Неклассифицируемые бластомы 4 страница

гл. 26 I А 4 бб.Задние продольные венозные стволы, состоящие из одной заднемедиальной и двух заднелатеральных вен, собирают кровь от задних канатиков, задних рогов и белого вещества боковых канатиков. Стволы собираются в 5–10 корешковых вен, образующих эпидуральное сплетение.

гл. 26 I А 4 вв.Позвоночное венозное сплетение (plexus venosus vertebralis) находится между стенками позвоночного канала и твёрдой оболочкой спинного мозга.

гл. 26 I А 4 в (1)(1) Сплетение состоит из двух и более передних и задних продольных вен, соединённых между собой на разных уровнях.

гл. 26 I А 4 в (2)(2) На уровне каждого межпозвонкового отверстия имеется анастомоз между эпидуральным сплетением и межрёберными, грудными венами и венами живота.

гл. 26 I А 4 в (3)(3) Ни один из данных анастомозов не имеет клапанов, поэтому кровь из сплетения может свободно поступать в системный кровоток и наоборот.

гл. 26 I А 55.Спинномозговая жидкость(СМЖ, liquor cerebrospinalis)

гл. 26 I А 5 аа. После мозговой ткани и крови СМЖ — третья основная составляющая интракраниального содержимого.

гл. 26 I А 5 бб. Общий объём СМЖ в норме составляет 150 мл, из них 25 мл содержится в желудочках мозга. Скорость образования СМЖ — 0,35 мл/мин. Около 80% ликвора образует сосудистое сплетение, остальные 10–20% — интерстициальное пространство мозга.

гл. 26 I А 5 вв.Спинномозговая жидкостьпокидает желудочки мозга(ventriculi cerebri). Из боковых СМЖ поступает в III и IV желудочки, далее через отверстия Лњшка и МажандЋ — в большую цистерну (cisterna magna, cerebellomedullaris).

гл. 26 I А 5 в (1)(1) Жидкость может циркулировать по субарахноидальному пространству или проникать через арахноидальные ворсинки в верхний сагиттальный синус и венозные сосуды твёрдой мозговой оболочки.

гл. 26 I А 5 в (2)(2)Арахноидальные ворсинки (выросты мягкой мозговой оболочки) действуют как односторонние клапаны, позволяя СМЖ проникать в венозный синус; они открываются под давлением 5 мм рт.ст.

гл. 26 I А 5 в (3)(3) Некоторое количество СМЖ всасывается оболочками спинного мозга.

гл. 26 I А 66.Функциональная анатомия нервной системы

гл. 26 I А 6 аа.Локальные повреждения действуют местно на неврологические функции при помощи следующих механизмов.

гл. 26 I А 6 а (1)(1) Местная деструкциямозговой ткани.

гл. 26 I А 6 а (2)(2)Сдавление и деформация ткани мозга с нарушением функций из-за натяжения аксонов с их последующим повреждением.

гл. 26 I А 6 а (3)(3)Местный кровоток. При его ослаблении возникает либо ишемия, либо венозный застой.

гл. 26 I А 6 а (4)(4)Электролитная и метаболическая активность мозга. Изменения активности в коре мозга влекут за собой образование эпилептического очага.

гл. 26 I А 6 бб.Локализация повреждения— важный фактор, влияющий на состояние больного.

гл. 26 I А 6 б (1)(1)Ствол мозга. Даже при малейшем его повреждении возникают тяжёлые последствия, т.к. здесь расположены жизненно важные центры (дыхательный, сосудодвигательный).

гл. 26 I А 6 б (2)(2)Лобная(немая)область. Повреждения этой доли (вплоть до иссечения полюса) могут не привести к существенным неврологическим нарушениям. Но не следует думать о малой функциональной значимости всей лобной доли. Повреждение передней центральной извилины, также относящейся к лобной доле, вызовет грубейшие двигательные нарушения.

гл. 26 I ББ.Патогенез

гл. 26 I Б 11.Отёк мозга. На различные повреждения мозг реагирует развитием отёка. Различают острый и хронический отёк мозга. Острый отёк вызывает бЏльшие нарушения неврологических функций, чем хронический. Степень развивающихся неврологических нарушений прямо пропорциональна скорости развития отёка мозга.

гл. 26 I Б 1 аа.Виды отёка мозга

гл. 26 I Б 1 а (1)(1)Отёк сосудистого происхождения(вазогенный)

гл. 26 I Б 1 а (1) (а)(а) Вазогенный отёк (также называемый экстрацеллюлярным отёком белого вещества) — результат повреждения гематоэнцефалического барьера и выхода плазмы во внеклеточное пространство.

