Показания к дренированию брюшной полости 7 страница
гл. 16 I А 55. Проток поджелудочной железысливается с общим жёлчным протоком, образуя ампулу фЊтерова сосочка двенадцатиперстной кишки. В 20% случаев протоки в двенадцатиперстную кишку впадают раздельно.
гл. 16 I А 66. Добавочный проток поджелудочной железыоткрывается на малом сосочке на 2 см выше большого дуоденального сосочка.
гл. 16 I ББ. Кровоснабжение
гл. 16 I Б 11. Кровоснабжение головки поджелудочной железы обеспечивают верхние и нижние панкреатодуоденальныеартерии и вены. Верхняя панкреатодуоденальная артерия — ветвь желудочно-дуоденальной артерии, нижняя — ветвь верхней брыжеечной артерии.
гл. 16 I Б 22. Тело и хвост железы получают кровь из селезёночной артерии.
гл. 16 I ВВ. Функции поджелудочной железы
гл. 16 I В 11. Поджелудочная железа—орган внешней и внутренней секреции.
гл. 16 I В 22. Панкреатический сок— прозрачный секрет с щелочной реакцией (pH 7,5–9,0) и плотностью 1,007–1,015.
гл. 16 I В 2 аа. Суточное количество панкреатического сока — 1,5–2,0 л.
гл. 16 I В 2 бб. Компоненты панкреатического сока:вода (98–99%), белки, натрий, калий, кальций, бикарбонаты и ферменты (трипсин, химотрипсин, амилаза, липаза, мальтаза, лактаза, рибонуклеаза, эластаза, калликреин и др.).
гл. 16 I В 2 вв. Трипсин и химотрипсин расщепляют белки до аминокислот, липазагидролизует нейтральный жир до жирных кислот и глицерина, амилаза—углеводы до декстрозы. Калликреин вызывает вазодилатацию, увеличивает скорость кровообращения, снижает АД. Бикарбонатыпредохраняют слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки от действия кислого желудочного сока, создают щелочную среду и оптимальные условия для пищеварения и всасывания.
гл. 16 I В 33. Поджелудочная железа секретирует гормоны.
гл. 16 I В 3 аа. Инсулинв крови практически полностью деградирует в течение 5 мин. Его главные мишени — печень, скелетные мышцы, адипоциты. Функции инсулина разнообразны (регуляция обмена углеводов, липидов и белков). Инсулин — главный регулятор гомеостаза глюкозы.
гл. 16 I В 3 бб. Глюкагон. Время полужизни глюкагона в крови — около 5 мин. Секрецию глюкагона подавляет глюкоза. Основные мишени глюкагона — гепатоциты и адипоциты. Глюкагон расценивают как антагонист инсулина.
гл. 16 I В 44. Поджелудочная железа секретирует ингибиторы протеаз.
· II. Панкреатит
гл. 16 II АА. Классификация.Панкреатит подразделяют на острый и хронический, первичный и вторичный, а также на 4 формы, отличающиеся по клиническим проявлениям и методам лечения.
гл. 16 II А 11.Острый панкреатит возникает преимущественно у людей, ранее им не страдавших. После адекватного лечения состояние, как правило, полностью нормализуется.
гл. 16 II А 22.Хронический рецидивирующий панкреатит—хроническое воспаление поджелудочной железы, протекающее со сменой периодов обострений и ремиссий. Сопровождается необратимыми изменениями в поджелудочной железе.
гл. 16 II А 33.Хронический панкреатит проявляется постоянно существующими симптомами, возникающими вследствие воспаления и фиброза поджелудочной железы. В панкреатических протоках и паренхиме железы обычно наблюдают процессы кальцификации. Хронический панкреатит часто приводит к синдрому мальабсорбции и даже развитию панкреатической эндокринной недостаточности.
гл. 16 II ББ. Острый панкреатит—воспалительно-некротическое поражение поджелудочной железы, обусловленное ферментативным аутолизом, вызванным различными причинами.
