Анатомо-функциональные сведения 2 страница

гл. 18 III А 4 а (2)(2) Пучковая зона занимает промежуточное положение. Её клетки синтезируют глюкокортикоиды.

гл. 18 III А 4 а (3)(3) Сетчатая зона примыкает к мозговой части надпочечника. Её клетки синтезируют андрогены.

гл. 18 III А 4 бб. Кровоток

гл. 18 III А 4 б (1)(1) Артериальное кровоснабжение железы осуществляется из трёх источников: верхняя надпочечниковая артерия (ветвь нижней диафрагмальной артерии), средняя надпочечниковая артерия (отходит от аорты), нижняя надпочечниковая артерия (ветвь почечной артерии). Надпочечники имеют обильное кровоснабжение.

гл. 18 III А 4 б (2)(2) Венозный отток. Правая надпочечниковая вена впадает в нижнюю полую вену; левая надпочечниковая вена впадает в левую почечную вену.

гл. 18 III А 4 б (3)(3)ВорЏтная система надпочечников. Венозная кровь от коры, содержащая большое количество глюкокортикоидов, оттекает к мозговой части органа.

гл. 18 III ББ. Врождённая гиперплазия надпочечников

гл. 18 III Б 11. Этиология и патогенез

гл. 18 III Б 1 аа. Врождённая гиперплазия надпочечников обусловлена недостаточностью одного из многих ферментов, необходимых для синтеза кортизола. Дефицит кортизола стимулирует выработку АКТГ, что приводит к гиперплазии коры надпочечников и избыточной продукции АКТГ-зависимых стероидов, синтез которых при данной недостаточности фермента не нарушен (в основном, надпочечниковых андрогенов).

гл. 18 III Б 1 бб. Чаще встречается недостаточность 21-гидроксилазы (95% случаев).

гл. 18 III Б 22. Клинические проявления

гл. 18 III Б 2 аа. Избыток андрогеновпри развитии плода часто вызывает изменения гениталий у девочек. При избытке андрогенов в постнатальном периоде происходит вирилизация.

гл. 18 III Б 2 бб. У младенцев мужского пола следствие избытка андрогенов во время развития плода — макрогенитосомия. В постнатальном периоде наступает преждевременное половое созревание.

гл. 18 III Б 2 вв. Снижение продукции альдостерона приводит к гипонатриемии, гиперкалиемии, дегидратации и гипотензии.

гл. 18 III Б 33. Диагноз. Заболевание можно заподозрить по характерным признакам вирилизации и избыточному содержанию 17-кетостероидов в моче.

гл. 18 III Б 44. Лечение

гл. 18 III Б 4 аа. Кортизол подавляет гиперпродукцию АКТГ, а также надпочечниковых андрогенов. При натрий-дефицитном синдроме назначают заместительную терапию минералокортикоидами.

гл. 18 III Б 4 бб. Реконструктивные операции на наружных половых органах у девочек.

гл. 18 III ГГ. Недостаточность коры надпочечников(болезнь АддисЏна). Знание этой патологии важно для хирурга в первую очередь потому, что при болезни АддисЏна больные могут не пережить операционную травму (тяжёлый стресс) без поддержки экзогенными кортикостероидами.

гл. 18 III Г 11. Этиология

гл. 18 III Г 1 аа. Первичная недостаточность коры надпочечников.

гл. 18 III Г 1 а (1)(1) Идиопатическая атрофия, обусловленная аутоиммунным процессом, — наиболее частая причина надпочечниковой недостаточности.

гл. 18 III Г 1 а (2)(2) Туберкулёз может поражать надпочечники с деструкцией как корковой, так и мозговой части.

гл. 18 III Г 1 а (3)(3) Ятрогенные причины

гл. 18 III Г 1 а (3) (а)(а)Двусторонняя адреналэктомия по поводу болезни Кђшинга.

гл. 18 III Г 1 а (3) (б)(б) Подавление функции надпочечников после длительной терапии стероидами.

гл. 18 III Г 1 а (4)(4) Менее частые причины гипофункции надпочечников: амилоидоз,грибковые инфекции,сифилис,двустороннее кровоизлияние в надпочечники (особенно у больных, получающих антикоагулянты) и метастатическое злокачественное новообразование.

гл. 18 III Г 1 бб. Вторичная недостаточность коры надпочечниковобусловлена снижением синтеза АКТГ гипофизом.