гл. 26 I Б 1 а (1) (б)(б) Это наиболее часто встречающийся тип отёка, наблюдаемый клинически.Развивается вокруг опухолей, абсцессов, мест хирургических вмешательств, участков ишемии или травмы.

гл. 26 I Б 1 а (2)(2)Цитотоксический отёк

гл. 26 I Б 1 а (2) (а)(а) Цитотоксический отёк происходит в сером веществе в результате метаболических нарушений астроглии, приводящих к внутриклеточному накоплению воды.

гл. 26 I Б 1 а (2) (б)(б) Гематоэнцефалический барьер остаётся неповреждённым.

гл. 26 I Б 1 а (2) (в)(в) Данный тип отёка возникает в результате ишемии и интоксикации.

гл. 26 I Б 1 а (3)(3)Интерстициальный(гипоосмолярный)отёк

гл. 26 I Б 1 а (3) (а)(а) Обусловлен снижением содержания белков плазмы крови.

гл. 26 I Б 1 а (3) (б)(б) Наблюдают в околожелудочковых областях у больных с остро развившейся гидроцефалией.

гл. 26 I Б 1 бб.Механизмы нарушения функций мозга при отёке

гл. 26 I Б 1 б (1)(1) Ишемия, как результат повышения внутримозгового давления и снижения церебрального перфузионного давления.

гл. 26 I Б 1 б (2)(2) Уменьшение диффузии кислорода.

гл. 26 I Б 1 б (3)(3)Перекисное окисление липидов в мембранах.

гл. 26 I Б 22.ВЧД

гл. 26 I Б 2 аа.Внутричерепное пространство составляет примерно 1900 мл и включает 3 компартмента.

гл. 26 I Б 2 а (1)(1)Мозг занимает около 85% (5% — экстрацеллюлярная жидкость, 45% — глиальная ткань и 35% — нейроны).

гл. 26 I Б 2 а (2)(2)Кровь — 7%.

гл. 26 I Б 2 а (3)(3)СМЖ — 7%.

гл. 26 I Б 2 бб.Гипотеза МонрЏ–КЌлли. В норме ВЧД — сумма их давлений.

гл. 26 I Б 2 б (1)(1) Для поддержания нормального ВЧД изменения одного компонента вызовут компенсаторные изменения двух других.

гл. 26 I Б 2 б (2)(2) Важна скорость роста увеличения объёма.

гл. 26 I Б 2 б (2) (а)(а) Медленно растущие опухоли (менингиома) могут значительно увеличиваться в объёме без каких-либо признаков изменения ВЧД и неврологических функций.

гл. 26 I Б 2 б (2) (б)(б) Небольшое, но быстро растущее объёмное образование (острая эпидуральная или субдуральная гематома) вызывает значительное повышение ВЧД и грубую неврологическую симптоматику.

гл. 26 I Б 2 вв.Взаимосвязь между ВЧД и внутричерепным содержимымописывает экспоненциальная кривая (рис. 26–1) с начальным пологим и последующим крутым восходящим отрезком.

гл. 26 I Б 2 в (1)(1) При увеличении объёма одного компонента объём других должен снижаться для поддержания нормального ВЧД.

гл. 26 I Б 2 в (2)(2) После определённой точки (т.е. после конца пологого участка кривой) малейшее увеличение объёма вызывает резкое повышение ВЧД (представлено крутым отрезком кривой).

гл. 26 I Б 2 в (3)(3) В основном равновесие поддерживается оттоком СМЖ. При дальнейшем повышении объёма буферные свойства СМЖ истощаются, давление поддерживается за счёт эластических свойств вещества мозга и кровеносных сосудов (крутой отрезок кривой).

гл. 26 I Б 2 в (4)(4) Верхняя граница нормального показателя ВЧД составляет 15 мм рт.ст.

рис. 26-1

Рис. 26–1. Взаимосвязь давление–объём. ВЧД остаётся в пределах нормы до достижения критического объёма, выше которого давление резко повышается

гл. 26 I Б 2 гг.Признаки и симптомы повышения ВЧД(внутричерепной гипертензии).

гл. 26 I Б 2 г (1)(1) Головная боль распирающего характера, тошнотЊ, рвота на высоте головной боли.

гл. 26 I Б 2 г (2)(2) Брадикардия.