гл. 16 II Б 11. Клинико-морфологическая классификация: отёчная форма панкреатита, жировой панкреонекроз, геморрагический панкреонекроз.
гл. 16 II Б 1 аа. По распространённости: локальный, субтотальный, тотальный.
гл. 16 II Б 1 бб. По течению:абортивный и прогрессирующий.
гл. 16 II Б 1 вв. Периоды заболевания
гл. 16 II Б 1 в (1)(1) Гемодинамических нарушений (1–3 сут).
гл. 16 II Б 1 в (2)(2) Функциональной недостаточности паренхиматозных органов (5–7 сут).
гл. 16 II Б 1 в (3)(3) Постнекротических осложнений (3–4 нед).
гл. 16 II Б 1 гг. Фазы морфологических изменений: отёка, некроза и гнойных осложнений.
гл. 16 II Б 1 дд. Осложнения: токсические (панкреатический шок, делириозный синдром, печёночно-почечная и сердечно-сосудистая недостаточность) и постнекротические (абсцесс поджелудочной железы, флегмона забрюшинной клетчатки, перитонит, аррозивные кровотечения, кист и панкреатические свищи).
гл. 16 II Б 22. Этиология
гл. 16 II Б 2 аа. Причиныразвития острого панкреатита: заболевания жёлчных путей (желчнокаменная болезнь, холедохолитиаз, стеноз фЊтерова сосочка), алкогольный эксцесс и обильная жирная пища, травма живота с повреждением поджелудочной железы, оперативные вмешательства на поджелудочной железе и прилегающих органах, острое нарушение кровообращения в железе (перевязка сосуда, тромбоз, эмболия), тяжёлые аллергические реакции, заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки (язвенная болезнь, парапапиллярный дивертикул, дуоденостаз).
гл. 16 II Б 2 бб. Острый панкреатит возникает вследствие нарушения оттока панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку, развития протоковой гипертензии, повреждения ацинозных клеток, что ведёт к ферментативному некрозу и аутолизу панкреатоцитов с последующим присоединением инфекции.
гл. 16 II Б 2 б (1)(1) Проток поджелудочной железысоединяется с общим жёлчным протоком на уровне фЊтерова сосочка в 80% случаев; препятствие в виде ущемлённого камня, стеноза большого дуоденального сосочка, спазма сфинктера Одди при калькулёзном холецистите или холедохолитиазе может привести к нарушению оттока панкреатического сока и/или рефлюксу жёлчи в вирзђнгов проток.
гл. 16 II Б 2 б (2)(2) Алкоголь стимулирует желудочную и панкреатическую секрецию, вызывает отёк слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и нарушение пассажа панкреатического сока, приводя к развитию острого панкреатита.
гл. 16 II Б 33. Патогенез
гл. 16 II Б 3 аа. Ведущая роль в патогенезе острого панкреатита принадлежит ферментам поджелудочной железы.
гл. 16 II Б 3 бб. Происходит ферментативный аутолиз ткани железы с развитием демаркационной воспалительной реакции и образованием микротромбов.
гл. 16 II Б 3 вв. Прогрессирующее течение заболевания характеризуется панкреатогенной токсемией, гемодинамическими нарушениями, угнетением деятельности паренхиматозных органов и постнекротическими осложнениями.
гл. 16 II Б 44. Клиническая картина
гл. 16 II Б 4 аа. Болевой синдром
гл. 16 II Б 4 а (1)(1) Для острого панкреатита характерны постоянные сильные опоясывающие боли и боли в эпигастральной области, сопровождающиеся тошнотЏй и рвотой.
гл. 16 II Б 4 а (2)(2) Живот при пальпации болезнен, напряжён и умеренно вздут в эпигастральной области.
гл. 16 II Б 4 а (3)(3) Положительный симптом Щёткина-Блњмберга, ВоскресЌнского (исчезновение пульсации брюшной аорты, не путать с симптомом рубашки), МЌйо-РЏбсона, РаздЏльского. Выраженность симптомов зависит от формы заболевания, степени интоксикации и осложнений.