гл. 18 III Г 22. Клинические проявления

гл. 18 III Г 2 аа. Дефицит кортизола

гл. 18 III Г 2 а (1)(1) Желудочно-кишечные симптомы: анорексия, тошнотЊ, рвота и похудание.

гл. 18 III Г 2 а (2)(2) Гипогликемиясвязана с уменьшением кортизол-индуцированного глюконеогенеза.

гл. 18 III Г 2 а (3)(3) Гипотензия, часто ортостатическая, вызвана отсутствием прессорного влияния кортизола на тонус сосудов и снижением сердечного выброса.

гл. 18 III Г 2 а (4)(4)Гиперпигментация кожи обусловлена повышенным содержанием меланоцитостимулирующего гормона (сопровождает гиперсекрецию АКТГ, вызванную дефицитом кортизола).

гл. 18 III Г 2 бб. Дефицит альдостерона(встречают только при первичной недостаточности коры надпочечников, поскольку синтез альдостерона не контролируется по принципу обратной связи посредством АКТГ).

гл. 18 III Г 2 б (1)(1) Гипонатриемиявозникает в результате снижения регулируемой альдостероном реабсорбции натрия в дистальных почечных канальцах.

гл. 18 III Г 2 б (2)(2)Гиповолемия, сниженный сердечный выброс и сниженный кровоток в почках, азотемия, а также слабость, гипотензия и похудание могут быть связаны с потерей натрия.

гл. 18 III Г 2 б (3)(3)Гиперкалиемия ведёт к нарушению сердечного ритма.

гл. 18 III Г 33. Предоперационная подготовка

гл. 18 III Г 3 аа. Если позволяет время, следует исследовать резервную возможность надпочечников, для чего проводят тест со стимуляцией АКТГ (здоровые надпочечники быстро повышают выброс кортизола в ответ на введение АКТГ).

гл. 18 III Г 3 бб. Заместительная терапия стероидами в пред- и в послеоперационном периоде зависит от доз и длительности предшествовавшего приёма экзогенных стероидов, а также от объёма предполагаемой операции. Ниже приведена ориентировочная схема ведения больного, постоянно принимающего глюкокортикоиды, во время большого хирургического вмешательства.

гл. 18 III Г 3 б (1)(1) Гидрокортизон (300 мг) назначают в день операции (100 мг перед вмешательством, 100 мг во время него и 100 мг после него).

гл. 18 III Г 3 б (2)(2) Дозу стероидов уменьшают через 3–5 дней до уровня исходной предоперационной.

гл. 18 III ДД. Гиперфункция коры надпочечников(синдром Кђшинга) возникает в результате значительного повышения содержания кортизола и/или других глюкокортикоидов в кровеносном русле.

гл. 18 III Д 11. Этиология и патогенез

гл. 18 III Д 1 аа. Надпочечниковый синдромКђшинга (15% случаев). Аденомы и карциномы надпочечников часто приводят к развитию этого синдрома.

гл. 18 III Д 1 бб. Эктопический синдром Кђшинга (15% случаев). Избыток АКТГ продуцирует опухоль, расположенная вне надпочечников и гипофиза (например, овсяно-клеточный рак лёгкого, тимома, рак поджелудочной железы). В результате возникает гиперплазия надпочечниковой ткани и гиперкортицизм.

гл. 18 III Д 1 вв. Гипофизарный синдром Кђшинга, или собственно болезнь Кђшинга (70% случаев).

гл. 18 III Д 1 гг.Ятрогенный синдром Кђшинганаблюдают чаще, чем спонтанный. Обычно он развивается у больных, длительное время получающих глюкокортикоиды по поводу бронхиальной астмы, артрита и других заболеваний.

гл. 18 III Д 22. Клинические проявления. Симптоматика синдрома Кђшинга крайне вариабельна. Наиболее частые проявления представлены в таблице 18–1.

Таблица 18-1

Табл. 18–1. Проявления синдрома Кђшинга

гл. 18 III Д 33. Диагноз. Синдром Кђшинга невозможно выявить на основе данных какого-либо единственного теста. Наиболее информативные пробы при синдроме Кђшинга — экскреция свободного кортизола в суточной моче и ночной тест подавления дексаметазоном.

гл. 18 III Д 3 аа. Уровень кортизола в сыворотке у здоровых людей наиболее высок утром и уменьшается в течение дня, достигая низшей точки примерно к середине ночи. Хотя у больных с синдромом Кђшинга утренний уровень может быть повышен, более постоянными признаками считают отсутствие нормальных колебаний в течение дня и повышение уровня кортизола по вечерам.