гл. 26 I Б 2 г (3)(3) Диплопия в горизонтальной плоскости вследствие пареза отводящего нерва, чаще проявляется при быстро прогрессирующем повышении ВЧД.

гл. 26 I Б 2 г (4)(4)Паралич взора вверх (синдром ПаринЏ).

гл. 26 I Б 2 г (5)(5) Непродуктивные формы расстройства сознания (оглушение, сопор, кома).

гл. 26 I Б 2 г (6)(6) Отёк дисков зрительных нервов выявляют не только при внутричерепной гипертензии, но и при других заболеваниях (туберкулёзный менингит, тромбоз мозговых синусов, тромбофлебит вен коры головного мозга и т.д.).

гл. 26 I Б 2 г (7)(7) Выбухание родничков и расхождение швов (у новорождённых).

гл. 26 I Б 33.Компрессия и дислокация. При истощении всех защитных механизмов и продолжающемся повышении ВЧД мозг выбухает через ригидные внутричерепные образования — серп, намёт мозжечка, большое затылочное отверстие. При этом происходит сдавление вещества мозга, что проявляется клинически.

гл. 26 I Б 3 аа.Выбухание в направлении серпа — перемещение мозга из супратенториального пространства вниз и в противоположную сторону (во фронтальной плоскости).

гл. 26 I Б 3 бб.Выбухание в направлении намёта мозжечка(ункальное).

гл. 26 I Б 3 б (1)(1) Возникает в тех случаях, когда парагиппокампальная извилина и крючок одного или обоих полушарий выбухают через вырезку намёта. Это встречается при диффузном набухании супратенториальных областей или всего мозга, а также при дополнительном объёме в большом полушарии, особенно в височной доле.

гл. 26 I Б 3 б (2)(2)Неврологические признаки

гл. 26 I Б 3 б (2) (а)(а) Прогрессирующее угнетение сознания.

гл. 26 I Б 3 б (2) (б)(б) Ипсилатеральное расширение зрачка в результате сдавления III пары черепных нервов.

гл. 26 I Б 3 б (2) (в)(в) Контралатеральный гемипарез в результате компрессии пирамидного пути, проходящего в ножках мозга.

гл. 26 I Б 3 б (3)(3) В 50% случаев гемипарез бывает ипсилатеральный, а расширение зрачка ипсилатерально в 80% случаев. Расширение зрачка — более достоверный признак в определении локализации повреждения. В 20% случаев расширение зрачка возникает на стороне, противоположной стороне поражения, — ложный признак локализации (феномен КерноЊна-ВЏльтмана).

гл. 26 I Б 3 гг.Выбухание через большое затылочное отверстие

гл. 26 I Б 3 г (1)(1) Через большое отверстие выбухают миндалины мозжечка.

гл. 26 I Б 3 г (2)(2) Стволовая компрессия может вызвать рефлекс Кђшинга (артериальная гипертензия, брадикардия, апноэ) и привести к летальному исходу.

гл. 26 I Б 44.Мозговой кровоток и мозговое перфузионное давление

гл. 26 I Б 4 аа.Обзор

гл. 26 I Б 4 а (1)(1) Мозговой кровоток составляет примерно 50 мл/100 г ткани мозга/мин, серое вещество имеет больший кровоток (75 мл/100 г/мин), чем белое вещество (25 мл/100 г/мин).

гл. 26 I Б 4 а (2)(2) Кровоток прямо пропорционаленАД и радиусу сосудов (закон ПуазЌйля) и обратно пропорционален вязкости крови и длине кровеносных сосудов. Эти данные учитывают, когда необходимо улучшить мозговой кровоток (увеличивая диаметр сосудов и снижая вязкость крови).

гл. 26 I Б 4 бб.Ауторегуляция мозгового перфузионного давлениясохраняется в норме при медленных изменениях систолического АД в пределах от 65 до 160 мм рт.ст. При большой разнице между систолическим и диастолическим АД (50–200 мм рт.ст.) мозговой кровоток остаётся неизменённым и поддерживается на уровне 50 мл/100 г ткани мозга/мин.

гл. 26 I Б 4 б (1)(1) При церебральных повреждениях, субарахноидальных кровоизлияниях и опухолях головного мозга этот показатель изменяется либо местно, либо тотально.

гл. 26 I Б 4 б (2)(2) При возможности постоянного наблюдения за ВЧД и наличии у больного артериального катетера ауторегуляцию изучают, увеличивая систолическое давление на 10–16 мм рт.ст. и наблюдая за изменениями ВЧД.