гл. 16 II Б 4 а (4)(4) При адекватном лечении болевая реакция исчезает к 3–5 сут, нормализуются пульс, температура тела и АД.
гл. 16 II Б 4 а (5)(5) Наиболее выражен болевой синдром при панкреонекрозе (сильные боли в эпигастральной области). При прогрессирующем течении панкреонекроза на 7–10 сут заболевания боли в животе уменьшаются из-за гибели чувствительных нервных окончаний в поджелудочной железе.
гл. 16 II Б 4 бб. Кожа и слизистые оболочки часто бледные, иногда цианотичные или желтушные. Цианоз появляется на лице и туловище (синдром МондЏра), лице и конечностях (симптом Лагерлефа), экхимозы — на коже боковых отделов живота (симптом ГрЌя ТЌрнера), вокруг пупка (симптом КЊллена). Симптомы Грњнвальда (петехии вокруг пупка) и Дљвиса (петехии на ягодицах) характерны для панкреонекроза.
гл. 16 II Б 4 вв. Температура тела при отёчном панкреатите нормальная, при панкреонекрозе — повышена.
гл. 16 II Б 4 гг. Для панкреонекроза характерны тяжёлое состояние, рвота, повышение температуры тела, цианоз кожных покровов, тахикардия, гипотензия, олигурия, симптомы перитонита. Нередко общие признаки интоксикации превалируют над местными проявлениями заболевания.
гл. 16 II Б 4 дд. При парапанкреатической флегмоне и абсцессе поджелудочной железы появляются ухудшение состояния, повышение температуры тела, озноб, воспалительный инфильтрат в верхнем этаже брюшной полости, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.
гл. 16 II Б 4 ее. Тяжёлое воспаление и некроз поджелудочной железы могут вызвать кровотечение в забрюшинное пространство,способное приводить к гиповолемии (гипотензия, тахикардия) и скоплению крови в мягких тканях.
гл. 16 II Б 4 е (1)(1)Имбибиция кровью мягких тканей забрюшинного пространства распространяется на боковые отделы живота, приводя к возникновению экхимозов — симптом ГрЌя ТЌрнера.
гл. 16 II Б 4 е (2)(2)Распространение крови по жировой клетчатке серповидной связки печени приводит к возникновению экхимозов в околопупочной области — симптом КЊллена.
гл. 16 II Б 55. Диагностика
гл. 16 II Б 5 аа. Анамнез. Существует связь между развитием приступа острого панкреатита и приёмом большого количества жирной и мясной пищи в сочетании с алкоголем за 1–4 ч до появления первых симптомов (боли в эпигастрии). Интенсивность болей несколько уменьшается, если больной садится, наклонившись вперёд.
гл. 16 II Б 5 бб. Лабораторные методы исследования
гл. 16 II Б 5 б (1)(1)a-Амилаза сыворотки крови. У больных с острым панкреатитом активность сывороточной a-амилазы увеличена в 95% случаев.
гл. 16 II Б 5 б (1) (а)(а)Приблизительно в 5% результаты исследования ложноположительны, у 75% больных с характерными болями в животе и повышенной активностью сывороточной a-амилазы выявляют острый панкреатит.
гл. 16 II Б 5 б (1) (б)(б)В поджелудочной железе, повреждённой хроническим воспалением, синтетические процессы угнетены; поэтому при обострении хронического панкреатита содержание a-амилазы может не повышаться. При панкреонекрозе прогрессирующая деструкция поджелудочной железы также сопровождается падением активности a-амилазы.
гл. 16 II Б 5 б (1) (в)(в)Циркулирующую в крови a-амилазу секретирует не только поджелудочная железа, но и слюнные железы. Поэтому активность фермента в крови повышается при остром паротите.
гл. 16 II Б 5 б (2)(2)Клиренс амилазы/клиренс креатинина. Определение содержания амилазы более информативно при сравнении клиренса амилазы и эндогенного креатинина. Коэффициент “клиренс амилазы/клиренс креатинина” выше 5 свидетельствует о наличии панкреатита.