Таблица 18-2

Табл. 18–2. АКТГ-диагностика локализации опухоли при синдроме Кђшинга

гл. 18 III Д 3 бб.Экскреция свободного кортизола в суточной мочеу большинства больных с синдромомКђшинга повышена. Эта проба наиболее достоверна.

гл. 18 III Д 44. Дифференцирование патофизиологических механизмов,вызвавших синдром Кђшинга.

гл. 18 III Д 4 аа. Измерение уровня АКТГ(табл. 18–2)

гл. 18 III Д 4 а (1)(1) Крайне низкое содержание АКТГ наблюдают при надпочечниковом синдроме Кђшинга.

гл. 18 III Д 4 а (2)(2) Очень высокое содержание АКТГ бывает при эктопическом синдроме Кђшинга.

гл. 18 III Д 4 а (3)(3) При гипофизарном синдроме Кђшинга уровень АКТГ нормальный или повышен.

гл. 18 III Д 4 бб. Дифференцировать эктопическую и гипофизарную формы синдрома Кђшинга помогают следующие методы.

гл. 18 III Д 4 б (1)(1) Ночной тест подавления большой дозой дексаметазона. При болезни Кђшинга ответ на глюкокортикоиды не искажён, но проявляется только при назначении высоких доз дексаметазона. Больные с опухолями надпочечников и эктопической секрецией АКТГ вырабатывают кортикостероиды автономно. Даже высокие дозы дексаметазона не вызывают их подавления. Больному назначают дексаметазон по 8 мг в день в течение двух суток и определяют уровень 17-гидроксикортикостероидов в моче. При гипофизарном генезе синдрома уровень 17-гидроксикортикостероидов обычно падает ниже 50% от нормы. При эктопическом синдроме супрессия не наступает.

гл. 18 III Д 4 б (2)(2) Определение АКТГ в крови из нижнего каменистого синуса и периферических вен. Забирают пробы крови из периферических вен и (путём катетеризации) из нижнего каменистого синуса твёрдой мозговой оболочки. Соотношение уровня АКТГ в крови синуса к уровню АКТГ в периферических венах больше 2,0 наблюдают при гипофизарном происхождении синдрома Кђшинга, тогда как соотношение менее 1,5 характерно для эктопического синдрома.

гл. 18 III Д 55. Локализация опухоли

гл. 18 III Д 5 аа. Гипофизарный синдром Кђшинга. Рентгенография черепа выявляет увеличение турецкого седла у 10% больных с болезнью Кђшинга, но в остальных случаях из-за малых размеров опухоль не удаётся визуализировать. Более чувствительны КТ и МРТ.

гл. 18 III Д 5 бб. Эктопический синдром Кђшинга. Обычно опухоль выявляют при рентгенографии органов грудной клетки. КТ или МРТ помогают выявить опухоли печени или поджелудочной железы.

гл. 18 III Д 5 вв. Надпочечниковый синдром Кђшинга. Возможны несколько диагностических методов.

гл. 18 III Д 5 в (1)(1) КТили МРТ могут точно идентифицировать более 90% поражений надпочечников, включая аденомы диаметром больше 1 см, карциномы и двустороннюю гиперплазию.

гл. 18 III Д 5 в (2)(2) Радиоизотопное сканирование

гл. 18 III Д 5 в (2) (а)(а) 19-йодхолестерин, меченый радиоактивным йодом, позволяет выявить локализацию функционирующих опухолей коры надпочечников. Однако должно пройти несколько дней, прежде чем накопление радиоактивного вещества станет достаточным для выявления опухоли.

гл. 18 III Д 5 в (2) (б)(б) Аналог меченого радиоактивным йодом 19-йодхолестерина (NP-59) позволяет провести исследование быстрее и с меньшей лучевой нагрузкой.

гл. 18 III Д 5 в (3)(3) Артериография выявляет локализацию опухоли надпочечника и помогает оценить её кровоснабжение.

гл. 18 III Д 5 в (4)(4) Ретроградная венография надпочечниковтакже позволяет выявить локализацию опухоли. Кроме того, одновременно можно измерить содержание кортизола в крови, оттекающей от обеих желёз. Однако в 5% случаев возникают осложнения в виде кровоизлияния в надпочечники или его инфаркта.

гл. 18 III Д 5 в (5)(5) Каваграфия показана при подозрении на злокачественный характер опухоли.

