1 з (2)(2)Клиническая картина.Ухудшение состояния, боли постоянного характера в определённом регионе брюшной полости, повышение температуры тела, локальная болезненность, пальпируемый инфильтрат, иногда запоры или поносы. УЗИ: жидкостное образование в проекции инфильтрата. Воспалительные изменения в периферической крови. При поддиафрагмальном абсцессе рентгенологические данные: высокое стояние диафрагмы, её утолщение и нечёткость контуров, выпот в плевральном синусе, иногда уровень жидкости под диафрагмой. При абсцессе дђгласова кармана — резкая болезненность при ректальном исследовании, наличие объёмного образования.
гл. 12 II Д 1 з (3)(3)Лечениеабсцессов хирургическое. Доступ зависит от локализации абсцесса.
гл. 12 II Д 22.Поздние осложнения после резекции желудка
гл. 12 II Д 2 аа.Демпинг-синдром— симптомокомплекс, возникающий у больных после резекции желудка. Демпинг-синдром развивается уже в первые месяцы после операции, со временем имеет тенденцию к незначительному стиханию.
гл. 12 II Д 2 а (1)(1) Частота. Демпинг-синдром встречается в 25–45% случаях, на его развитие влияют пол (у женщин — до 100%), характер заболевания (дуоденальная язва — 75%), объём резекции (чем обширнее — тем чаще и тяжелее), вид резекции (при Бильрот-II в 2–3 раза чаще, чем при Бильрот-I).
гл. 12 II Д 2 а (2)(2)Этиология и патогенез. Основное значение имеет утрата механизма привратника, нормально предотвращающего быстрое и неконтролируемое опорожнение желудка. При выключенной из пищеварения двенадцатиперстной кишке поступление в тощую кишку большого количества концентрированной и непереваренной, богатой легкоусвояемыми углеводами пищи приводит к расширению тощей кишки, высвобождению значительных количеств кишечных гормонов. Патология ЦНС и вегетоневроз усиливают демпинг-предрасположенность.
гл. 12 II Д 2 а (3)(3)Клиническая картина.Наиболее ярко демпинг-синдром проявляется после приёма в пищу молочных и сладких блюд. Характерны слабость, потливость, головокружение, сердцебиения, урчание в животе, поносы, реже тошнотЊ и рвота. В тяжёлых случаях обмороки и потеря сознания. На высоте демпинг-атаки — тахикардия, снижение АД. Состояние больного быстро облегчается в горизонтальном положении. Продолжительность атаки от 20 мин до 2 ч. Различают ранний(первые 30–40 мин) и поздний (2–3 часа) демпинг-синдромы.
гл. 12 II Д 2 а (3) (а)(а)Ранний демпинг-синдромнаблюдают через 30 мин после еды; состояние сопровождают головокружение, прилив крови к лицу, потливость и сердцебиение. Проявления раннего демпинг-синдрома можно уменьшить приёмом пищи в положении лёжа, ограничением углеводов и жидкости. При раннемдемпинг-синдроме наблюдается гипергликемия. В резистентных случаях применяют соматостатин.
гл. 12 II Д 2 а (3) (б)(б)Поздний демпинг-синдром наблюдают через несколько часов после еды; состояние сопровождают головокружение, слабость и сонливость. При позднемдемпинг-синдроме наблюдается гипогликемия.
гл. 12 II Д 2 а (4)(4)Классификациядемпинг-синдрома по тяжести клиники
гл. 12 II Д 2 а (4) (а)(а) 1-я степень(лёгкая). Периодические приступы по 15–20 мин после сладкой и молочной пищи, учащение пульса на 10–15/мин и снижение (или повышение) АД на 10–15 мм рт.ст., купирующиеся после приёма горизонтального положения тела. Консервативное лечение даёт эффект.
гл. 12 II Д 2 а (4) (б)(б) 2-я степень(средней тяжести). Постоянные приступы слабости и головокружения, потливости, учащения пульса на 20–30/мин, понижение (реже повышение) АД на 15–20 мм рт.ст. После приёма обычных порций любой пищи, приступы не купируются в положении лёжа. Консервативное лечение облегчает состояние.
гл. 12 II Д 2 а (4) (в)(в) 3-ястепень (тяжёлая). Постоянные и резко выраженные приступы в ответ на приём любой пищи (даже лёжа) с обмороками, диареей, тахикардией и гипотонией, потерей массы тела до 10 кг. Консервативное лечение эффекта не даёт.
гл. 12 II Д 2 а (5)(5)Диагностикаоснована на клинике, провокационной пробе и рентгенологических данных.
гл. 12 II Д 2 а (5) (а)(а) Провокационная проба. Демпинг-синдром может быть спровоцирован приёмом 150 мл 50% глюкозы или сахара. При этом больной не должен ложиться в постель.