гл. 16 II Б 5 вв. Рентгенологические и специальные методы исследования
гл. 16 II Б 5 в (1)(1)Обзорная рентгенографияорганов брюшной полости для диагностики панкреатита относительно малоинформативна. Иногда на обзорной рентгенограмме можно обнаружить следующие изменения.
гл. 16 II Б 5 в (1) (а)(а)Кальцификаты в области малого сальника и поджелудочной железы, чаще обнаруживаемые у больных хроническим панкреатитом, злоупотребляющих алкоголем.
гл. 16 II Б 5 в (1) (б)(б)Скопление газа в области малого сальника — признак образования абсцесса внутри или около поджелудочной железы.
гл. 16 II Б 5 в (1) (в)(в)Размытые тени подвздошно-поясничных мышц (m. psoas) при забрюшинном некрозе поджелудочной железы.
гл. 16 II Б 5 в (1) (г)(г)Смещение органов брюшной полости вследствие экссудации и отёка малого сальника и органов, располагающихся в непосредственной близости от поджелудочной железы.
гл. 16 II Б 5 в (1) (д)(д)Спазмированные участки поперечной ободочной кишки, непосредственно прилегающие к воспалённой поджелудочной железе; выявляют газ в просвете кишки.
гл. 16 II Б 5 в (1) (е)(е) При хроническом панкреатите возникает симптомперевёрнутой тройки.
гл. 16 II Б 5 в (2)(2)Рентгеноконтрастное исследование с бариевой взвесьюиспользуют для диагностики патологии верхних отделов ЖКТ.
гл. 16 II Б 5 в (2) (а)(а)Возможно увеличение радиуса подковы двенадцатиперстной кишки вследствие отёка поджелудочной железы.
гл. 16 II Б 5 в (2) (б)(б)При релаксационной дуоденографии можно выявить симптом подушки— сглаживание или облитерация складок слизистой оболочки медиальной стенки двенадцатиперстной кишки вследствие отёка поджелудочной железы и ответной воспалительной реакции стенки двенадцатиперстной кишки.
гл. 16 II Б 5 в (3)(3)УЗИподжелудочной железы — ценный метод диагностики панкреатита.
гл. 16 II Б 5 в (3) (а)(а)При проведении УЗИ необходимо прежде всего обратить внимание на анатомию поджелудочной железы и её сосудистые ориентиры.
гл. 16 II Б 5 в (3) (а) (i)(i)Отёк поджелудочной железы, её утолщение в передне-заднем направлении, практическое отсутствие тканей между поджелудочной железой и селезёночной веной — признаки острого панкреатита.
гл. 16 II Б 5 в (3) (а) (ii)(ii)При УЗИ также можно выявить и другую патологию поджелудочной железы (например, изменение диаметра протока).
гл. 16 II Б 5 в (3) (а) (iii)(iii)При хроническом панкреатите часто выявляют кальцификацию железы или псевдокисты, содержащие жидкость.
гл. 16 II Б 5 в (3) (а) (iv)(iv)При хроническом панкреатите в брюшной полости возможно скопление асцитической жидкости, хорошо выявляемой при УЗИ.
гл. 16 II Б 5 в (3) (б)(б)Различные заболевания поджелудочной железы могут вызывать изменение эхогенности её ткани.
гл. 16 II Б 5 в (3) (б) (i)(i)В большинстве случаев при заболеваниях поджелудочной железы её эхогенность снижается вследствие отёка или воспаления. Опухоли тоже почти всегда гипоэхогенны.
гл. 16 II Б 5 в (3) (б) (ii)(ii)Повышение эхогенности — следствие скопления газа или кальцификации железы.
гл. 16 II Б 5 в (3) (в)(в)Жидкостная структура, расположенная в ткани поджелудочной железы, может быть кистой, абсцессом или лимфомой.
гл. 16 II Б 5 в (3) (г)(г)При УЗИ можно выявить патологию жёлчного пузыря (например, холецистит, холелитиаз или расширение общего жёлчного протока).
