Неклассифицируемые бластомы 7 страница

гл. 26 V А 7 ии.Менингиома. Экстрацеребральная и экстрамедуллярная опухоль, развивающаяся из арахноидальных отщеплений в твёрдой мозговой оболочке. Характеризуется медленным ростом, сдавлением и смещением структур мозга. Чаще локализуется супратенториально.

гл. 26 V А 7 и (1)(1)Клиническая картина.Менингиомы могут проявляться общей или локальной головной болью, парциальными или генерализованными судорогами, нарастающими очаговыми симптомами.

гл. 26 V А 7 и (2)(2)Прогнозпри радикальном удалении опухоли благоприятный.

гл. 26 V А 7 и (3)(3)Лечение.Хирургическое удаление опухоли.

гл. 26 V А 7 кк.Лимфома. Частота в последние годыувеличивается, особенно у больных с иммунодефицитом.

гл. 26 V А 7 к (1)(1)Исследования, позволяющие визуализировать поражение,выявляют один или более очаги, как правило, перивентрикулярной локализации. Диагноз можно уточнить при помощи стереотаксической биопсии.

гл. 26 V А 7 к (2)(2)Лечение. Хотя терапия кортикостероидами может быстро привести к уменьшению размеров опухоли, выживаемость зависит от лучевой и химиотерапии.

гл. 26 V А 7 лл.Аденома гипофиза. Опухоль исходит из клеток передней доли гипофиза. Может располагаться в полости турецкого седла, не вызывая изменения его размеров (т.н. микроаденомы). Гормонально-активные малодифференцированные аденомы гипофиза склонны к инфильтративному росту: проникают в носоглотку, решётчатый лабиринт, орбиту. Могут проникать в вещество и желудочки головного мозга. Возможен гистологически злокачественный вариант опухоли.

гл. 26 V А 7 л (1)(1)Клиническая картина. Характерны эндокринные нарушения: акромегалия, галакторея-аменорея, импотенция, синдром ИцЌнко-Кђшинга, тиреотоксикоз либо гипогонадизм. Выявляют признаки гипертензионно-гидроцефального синдрома.

гл. 26 V А 7 л (2)(2)Прогноз в большинстве случаев благоприятный, особенно если лечение проводят на ранних стадиях болезни.

гл. 26 V А 7 л (2)(3)Лечение.Интракраниальное или трансназальное удаление опухоли. Лучевая терапия служит дополнительным методом.

гл. 26 V А 7 мм.Краниофарингиома — врождённая доброкачественная дисэмбриогенетическая опухоль, развивающаяся из эпителия гипофизарного кармана РЊтке. Может располагаться субселлярно, интраселлярно, интрасупраселлярно. Интракраниальная часть опухоли нередко достигает гигантских размеров. Опухоль, как правило, содержит кист˜ и петрификаты.

гл. 26 V А 7 м (1)(1)Клиническая картина близка к клинической картине аденомы гипофиза.

гл. 26 V А 7 м (2)(2)Прогноз хирургического лечения при большинстве анатомо-топографических вариантов благоприятный.

гл. 26 V А 7 м (3)(3)Лечение — хирургическое удаление опухоли.

гл. 26 V ББ.Опухоли спинного мозга

гл. 26 V Б 11.Классификация

гл. 26 V Б 1 аа.Экстрадуральные опухоли наиболее злокачественны. Растут быстро, разрушая позвоночный столб.

гл. 26 V Б 1 бб.Интрадуральные-экстрамедуллярные опухоли. Нейрофибромы и менингиомы составляют 90%.

гл. 26 V Б 1 вв.Интрамедуллярные опухоли в 95% случаев — глиомы, гистологически доброкачественны.

гл. 26 V Б 1 в (1)(1) Большинство данных опухолей составляют эпендимомы (50%) и астроцитомы (45%).

гл. 26 V Б 1 в (2)(2) Эпендимомы склонны к росту в конском хвосте.

гл. 26 V Б 1 гг.Метастатические опухоли составляют 50% интраспинальных опухолей и наиболее часто происходят из лёгких, молочной железы, лимфоидной ткани, простаты, щитовидной железы.