гл. 18 III Д 66. Лечение

гл. 18 III Д 6 аа. Радикальные методы

гл. 18 III Д 6 а (1)(1) Эктопический синдром Кђшингаможно лечить хирургически, но в большинстве случаев (например, при овсяно-клеточном раке лёгких) это невозможно из-за высокой злокачественности таких опухолей.

гл. 18 III Д 6 а (2)(2) Надпочечниковый синдром Кђшинга. При аденоме или карциноме надпочечников показана тотальная адреналэктомия.Карцинома надпочечников часто неоперабельна из-за метастазов (обычно в печень и в лёгкие). В таком случае назначают препараты, блокирующие продукцию стероидов надпочечниками (митотан, метирапон и аминоглютетимид).

гл. 18 III Д 6 а (3)(3) Гипофизарный синдром Кђшинга(болезнь Кђшинга). Существуют несколько методов лечения.

гл. 18 III Д 6 а (3) (а)(а) Транссфеноидальное удаление опухоли — операция выбора в случае, если локализация аденомы гипофиза известна.

гл. 18 III Д 6 а (3) (б)(б)Облучение гипофиза эффективно при лечении 80% детей и лишь 15–20% взрослых.

гл. 18 III Д 6 а (3) (б) (i)(i) Имплантация иттрия-90 может улучшить результат, однако для этого требуется отдельная операция, и, кроме того, имеется риск развития прогрессирующего гипопитуитаризма.

гл. 18 III Д 6 а (3) (б) (ii)(ii) Скрытый период до проявления эффекта лучевой терапии — до 18 мес.

гл. 18 III Д 6 а (3) (в)(в) Двусторонняя тотальная адреналэктомия

гл. 18 III Д 6 а (3) (в) (i)(i) В связи с появлением эффективного метода транссфеноидального удаления аденом гипофиза необходимость в двухсторонней адреналэктомии возникает редко. Данное вмешательство применяют, если гипофизарная аденома не выявлена либо при отсутствии эффекта от лучевой терапии, либо когда больной не в состоянии вынести длительное лучевое лечение.

гл. 18 III Д 6 а (3) (в) (ii)(ii) После операции у больного развивается болезнь АддисЏна, возникает необходимость пожизненного возмещения стероидов.

гл. 18 III Д 6 а (3) (в) (iii)(iii) В 15% случаев вслед за адреналэктомией развивается синдром НЌлсона (быстрый рост аденомы гипофиза вследствие отсутствия ингибирующего действия кортизола). Поэтому все больные, перенёсшие двустороннюю адреналэктомию, должны ежегодно осматриваться врачом и проходить томографию турецкого седла.

гл. 18 III Д 6 а (3) (в) (iv)(iv) Для предупреждения названных негативных последствий рекомендуют выполнять не тотальную, а расширенную двустороннюю субтотальную (95%) резекцию надпочечников либо одностороннюю тотальную и субтотальную (90%) резекцию другой железы. 5% объёма железы составляет около 0,5 грамма.

гл. 18 III Д 6 а (3) (в) (v)(v) Обычно двустороннюю адреналэктомию проводят в 2 этапа с интервалом между ними в 1–2 мес.

гл. 18 III Д 6 а (3) (г)(г) Предоперационная подготовка

гл. 18 III Д 6 а (3) (г) (i)(i) Заместительная терапия кортикостероидами с целью создания резерва гормонов, предупреждающая развитие острой надпочечниковой недостаточности в послеоперационном периоде. В день операции доза гидрокортизона может составлять 500 мг. Постепенное уменьшение количества вводимого гормона начинают с 3-го дня; на 5–6 сут переходят на пероральный приём гормонов. С 10-го дня больные получают поддерживающие дозы гормонов, определяемые индивидуально.

гл. 18 III Д 6 а (3) (г) (ii)(ii) Коррекция водно-электролитных нарушений.

гл. 18 III Д 6 а (3) (г) (iii)(iii) Коррекция гипопротеинемии (переливание плазмы, гидролизатов белков, альбумина и т.п.).

гл. 18 III Д 6 а (3) (г) (iv)(iv) Лечение стероидного диабета (гипергликемию компенсируют инъекциями инсулина).

гл. 18 III Д 6 а (3) (г) (v)(v) Санация очагов хронической инфекции и профилактическая антибиотикотерапия.