гл. 12 II Д 2 а (5) (б)(б) Рентгенологическивыявляют мгновенное опорожнение желудка от контрастной массы.
гл. 12 II Д 2 а (6)(6)Лечение. Демпинг-синдром 1-й и 2-й степени лечат консервативно, а при тяжёлой степени показана операция (после интенсивной предоперационной подготовки).
гл. 12 II Д 2 а (6) (а)(а) Консервативное лечение. Исключение из пищи блюд, провоцирующих приступ (избегать пищу с высоким содержанием углеводов, не пить жидкости во время еды); частое и дробное питание; приём перед едой желудочного сока и 0,5% новокаина, постельный режим после еды, резерпин по 0,25 мг 2 раза в день, витамины группы В, С, транквилизаторы, бензогексоний, панзинорм, неробол.
гл. 12 II Д 2 а (6) (б)(б) Оперативное лечение направлено на задержку опорожнения содержимого из желудка (вшивание антиперистальтического участка тощей кишки между желудком и тонкой кишкой), восстановление пассажа пищи через двенадцатиперстную кишку (редуоденизация), реконструкция гастроеюноанастомоза по Ру.
гл. 12 II Д 2 а (7)(7)Профилактика.Больных с выраженным вегетоневрозом оперировать только по абсолютным и условно абсолютным показаниям. Выполнять противодемпинговые варианты операции (узкий анастомоз, резекция желудка по Бильрот-I, анастомоз по Томодо или органосберегающие операции), отдавать предпочтение резекции по Бильрот-I (особенно у женщин), уменьшать объём резекции желудка, дополняя её ваготомией.
гл. 12 II Д 2 бб.Синдром приводящей петли — редкое осложнение, характеризующееся жалобами на вздутие живота, рвоту примерно через 30–60 мин после еды. Наличие этой патологии можно предположить при затруднённом прохождении бария в петлю или при задержке внутри петли технеций-иминодиуксусной кислоты, выводимой после внутривенной инъекции печенью и билиарной системой, но не через ЖКТ. Состояние часто осложняют бурный бактериальный рост и необходимость хирургической ревизии приводящей петли.
гл. 12 II Д 2 б (1)(1)Причины. Предшествовавший дуоденостаз (функциональный); наличие механической преграды в области гастроеюноанастомоза (высокая и острая шпора, пептическая язва, рубцы, спайки, инфильтраты, препятствующие свободному оттоку дуоденального содержимого в отводящую петлю).
гл. 12 II Д 2 б (2)(2)Патогенез. Из-за стриктуры приводящей петли около гастроеюноанастомоза дуоденальное содержимое (жёлчь, панкреатические и кишечный соки) накапливается и застаивается в приводящей петле. В результате повышается внутридуоденальное давление, что приводит к рефлюксу в общий жёлчный и вирзђнгов протоки с последующим развитием холангита и панкреатита. В конце приступа синдрома приводящей петли застойное дуоденальное одержимое выбрасывается перистальтической волной в желудок и извергается со рвотой. Боли, возникающие во время приступа, проходят после рвоты. Систематическая потеря дуоденального содержимого со временем приводит к ферментативной недостаточности, неперевариванию пищи и к истощению больного.
гл. 12 II Д 2 б (3)(3)Клиническая картина. Атаки чаще возникают после приёма в пищу блюд, стимулирующих желчеотделение и функциональную нагрузку на поджелудочную железу. В зависимости от частоты приступов, различают три степени тяжести: лёгкую, средней тяжести и тяжёлую.
гл. 12 II Д 2 б (3) (а)(а) При лёгкой степенирвота возникает 1–2 раза в неделю и бывает необильной. Состояние больного существенно не страдает.
гл. 12 II Д 2 б (3) (б)(б) Средняя степень тяжести характеризуется более частой (3–5 раз в неделю) и более обильной рвотой, что существенно ослабляет больного, приводит к обезвоживанию и диспротеинемии.
гл. 12 II Д 2 б (3) (в)(в) Ежедневные и неоднократные атаки синдрома тяжёлой степениочень быстро истощают больного. Развиваются тяжёлые нарушения водно-электролитного и белкового балансов, нарушения функций печени и почек. Ещё более усугубляют состояние больного присоединяющиеся холангит и панкреатит.
гл. 12 II Д 2 б (4)(4)Диагностикаоснована на анамнезе, клинике, рентгенологических данных.
гл. 12 II Д 2 б (4) (а)(а)Рентгеноконтрастное исследование. Бариевая смесь свободно заполняет расширенную приводящую петлю и длительно там задерживается, образуя уровень жидкости. Контрастирования приводящей петли можно добиться при холеграфии или ретроградно в условиях обтурации отводящей петли резиновым баллончиком по Аугусто.