гл. 26 V Б 22.Клиническая картина

гл. 26 V Б 2 аа.Болевой синдром часто бывает вызван опухолями спинного мозга. Ночные боли, заставляющие больного просыпаться, прогрессирующая слабость в анамнезе — признаки, наводящие на мысль об интраспинальном новообразовании.

гл. 26 V Б 2 бб.Манифестные признакизаболевания — клиника, характеризующая нарастающее сдавление спинного мозга.

гл. 26 V Б 2 б (1)(1) Прогрессирующее нарушение чувствительности ниже уровня поражения.

гл. 26 V Б 2 б (2)(2) Прогрессирующее развитие пара- или тетрапареза.

гл. 26 V Б 2 б (3)(3) Прогрессирование дисфункции тазовых органов (энурез и энкопрез).

гл. 26 V Б 33.Радиологические исследования включают рентгенографию позвоночника, миелографию, КТ и МРТ.

гл. 26 V Б 44.Лечение

гл. 26 V Б 4 аа.Первичные опухоли

гл. 26 V Б 4 а (1)(1)Медикаментозная терапия

гл. 26 V Б 4 а (1) (а)(а) Введение фуросемида или маннитола в/в для повышения диуреза и снижения отёка спинного мозга.

гл. 26 V Б 4 а (1) (б)(б) Введение дексаметазона.

гл. 26 V Б 4 а (2)(2) Хирургическое вмешательствонаправлено на удаление опухоли, забор ткани опухоли для гистологического исследования, декомпрессию.

гл. 26 V Б 4 а (3)(3) Развитие лазерной хирургии и ультразвуковых аспираторов предоставило возможность безопасно проводить радикальное удаление опухоли.

гл. 26 V Б 4 бб.Метастатические опухоли

гл. 26 V Б 4 б (1)(1) Первичное лечение радиочувствительных опухолей включает введение диуретиков, дексаметазона и лучевую терапию.

гл. 26 V Б 4 б (2)(2)Показания к операции

гл. 26 V Б 4 б (2) (а)(а) Резистентность опухоли к радиотерапии.

гл. 26 V Б 4 б (2) (б)(б) Неэффективность лучевой терапии.

гл. 26 V Б 4 б (3)(3) Лучевая и химиотерапия показаны как паллиативная мера, замедляющая рост опухоли.

· Vi. Цереброваскулярная болезнь

гл. 26 VI АА.Обзор

гл. 26 VI А 11.Инсђльт — широко применяемый термин, характеризующий категорию острых нарушений функции цереброваскулярной системы.

гл. 26 VI А 22. В 80% случаев инсђльтам (параличам или другим нарушениям) предшествуютишемические атаки. Эпизоды ишемических атак редко предшествуют эмболии мозговых сосудов или внутримозговому кровоизлиянию, но очень часто — развитию тромботического инсђльта.

гл. 26 VI ББ.Подгруппы

гл. 26 VI Б 11.Тромботический инсђльт

гл. 26 VI Б 1 аа.Обзор

гл. 26 VI Б 1 а (1)(1) Атероматозное сужение, окклюзия или гипертрофия средней оболочки артерий, кровоснабжающих мозг, ведёт к нарушению мозгового кровотока, в результате чего развивается инфаркт. Характерно волнообразное течение (от нескольких минут до нескольких дней).

гл. 26 VI Б 1 а (2)(2)ПНМКпредшествуют развитию полного инсђльта. У больных с ПНМК выявляют неврологические нарушения от преходящей слепоты до гемиплегии. Характерны внезапное начало и непродолжительное течение — от нескольких минут до нескольких часов, но не более суток.

гл. 26 VI Б 1 бб.Лакунарный инфаркт

гл. 26 VI Б 1 б (1)(1) В результате дегенеративных возрастных изменений происходит окклюзия глубоких мелких сосудов.

гл. 26 VI Б 1 б (2)(2)Места излюбленной локализации — внутренняя капсула,таламус,мостибелое вещество.