гл. 18 III Д 6 бб. Паллиативная химиотерапияможет быть назначена больным с неоперабельными или не полностью удалёнными опухолями. Ремиссии достигают в 60% случаев, но после отмены лекарств очень быстро наступает рецидив. Используют две группы препаратов, имеющих различные области приложения:

гл. 18 III Д 6 б (1)(1) препараты, ингибирующие синтез стероидов (хлодитан, метурапон, трилостан и аминоглютетимид);

гл. 18 III Д 6 б (2)(2) лекарства, влияющие на высвобождение гипоталамического рилизинг-фактора для АКТГ (кортиколиберина). В эту группу входят антагонист серотонина ципрогептадин и антагонист дофамина бромокриптин. Они менее токсичны, дают быстрый эффект.

гл. 18 III ЕЕ. Первичный гиперальдостеронизм(синдром КЏнна)

гл. 18 III Е 11.Этиология. Обычная причина избыточного образования альдостерона надпочечниками — одиночная небольшая аденома надпочечников(0,5–3 см).В 20–40% случаев наблюдается двусторонняя гиперплазия коры надпочечников. Изредка синдром обусловлен раком коры надпочечников.

гл. 18 III Е 22. Типы. Необходимо дифференцировать альдостеронизм, обусловленный аденомой и вызванный гиперплазией, т.к. лечение аденом надпочечников обычно хирургическое, а гиперплазий — медикаментозное. Также важно дифференцировать первичный и вторичный гиперальдостеронизм.

гл. 18 III Е 2 аа. Первичный альдостеронизмвызван аномалией надпочечников,содержание ренина в плазме нормальное или пониженное.

гл. 18 III Е 2 бб. Вторичный альдостеронизмобусловлен причинами, локализованными вне надпочечников. Стеноз почечных артерий, злокачественная гипертензия, различные состояния, сопровождающиеся отёками (сердечная недостаточность, цирроз печени, нефротический синдром) вызывают ишемию клеток юкстагломерулярного аппарата почек, что приводит к высвобождению ренина, увеличивающего содержание ангиотензинов и альдостерона.

гл. 18 III Е 33. Клиника.Альдостерон увеличивает реабсорбцию натрия и экскрецию калия и ионов водорода в дистальных почечных канальцах. Задержка натрия вызывает повышение АД.Потеря калияведёт к появлению мышечной слабости, парестезий, тетании. Гипокалиемическая нефропатия может вызвать полиурию, жажду.

гл. 18 III Е 44. Диагностика

гл. 18 III Е 4 аа. Гипокалиемия,гипернатриемия. Содержание двуокиси углерода может быть повышено вследствие алкалоза.

гл. 18 III Е 4 бб. Натриевая нагрузка. Назначение диеты с высоким содержанием натрия (200 мэкв/сут) вызывает гипокалиемию и гиперкалиурию.

гл. 18 III Е 4 вв. Уровни альдостерона в сыворотке крови и моче

гл. 18 III Е 4 в (1)(1) Иногда результаты исследования альдостерона у больных с первичным альдостеронизмом не отличаются от показателей у здоровых лиц.

гл. 18 III Е 4 в (2)(2) Для дифференциации проводят натриевую нагрузку, которая у здоровых людей вызывает снижение уровня альдостерона, а у большинства больных с синдромом КЏнна вызывает заметное повышение уровней альдостерона в плазме и суточной моче.

гл. 18 III Е 4 гг. Активность ренина плазмы— индикатор первичного или вторичного повышения продукции альдостерона. При вторичном альдостеронизме активность ренина очень высока, тогда как при первичном — очень низка, почти отсутствует.

гл. 18 III Е 4 дд. Постуральная проба. Измеряют динамику выработки альдостерона, вызванную четырёхчасовым нахождением в вертикальном положении (концентрацию альдостерона замеряют в 8 ч утра и днём в 12 ч).

гл. 18 III Е 4 д (1)(1) У здоровых людей и больных с двусторонней гиперплазией уровни ренина и ангиотензина повышаются.

гл. 18 III Е 4 д (2)(2)У больных с односторонними аденомами надпочечников отмечают снижение уровня альдостерона.

гл. 18 III Е 55. Локализация аденом

гл. 18 III Е 5 аа. Концентрация альдостерона в образцах крови из вен надпочечников, полученной при селективной катетеризации, позволяет дифференцировать причины альдостеронизма. Одностороннее повышение уровня альдостерона указывает на аденому, высокий уровень на обеих сторонах характерен для двусторонней гиперплазии.