гл. 26 I Б 4 б (2) (а)(а) При нормальной ауторегуляции ВЧД не изменяется.

гл. 26 I Б 4 б (2) (б)(б) При нарушении ауторегуляции ВЧД изменяется параллельно с систолическим. Это происходит при параличе сосудистой регуляции в терминальных состояниях.

гл. 26 I Б 4 б (3)(3)Мозговое перфузионное давление(МПД) составляет разницу между АД и ВЧД, т.е. МПД=АД–ВЧД. При падении МПД ниже 50 мм рт.ст. мозговой кровоток резко снижается. Поэтому при нейрохирургических вмешательствах необходимо поддержание МПД на уровне не ниже 50 мм рт.ст.

гл. 26 I Б 4 вв.В физиологии мозгового кровообращения выделяют следующие понятия.

гл. 26 I Б 4 в (1)(1)Динамическая мозаичность кровоснабжения — неодинаковая интенсивность кровотока в различных участках мозговой ткани (в конкретный момент времени), прямо зависящая от функциональной активности головного мозга.

гл. 26 I Б 4 в (2)(2)Церебро-васкулярная реактивность— способность мозговых сосудов быстро и адекватно реагировать на изменения физической (например, повышение АД) и химической природы (например, увеличение содержания СО₂ в крови), постоянно возникающие в системе мозгового кровообращения.

гл. 26 I Б 4 в (3)(3)Функциональная устойчивость мозгового кровоснабжения — соответствие интенсивности кровотока функциональным потребностям мозговой ткани.

гл. 26 I Б 4 в (4)(4)Функциональная гетерогенность.В один и тот же момент времени одни сосуды мозга могут находиться в состоянии физиологической констрикции, а другие — в состоянии физиологической дилатации.

гл. 26 I Б 4 в (5)(5)Линейная скорость мозгового кровотока(в магистральных артериях) измеряется в мм/с при помощи транскраниальной допплерографии.

гл. 26 I Б 4 в (6)(6)Кровенаполнение(пульсовое кровенаполнение) оценивают при реоэнцефалографии. Если проводить это исследование (а также транскраниальную допплерографию) на фоне нагрузок, можно оценить состояние системы регуляции мозгового кровоснабжения.

· II. ОБСЛЕДОВАНИЕ НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКОГО больного

гл. 26 II АА.Анамнез

гл. 26 II А 11. Тщательно собранный анамнез может быть ключевым пунктом в диагностике нейрохирургической патологии.

гл. 26 II А 22. Анамнез помогает установить тяжесть повреждения с помощью определения периодов антеро- и ретроградной амнезии (расстройство памяти до и после повреждения).

гл. 26 II А 33. При опасных для жизни состояниях сбор анамнеза следует отложить.

гл. 26 II ББ.Клиническое обследование

гл. 26 II Б 11.Витальные функции(признаки жизни). Определение АД, пульса и частоты дыхания может помочь установить локализацию повреждения, т.к. жизненно важные функции контролируются центрами продолговатого мозга.

гл. 26 II Б 22.Гипертензия (рефлекс Кђшинга). Кђшинг впервые заметил, что сдавление мозговых центров ствола при повышении ВЧД проявляется гипертензией, брадикардией и поверхностным дыханием. Обычно реакция Кђшинга бывает терминальной реакцией, когда уже произошли необратимые изменения в стволовых структурах головного мозга.

гл. 26 II Б 33.Гипотензия у нейрохирургического больного может быть вызвана нарушением симпатической иннервации сосудов в результате венозного депонирования крови. Она вторична при повреждениях гипоталамуса, ствола головного мозга и спинного мозга.

гл. 26 II Б 44.Тип дыхания

гл. 26 II Б 4 аа. Повреждения переднего мозга могут вызвать постгипервентиляционное апноэ.

гл. 26 II Б 4 а (1)(1) В норме восстановление регулярного дыхания после периода гипервентиляции происходит сразу, хотя имеет место волнообразное снижение объёма вдыхаемого воздуха до момента восстановления рCO2.

гл. 26 II Б 4 а (2)(2)Структурные и метаболические повреждения переднего мозга. У больных с такими повреждениями после периода гипервентиляции возникает апноэ. Восстановление регулярного дыхания происходит после восстановления рCO2.

гл. 26 II Б 4 бб. Глубокие повреждения полушарий мозга. Когда затронуты базальные ядра,появляется дыхание ЧЌйна-СтЏкса.