гл. 12 II Д 2 б (4) (б)(б) Диагностическая провокационная проба. Через тонкий зонд в желудок вводят пищевую смесь (два яичных желтка, 30 г сметаны и 30 г подсолнечного масла). При положительной пробе через 1–1,5 часа после начала пробы у больного появляются боли, затем по зонду обильно выделяется дуоденальное содержимое и боли исчезают.
гл. 12 II Д 2 б (5)(5) Лечение
гл. 12 II Д 2 б (5) (а)(а) При лёгкой степеникомплексное консервативное лечение значительно облегчает состояние больного. Назначают диету с ограничением блюд, стимулирующих функцию поджелудочной железы и желчевыделение, дробное питание, церукал, промывание приводящей петли через тонкий зонд.
гл. 12 II Д 2 б (5) (б)(б) При второй и третей степеняхтяжести показана операция.
Цель операции: устранение условий, определяющих поступление пищевых масс в приводящую петлю; обеспечение условий для свободного пассажа дуоденального содержимого в отводящую петлю.
Виды операций. При нарушении пассажа содержимого двенадцатиперстной кишки накладывают анастомоз БрЊуна между отводящими и приводящим петлями или производят реконструкцию анастомоза с формированием Y-образного анастомоза (по Ру). Второй вариант более предпочтителен.
гл. 12 II Д 2 вв.Щелочной рефлюкс-гастрит — наиболее частый постгастрорезекционный синдром (возникает у 25% пациентов, перенесших резекцию желудка).
гл. 12 II Д 2 в (1)(1)Патогенез. Состояние опосредует рефлюкс дуоденального содержимого в желудок.
гл. 12 II Д 2 в (2)(2)Симптомы. Боли в эпигастральной области после еды, тошнотЊ, рвота и похудание.
гл. 12 II Д 2 в (3)(3)Диагностика
гл. 12 II Д 2 в (3) (а)(а)Эндоскопия. Признаки гастрита и свободное поступление жёлчи в культю желудка.
гл. 12 II Д 2 в (3) (б)(б)Метка.Диагностику облегчает определение количества технеций-иминодиуксусной кислотой меченой жёлчи, затекающей в желудок.
гл. 12 II Д 2 в (4)(4)Лечение
гл. 12 II Д 2 в (4) (а)(а)Консервативное. В некоторых случаях эффективны препараты, связывающие жёлчные кислоты (например, содержащие алюминий антациды и холестирамин), илисукральфат.
гл. 12 II Д 2 в (4) (б)(б)Хирургическое. Реконструктивная операция, при которой резекция желудка по Бильрот-I или Бильрот-II (рис. 12–3А и 12–3Б) переводится в Y-образный анастомоз по Ру (рис. 12–3Е).
гл. 12 II Д 2 гг.Постваготомическая диареячаще проявляется в лёгкой форме, но иногда может приводить пациентов к инвалидности. Симптомы обычно проходят в течение первого года после операции.
гл. 12 II Д 2 дд.Пептическая язва — тяжёлое осложнение после резекции желудка по поводу язвенной болезни. Частота возникновения — 3–6%. Язвы могут локализоваться в желудке, двенадцатиперстной кишке, приводящей и отводящей петлях (в зависимости от вида выполненной ранее операции).
гл. 12 II Д 2 д (1)(1)Причина —высокий кислотно-пепсиновый уровень желудочной секреции. Чем выше кислотность в оперированном желудке, тем раньше возникает пептическая язва. Это осложнение может возникнуть как после паллиативной (ушивание язвы, гастроэнтеростомия), так и после радикальной операции (резекция желудка, ваготомия).
гл. 12 II Д 2 д (2)(2)Клинические проявления пептической язвы похожи на язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки, но болевой синдром носит более постоянный и интенсивный характер и не всегда связан с приёмом пищи.
гл. 12 II Д 2 д (3)(3) Осложнения:перфорации, кровотечения, пенетрации, деформации.
гл. 12 II Д 2 д (3) (а)(а) Пенетрацияпептической язвыв поперечно-ободочную кишки и её брыжейку вызывает интенсивные боли в поясничной области
гл. 12 II Д 2 д (3) (б)(б) Перфорация пептической язвыв толстую кишку приводит к образованию желудочно-ободочного свища (отрыжка калом, стул непереваренной пищей), пассажу бария из желудка в толстую кишку.
гл. 12 II Д 2 д (4)(4)Диагностика
гл. 12 II Д 2 д (4) (а)(а) Характерная симптоматика.
гл. 12 II Д 2 д (4) (б)(б) Исследование желудочной секреции (гиперсекреция).