гл. 26 VI Б 1 б (3)(3) Симптомы лакунарного инфаркта — нарушения чувствительности и двигательной функции, дизартрия (неразборчивая речь), атаксия, экстрапирамидный синдром.

гл. 26 VI Б 1 вв.Тромбоз в бассейне сонной артерии

гл. 26 VI Б 1 в (1)(1)Бифуркация внутренней сонной артерии. Тромбоз этой области обусловлен атеросклеротическими дегенеративными изменениями, травмой или фиброзно-мышечной дисплазией. Клиническая картина: преходящая слепота, головная боль, дисфункция поражённого полушария.

гл. 26 VI Б 1 в (2)(2)Окклюзия бассейна внутренней сонной артерии отличается от окклюзии бифуркации отсутствием офтальмологических симптомов.

гл. 26 VI Б 1 в (3)(3)Окклюзия передней мозговой артерии. Клиническая картина: парез и потеря чувствительности по корковому типу в контралатеральной нижней конечности.

гл. 26 VI Б 1 в (4)(4)Окклюзия средней мозговой артерии

гл. 26 VI Б 1 в (4) (а)(а) Причиной окклюзии гораздо чаще бывают эмболы, чем стеноз.

гл. 26 VI Б 1 в (4) (б)(б)Окклюзия верхней ветви артерии. Клиническая картина: гемипарез и гемигипестезия, поражающие в большей степени лицо и верхние конечности. При поражении доминантного полушария наблюдают моторную афазию (афазию БрокЊ).

гл. 26 VI Б 1 в (4) (в)(в)Окклюзия нижней ветви артерии

(i)Окклюзия сосуда доминантного полушария приводит к развитию афазии ВЌрнике (рецептивной афазии), гомонимной гемианопсии или верхней квадрантной анопсии.

(ii)Окклюзия сосуда недоминантного полушария приводит к развитию конструктивной апраксии, дезориентации в пространстве, гомонимной гемианопсии или верхней квадрантной анопсии.

гл. 26 VI Б 1 гг.Окклюзия источников вертебро-базилярного кровоснабжения

гл. 26 VI Б 1 г (1)(1)Окклюзия позвоночной артерии приводит к развитию стволовых инфарктов с атаксией, снижением болевой и температурной чувствительности, контралатеральным синдромом ХЏрнера и осиплостью голоса. Вызывает также мозжечковые инфаркты.

гл. 26 VI Б 1 г (2)(2)Окклюзия базилярной артерии приводит к развитию инфаркта моста, несовместима с жизнью.

гл. 26 VI Б 1 г (3)(3)Окклюзия конечных ветвей базилярной артерии

гл. 26 VI Б 1 г (3) (а)(а)Инфаркты среднего мозга и таламуса. Клиническая картина: нарушения зрачковых, глазодвигательных и двигательных рефлексов.

гл. 26 VI Б 1 г (3) (б)(б)Окклюзия задней мозговой артерии приводит к развитию гемианопсии, алексии без аграфии и иногда — к гемианестезии и атаксии.

гл. 26 VI Б 22.Эмболический инсђльт. Окклюзия артерии эмболами приводит к развитию инфаркта.

гл. 26 VI Б 2 аа.Этиология

гл. 26 VI Б 2 а (1)(1) 80% эмболов сердечного происхождения. Образованию эмболов способствуют различные заболевания сердца: трепетание предсердий, ревматизм, инфаркт миокарда, пролапс митрального клапана и подострый бактериальный эндокардит.

гл. 26 VI Б 2 а (2)(2)Атеросклеротические бляшки в проксимальных отделах сосудов — ещё один источник эмболов, называемых в таких случаях артерио-артериальными эмболами.

гл. 26 VI Б 2 бб.Симптомы зависят от нарушения функций ишемизированного участка мозга.

гл. 26 VI Б 33.Внутримозговое кровоизлияние

гл. 26 VI Б 3 аа.Этиология внутримозговых кровоизлияний — артериальная гипертензия (ведущая причина в 70% случаев), артерио-венозные мальформации, кровоточивость при диатезе, применение лекарственных препаратов (антикоагулянтов), травма.Локализация кровотечений по частоте: покрышка (50%), таламус (20%), мост (10%), мозжечок (10%), полушария (10%). Начало заболевания обычно постепенное.