гл. 16 II Б 5 в (3) (д)(д)УЗИ брюшной полости имеет ограничения. Так, при большом скоплении газа в кишечнике (например, при кишечной непроходимости) визуализировать внутренние органы трудно или невозможно.
гл. 16 II Б 5 в (4)(4)КТ поджелудочной железы имеет бЏльшую, чем УЗИ, разрешающую способность. Наличие газа в кишечнике не влияет на её результат.
гл. 16 II Б 5 в (4) (а)(а)Критерии оценки выявленных изменений в поджелудочной железе такие же, как и при УЗИ.
гл. 16 II Б 5 в (4) (б)(б)Введение в желудок разведённой бариевой взвеси помогает чётче визуализировать поджелудочную железу.
гл. 16 II Б 5 в (5)(5) Селективная целиакография. При отёчном панкреатите выявляют усиление сосудистого рисунка, при панкреонекрозе — сужение просвета чревного ствола, ухудшение кровоснабжения железы с участками выключения сосудистого русла.
гл. 16 II Б 5 в (6)(6) Радиоизотопное исследование при панкреонекрозе: отсутствие фиксации изотопа в поджелудочной железе, снижение выделительной функции печени.
гл. 16 II Б 5 в (7)(7) Лапароскопия. Выявляют очаги жирового некроза, кровоизлияния и отёк желудочно-ободочной связки, характер экссудата (серозный или геморрагический), оценивают состояние жёлчного пузыря.
гл. 16 II Б 66. Прогноз
гл. 16 II Б 6 аа. Признаки, выявляемые при поступлении
гл. 16 II Б 6 а (1)(1)Возраст старше 55 лет.
гл. 16 II Б 6 а (2)(2)Количество лейкоцитов в периферической крови более 16109/л.
гл. 16 II Б 6 а (3)(3)Концентрация глюкозы крови натощак выше 11 ммоль/л.
гл. 16 II Б 6 а (4)(4)Активность ЛДГ в крови выше 350 МЕ/л.
гл. 16 II Б 6 а (5)(5)Содержание АСТ более 25 МЕ/л.
гл. 16 II Б 6 бб. Признаки, выявляемые через 48 ч после поступления
гл. 16 II Б 6 б (1)(1)Падение Ht на 10%.
гл. 16 II Б 6 б (2)(2)Повышение в крови содержания АМК до 1,8 ммоль/л.
гл. 16 II Б 6 б (3)(3)Концентрация кальция сыворотки крови ниже 2 ммоль/л.
гл. 16 II Б 6 б (4)(4)раО2 ниже 60 мм рт.ст.
гл. 16 II Б 6 б (5)(5)Дефицит оснований больше 4 мэкв/л.
гл. 16 II Б 6 б (6)(6)Потери жидкостей в третье пространство.
гл. 16 II Б 6 вв. Окончательный прогноз. Если у больного менее 3 из указанных выше признаков, летальность составляет 0,9%; если признаков более 7, летальность составляет практически 100%.
гл. 16 II Б 6 в (1)(1)Плохие прогностические признаки через 48 ч от момента поступления обычно обусловлены токсическим шоком и тяжёлой местной деструкцией.
гл. 16 II Б 6 в (2)(2)Общие эффекты (например, шок и гипоксию) вызывают продукты распада поджелудочной железы, поступающие в кровеносное русло.
гл. 16 II Б 77. Консервативное лечение острого панкреатита направлено на борьбу с гиповолемическим шоком, интоксикацией продуктами распада поджелудочной железы; сердечно-сосудистыми, гемодинамическими, водно-солевыми и обменными нарушениями, перитонитом и постнекротическими осложнениями.
гл. 16 II Б 7 аа. Лечение отёчной формы панкреатитапроводят в хирургическом отделении только консервативными методами.
гл. 16 II Б 7 а (1)(1) Лечебное голодание в течение 2 сут, введение растворов глюкозы, РЋнгера-ЛЏкка в объёме 1,5–2 л, литической смеси (промедол, атропин, димедрол, новокаин), ингибиторов протеаз (контрикал, трасилол, гордокс), 5-ФУ и умеренный форсированный диурез.