гл. 18 III Е 5 бб. КТ и МРТ позволяют выявить аденому надпочечников в 80% случаев.

гл. 18 III Е 66. Лечение

гл. 18 III Е 6 аа. Хирургическое лечение

гл. 18 III Е 6 а (1)(1) Для больных с первичным гиперальдостеронизмом на почве аденомы коры надпочечников операция выбора — тотальное удаление поражённой железы.

гл. 18 III Е 6 а (2)(2) До операции необходимо восстановить нормальный уровень калия.

гл. 18 III Е 6 бб. Медикаментозная терапия

гл. 18 III Е 6 б (1)(1) Спиронолактон ингибирует эффекты альдостерона на почечные канальцы, корригирует гипокалиемию и часто купирует гипертензию.

гл. 18 III Е 6 б (2)(2) Спиронолактон назначают при первичном гиперальдостеронизме, вызванном гиперплазией надпочечников (поскольку результаты хирургического лечения таких больных разочаровывающие).

гл. 18 III Е 6 б (3)(3) Спиронолактон также используют в предоперационной подготовке больных с аденомами для нормализации содержания калия в сыворотке крови.

гл. 18 III ЖЖ. Кист˜ и другие опухоли надпочечников

гл. 18 III Ж 11. Кист˜ надпочечников — редкая патология. При вскрытиях их обнаруживают менее чем у 1% умерших.

гл. 18 III Ж 1 аа. Типы. Большинство надпочечниковых кист — либо эндотелиальные (лимфангиоматозные или ангиоматозные), либо псевдокисты, возникшие после кровоизлияний в нормальную или опухолевую ткань.

гл. 18 III Ж 1 бб. Симптомы. Большие кист˜ можно пропальпировать в виде образований в брюшной полости. Они могут вызывать ноющие боли или симптомы сдавления органов ЖКТ. При неопластических кистЊх симптомы те же, что у основного заболевания.

гл. 18 III Ж 1 вв. Диагноз. Из методов диагностики кист надпочечников наиболее оптимальны КТ и МРТ.

гл. 18 III Ж 1 гг. Лечение. В связи с невозможностью исключения опухоли кист˜ должны быть удалены хирургическим путём.

гл. 18 III Ж 22. Вирилизирующие опухоли коры надпочечниковмогут быть либо аденомами, либо карциномами.

гл. 18 III Ж 2 аа. Симптомы

гл. 18 III Ж 2 а (1)(1) У женщин типичны гирсутизм, аменорея и увеличение клитора.

гл. 18 III Ж 2 а (2)(2) У мальчиков — преждевременное половое созревание.

гл. 18 III Ж 2 бб. Диагноз. Локализацию опухоли лучше всего выявляют КТ и МРТ.

гл. 18 III Ж 2 вв. Лечение — хирургическое: полное иссечение опухоли.

гл. 18 III Ж 33. Феминизирующие опухоли коры надпочечниковпредставлены либо аденомами, либо карциномами.

гл. 18 III Ж 3 аа. Симптомы. У женщин опухоль проявляется преждевременным половым развитием. У мужчин возникают гинекомастия, понижение либидо, атрофия яичек.

гл. 18 III Ж 3 бб. Диагноз. Локализацию опухоли устанавливают при КТ и МРТ.

гл. 18 III Ж 3 вв. Лечение. Полное хирургическое удаление опухоли даёт надежду на излечение. При метастазах применяют митотан.

гл. 18 III Ж 44. Латентные опухоли надпочечниковвыявляют при аутопсии в 9% случаев. В связи с использованием КТ и МРТ частота прижизненного выявления таких опухолей растёт.

гл. 18 III Ж 4 аа. Аденомы возможно отличить от карцином только с помощью цитологического исследования ткани опухоли после её удаления.

гл. 18 III Ж 4 бб. Больных с опухолями неясного генеза следует обследовать каждые 3 мес с проведением КТ или МРТ. Если опухоль больше 3 см в диаметре или быстро растёт, наиболее безопасным будет её хирургическое иссечение.

гл. 18 III Ж 4 вв. Пункционная биопсия опухоли диаметром меньше 3 см (под контролем КТ) может помочь отличить доброкачественные аденомы коры от ранних стадий кортикальных карцином.

• ⇐ Назад
• 56
• 57
• 58
• 59
• 60
• 61
• 626364
• 65
• 66
• 67
• 68
• 69
• 70
• 71
• Далее ⇒