гл. 26 II Б 4 вв. Когда имеются повреждения среднего мозга, появляется центральная нейрогенная гипервентиляция(глубокое дыхание с высокой частотой), вызывающая тяжёлый алкалоз.

гл. 26 II Б 4 гг.Повреждения нижних отделов моста вызывают апноэ — полную остановку дыхания (остановка дыхания во время сна — тип УндЋны).

гл. 26 II Б 4 дд.Стволовые повреждения лежат в основе различных типов патологического дыхания.

гл. 26 II Б 4 д (1)(1)Атаксическое дыхание(тип БиЏта) — периодическое дыхание, при котором периоды апноэ прерываются несколькими нерегулярными глубокими вдохами, приступообразный тип дыхания ЧЌйна-СтЏкса.

гл. 26 II Б 4 д (2)(2)Дыхание ЧЌйна-СтЏкса — поверхностные и редкие дыхательные движения постепенно учащаются и углубляются, достигнув максимума, вновь ослабляются и урежаются, после чего наступает пауза.

гл. 26 II Б 4 д (3)(3)Агональное дыхание— редкое глубокое судорожное дыхание.

гл. 26 II Б 4 ее.Дыхание КуссмЊуля — глубокое дыхание с высокой частотой, возникающее при диабетической и уремической комах.

гл. 26 II Б 55.Гипертермия. Неврологические нарушения вызывают тяжёлую гипертермию до 40 °С. Причины

гл. 26 II Б 5 аа. Гипертиреоидизм.

гл. 26 II Б 5 бб. Тепловой удар.

гл. 26 II Б 5 вв. Повреждения задних отделов гипоталамуса.

гл. 26 II Б 5 гг. Эпилептический статус.

гл. 26 II Б 5 дд. Лекарственная интоксикация (изониазид, амитриптилин, фенотиазины, карбидопа, леводопа).

гл. 26 II Б 5 ее. Внутрижелудочковое кровоизлияние.

гл. 26 II Б 66.Гипотермия. Холодная кома может развиться в следующих случаях.

гл. 26 II Б 6 аа. Повреждение переднего отдела гипоталамуса.

гл. 26 II Б 6 бб. Микседема.

гл. 26 II Б 6 вв. Алкогольная интоксикация.

гл. 26 II Б 6 гг. Тяжёлая гипогликемия.

гл. 26 II Б 6 дд. Печёночная и почечная недостаточность.

гл. 26 II ВВ.Неврологическое обследование. Проведение тщательного неврологического осмотра в некоторых случаях (например,при нарушении сознания) выполнить трудно. В такой ситуации приходится ограничиваться приёмами, не требующими активного участия больного (сокращённое обследование). Поочередно исследуют уровень сознания, функции черепных нервов, двигательную сферу и рефлексы, выявляют менингеальные симптомы.

гл. 26 II В 11.Уровень сознания определяют в первую очередь. Для определения степени угнетения сознания и дальнейшего прогноза состояния больного хорошо себя зарекомендовала т.н. шкала ГлЊзго (шотландская шкала, см. табл. 22–3).

гл. 26 II В 1 аа. В отечественной практике для оценки уровня сознания применяют следующую (традиционную) классификацию (см. табл. 26–1 и 26–2)

гл. 26 II В 1 а (1)(1) Ясное сознание

гл. 26 II В 1 а (2)(2) Оглушение:

гл. 26 II В 1 а (2) (а)(а) умеренное (I)

гл. 26 II В 1 а (2) (б)(б) глубокое (II)

гл. 26 II В 1 а (3)(3) Сопор

гл. 26 II В 1 а (4)(4) Кома:

гл. 26 II В 1 а (4) (а)(а) умеренная (I)

гл. 26 II В 1 а (4) (б)(б) глубокая (II)

гл. 26 II В 1 а (4) (в)(в) запредельная (III)

Табл. 26–1

Табл. 26–1. Классификация нарушений сознания

АН Коновалов и соавт., 1982 (рекомендована МЗ СССР как рабочая классификация) Из: БС Виленский Неотложные состояния в невропатологии, Л.: Медицина, 1986

Табл. 26–2

Табл. 26–2. Соответствие характеристик состояния сознания по шкале ГлЊзго традиционным терминам

гл. 26 II В 1 бб. Встречаются термины, не соответствующие ни одной из ранее перечисленных категорий.

• ⇐ Назад
• 75
• 76
• 77
• 78
• 79
• 80
• 818283
• 84
• 85
• 86
• 87
• 88
• 89
• 90
• Далее ⇒