гл. 16 II Б 7 а (2)(2) Для снятия спазма сфинктера Одди и сосудов показаны следующие препараты: папаверина гидрохлорид, атропина сульфат, платифиллин, но-шпа и эуфиллин в терапевтических дозировках.
гл. 16 II Б 7 а (3)(3) Антигистаминные препараты (пипольфен, супрастин, димедрол) уменьшают сосудистую проницаемость, обладают обезболивающим и седативным эффектами.
гл. 16 II Б 7 а (4)(4) Паранефральная новокаиновая блокада и блокада чревных нервов с целью купирования воспалительного процесса и болевой реакции, уменьшения внешней секреции поджелудочной железы, нормализации тонуса сфинктера Одди, улучшения оттока жёлчи и панкреатического сока. Эти манипуляции можно заменить внутривенным введением 0,5% р-ра новокаина.
гл. 16 II Б 7 а (5)(5) Вышеперечисленные консервативные мероприятия улучшают состояние больных с отёчной формой панкреатита. Как правило, на 3–5 сут больных выписывают в удовлетворительном состоянии.
гл. 16 II Б 7 бб. Лечение жирового и геморрагического панкреонекроза проводят в реанимационном отделении.
гл. 16 II Б 7 б (1)(1) Для быстрого восстановления ОЦК и нормализации водно-электролитного обмена в/в вводят растворы глюкозы, РЋнгера-ЛЏкка, бикарбоната натрия, реополиклюкин, гемодез, литическую смесь, ингибиторы протеаз, цитостатики, сердечные средства, а затем плазму, альбумин, протеин с одновременной стимуляцией диуреза. Реополиглюкин понижает вязкость крови и препятствует агрегации форменных элементов крови, что ведёт к улучшению микроциркуляции и уменьшению отёка поджелудочной железы. Гемодез связывает токсины и быстро выводит их с мочой.
гл. 16 II Б 7 б (2)(2) Цитостатики (5-ФУ, циклофосфан) оказывают противовоспалительное, десенсибилизирующее действие и — главное! —тормозят синтез протеолитических ферментов.
гл. 16 II Б 7 б (3)(3) Ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол, гордокс) подавляют активность трипсина, калликреина, плазмина, образуя с ними неактивные комплексы. Их вводят в/в каждые 3–4 часа ударными дозами (80–160–320 тыс. ЕД — суточная доза контрикала).
гл. 16 II Б 7 б (4)(4) Для форсирования диуреза применяют 15% маннитол (1–2 г/кг массы тела) или 40 мг лазикса.
гл. 16 II Б 7 б (5)(5) Антибиотики широкого спектра действия (кефзол, цефамезин, тиенам и др.) предупреждают развитие гнойных осложнений.
гл. 16 II Б 7 б (6)(6) Для уменьшения внешней секреции поджелудочной железы показаны холод на эпигастральную область, аспирация желудочного содержимого, внутрижелудочная гипотермия.
гл. 16 II Б 7 б (7)(7) Ультрафиолетовое лазерное облучение крови (15 мин, 2–10 сеансов) купирует болевой синдром и воспалительный процесс, улучшает реологические свойства крови и микроциркуляцию.
гл. 16 II Б 7 б (8)(8) Методы экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, лимфосорбция, см. подробнее в главе 10 VI) направлены на выведение из организма ферментов поджелудочной железы, калликреина, токсинов, продуктов клеточного распада.
гл. 16 II Б 7 б (9)(9) Близкофокусная лучевая терапия обладает противовоспалительным действием. Проводят 3–5 сеансов.
гл. 16 II Б 7 б (10)(10) В случае прогрессирования признаков перитонита показано хирургическое дренирование полости малого сальника и брюшной полости (можно выполнить как при помощи лапароскопии, так и путём чревосечения).
гл. 16 II Б 88. Хирургическое лечение панкреонекроза
гл. 16 II Б 8 аа. Показания к раннему проведению операции(1–5 сут заболевания): симптомы разлитого перитонита, невозможность исключить острое хирургическое заболевание органов брюшной полости, сочетание острого панкреатита с деструктивным холециститом, неэффективность консервативной терапии.