гл. 12 II Д 2 д (4) (в)(в) ФЭГДС, рентгеноскопия желудка и кишечника, гастрин крови.
гл. 12 II Д 2 д (5)(5)Лечение.Больным с пептической язвой показана операция, т.к. консервативная терапия оказывается неэффективной.
гл. 12 II Д 2 д (5) (а)(а) Подготовка к операции. Коррекция водно-электролитных нарушений, белкового баланса, устранение анемии.
гл. 12 II Д 2 д (5) (б)(б) Выбор вмешательстваопределяется хирургическим анамнезом.
гл. 12 II Д 2 д (5) (б) (i)(i) При ранее выполненной экономной резекции желудка показана ререзекция 2/3 желудка с ваготомией.
гл. 12 II Д 2 д (5) (б) (ii)(ii) При неадекватной ваготомии показана стволовая ваготомия и резекция в объёме 2/3.
гл. 12 II Д 2 д (5) (б) (iii)(iii) При желудочно-ободочном свище необходима стволовая ваготомия, резекция желудка вместе со свищом и частью толстой и тонкой кишки с гастроэнтероанастомозом — ”тройная резекция”. Если состояние больного не позволяет выполнить такую операцию, то индивидуально может быть выбран щадящий вариант или операция разделена на 2–3 этапа.
гл. 12 II Д 2 д (5) (в)(в) Больные после операции нуждаются в продолжительном реабилитационном периоде (до 4 мес).
гл. 12 II Д 2 ее.Изъязвление слизистой оболочкипосле операции может указывать на нераспознанное состояние гиперсекреции (например, синдром ЗЏллингера-Эллисона, неполная ваготомия). Оптимальный диагностический метод — эндоскопия. Лечение — длительное применение антагонистов Н2-рецепторов; иногда — повторная операция.
гл. 12 II Д 2 жж.Нарушения питания
гл. 12 II Д 2 ж (1)(1)Анемия развивается примерно у 25% больных, оперированных по поводу язвенной болезни. К факторам, вызывающим развитие дефицита железа, относят щелочной гастриткульти желудка и связанные с ним местные кровотечения; недостаток соляной кислоты, конвертирующей железо в форму, благоприятную для ассимиляции (Fe3+). Обширная резекция желудка приводит к недостатку внутреннего фактора КЊсла и дефициту витамина В12.
гл. 12 II Д 2 ж (2)(2)Потеря веса характерна для 50% послеоперационных больных и обычно не бывает тяжёлой (исключая обширные резекции желудка).
гл. 12 II Д 2 ж (3)(3)Значительная стеаторея обычно указывает на вторичное нарушение (например, чрезмерный рост бактерий и глютеновую целиакию). У 50% больных увеличение содержания жира в кале возникает при быстрой эвакуации и плохом перемешивании пищи с солями жёлчных кислот и ферментами поджелудочной железы.
гл. 12 II Д 2 ж (4)(4)Остеопорозобусловлен снижением всасывания витамина D и кальция.
гл. 12 II Д 2 зз.Рак культи желудка возникает в 2–4 раза чаще после оперативного лечения язвы (особенно через 10–20 лет после резекции желудка по Бильрот-II) по сравнению с больными, получавшими медикаментозное лечение.
· III. Гастрит
Воспаление слизистой оболочки желудка подразделяют на острое и хроническое.
гл. 12 III АА. Острый гастрит
гл. 12 III А 11.Острый диффузный гастрит развивается в результате воздействия на слизистую оболочку желудка самых разнообразных раздражающих веществ (например, аспирина, этанола). При этом может возникать кровотечение, иногда достаточно массивное. Прекращение действия этиологического фактора и лечение антацидами обычно приводят к быстрому заживлению слизистой оболочки.
гл. 12 III А 22.Стрессовые эрозиислизистой оболочки желудка(острый геморрагический гастрит) — другая форма острого гастрита. Поражение слизистой оболочки усугубляется действием соляной кислоты.
гл. 12 III А 2 аа.Локализация.Стрессовые эрозии — обычно неглубокие повреждения слизистой оболочки, сначала, как правило, возникающие в области дна желудка. Затем они распространяются более дистально и иногда могут поражать слизистую оболочку всего желудка.
гл. 12 III А 2 бб.Клинические проявления.Стрессовые поражения ЖКТ возникают у больных с сепсисом, полиорганной недостаточностью, тяжёлой травмой или как осложнение послеоперационного периода. Стрессовые эрозии развиваются обычно у больных и пострадавших, находящихся в крайне тяжёлом состоянии. Стрессовые эрозии, возникающие у пациентов с ожогами, известны как язвы КЌрлинга.В 5% случаев они осложняются тяжёлым желудочным кровотечением.