гл. 16 II Б 8 бб. Цель операции: устранение причины, вызвавшей перитонит, удаление экссудата из брюшной полости, изменённого жёлчного пузыря, конкрементов из общего жёлчного протока, устранение препятствий для оттока панкреатического секрета и жёлчи, декомпрессия жёлчных путей, отграничение воспалительно-некротического процесса в сальниковой сумке, дренирование и проточный диализ сальниковой сумки и брюшной полости, резекция некротизированной части поджелудочной железы.
гл. 16 II Б 8 вв. При остром холецистите, осложнённом острым панкреатитом, выполняют операции на жёлчных путях (холецистостомия, холецистэктомия, холедохолитотомия) в сочетании с парапанкреатической новокаиновой блокадой, некрэктомией, дренированием сальниковой сумки и брюшной полости.
гл. 16 II Б 8 гг. Абдоминизацию поджелудочной железы выполняют при очаговом жировом и геморрагическом панкреонекрозе с целью предупреждения распространения ферментов и продуктов распада на забрюшинную клетчатку и отграничения некротического процесса в поджелудочной железе и сальниковой сумке.
гл. 16 II Б 8 дд. В ряде случаев резекция некротизированной части поджелудочной железы снижает летальность, интоксикацию ферментами поджелудочной железы, улучшает гемодинамику и предупреждает развитие постнекротических осложнений. Её лучше выполнять на 5–7 сут заболевания, когда чётко определяются границы некроза, становится очевидной неэффективность консервативной терапии. Резекцию части органа применяют редко из-за её травматичности и малой эффективности. Удаляют лишь ткани с признаками явного некроза.
гл. 16 II Б 8 ее. В фазе гнойных осложнений (2–3 нед заболевания) показаны вскрытие абсцесса поджелудочной железы, удаление гнойного экссудата из сальниковой сумки и брюшной полости, вскрытие забрюшинной флегмоны, секвестрэктомия и дренирование.
гл. 16 II Б 8 жж. Определение раО2 и рентгенография грудной клетки. У больных с тяжёлым острым панкреатитом нередко развивается респираторный дистресс-синдром, в плевральной полости накапливается выпот. Чаще выпот, в большом количестве содержащий a-амилазу, обнаруживают в левой плевральной полости. В связи с этим у больных с тяжёлой формой острого панкреатита необходимо определять раО2 и выполнять рентгенографию органов грудной клетки для ранней диагностики плеврита и пневмонии.
гл. 16 II ВВ. Рецидивирующий панкреатит часто возникает у больных, не злоупотребляющих алкоголем, и развивается в результате заболеваний желчевыводящей системы (желчнокаменная болезнь, холецистит, папиллостеноз).
гл. 16 II В 11. Диагностика рецидивирующего панкреатита направлена на выявление заболеваний желчевыводящей системы.
гл. 16 II В 22. Лечениерецидивирующего панкреатита зависит от этиологии.
гл. 16 II В 2 аа. Мероприятия, проводимые больным с желчнокаменной болезнью во время оперативного вмешательства.
гл. 16 II В 2 а (1)(1)Холецистэктомия.
гл. 16 II В 2 а (2)(2)Вскрытие и ревизия общего жёлчного протока.
гл. 16 II В 2 а (3)(3)Манометрия жёлчных протоков.
гл. 16 II В 2 вв. У многих больных, перенёсших холецистэктомию, сохраняются приступы рецидивирующего панкреатита, связанные с патологией желчевыводящих путей. У этих пациентов необходимо провести дальнейшее обследование, включающее УЗИ и эндоскопическую ретроградную папиллосфинктеротомию для выявления патологии желчевыводящей системы. Таким пациентам необходимо абсолютно исключить употребление алкоголя.
гл. 16 II В 2 гг. При тяжёлом поражении поджелудочной железы сфинктеропластика не даёт положительных результатов.