гл. 26 VI Б 3 бб.Симптомызависят от локализации повреждения, ВЧД, наличия компрессии и вклинения мозга.

гл. 26 VI Б 44.Субарахноидальное кровоизлияние

гл. 26 VI Б 4 аа. Бываетвторичным при врождённых аномалиях (например, при артериальной аневризме или артерио-венозной мальформации).

гл. 26 VI Б 4 бб.Начало острое: ригидность затылочных мышц, головная боль, рвота, помрачение сознания, эпилептиформный припадок.

гл. 26 VI Б 4 вв. Неврологические нарушения зависят от локализации аневризмы или артерио-венозной мальформации.

гл. 26 VI Б 4 гг. Позднее развивается вазоспазм, приводящий к ишемии и усугублению неврологических нарушений.

гл. 26 VI Б 55.Тяжёлая системная гипотензия вызывает уменьшение мозгового кровотока, приводя к ишемии и инфарктам зон контактного кровоснабжения (областей, кровоснабжаемых конечными ветвями одной или нескольких артерий).

гл. 26 VI ВВ.Диагностика

гл. 26 VI В 11.Сбор анамнезаиневрологическое обследование

гл. 26 VI В 22.КТ иМРТ проводят после первичного осмотра.

гл. 26 VI В 2 аа. При помощи КТ можно исключить или предположить следующие заболевания.

гл. 26 VI В 2 а (1)(1) Инфаркт полушария.

гл. 26 VI В 2 а (2)(2) Кровоизлияние в паренхиму мозга.

гл. 26 VI В 2 а (3)(3) Субарахноидальное кровоизлияние.

гл. 26 VI В 2 а (4)(4) Объёмное образование.

гл. 26 VI В 2 бб.Гематоэнцефалический барьер при КТ исследуют, используя двойную дозу контрастного вещества.

гл. 26 VI В 33.Ангиография. Проводят для уточнения патологии как можно раньше.

гл. 26 VI ГГ.Лечение

гл. 26 VI Г 11.ПНМК. При отрицательных результатах КТ в случаях частых ПНМК больным назначают антикоагулянтную терапию. Вводят гепарин, декстран, реже назначают аспирин и дипиридамол per os.

гл. 26 VI Г 22.Внутрипаренхиматозное кровоизлияние. Терапия направлена на предотвращение повышения ВЧД и отёка мозга. Хирургическое удаление гематомы показано при неэффективности консервативной терапии. В зависимости от размеров и локализации производят костно-пластическую трепанацию черепа с рассечением оболочек мозга, энцефалотомией и удалением гематомы или же накладывают только фрезевое отверстие с последующим удалением гематомы.

гл. 26 VI Г 33.Субарахноидальное кровоизлияние. Антифибринолитические препараты (например, аминокапроновая кислота) показаны при выявлении на КТ признаков субарахноидального кровоизлияния.

гл. 26 VI Г 44. При выявлении стеноза или окклюзии сонной артерии, окклюзии средней мозговой артерии, снижения мозгового кровотока в вертебробазилярном бассейне для восстановления кровоснабжения показано хирургическое вмешательство.

Оперативные методы: эндартерэктомия или обходной анастомоз между экстракраниальной и интракраниальной артериями (рис. 27–7).

Рис. 26-7

Лёша! Убрать остатки подписи оригинала внизу!

Рис. 26–7. (А) Артериограмма головного мозга, выявляющая обеднение артериального кровоснабжения в бассейне правой средней мозговой артерии (Б) Значительное улучшение кровоснабжения после проведения анастомоза между поверхностной височной артерией и средней мозговой артерией

гл. 26 VI Г 55. При аневризмах и артерио-венозных мальформациях показано хирургическое лечение —клипирование аневризмы и выключение мальформации.

· vii. Инфекции центральной нервной системы

гл. 26 VII АА.Обзор. Инфекционные заболевания ЦНС заслуживают внимания хирурга при наличии осложнений (нарастание объёма, гидроцефалия и остеомиелит).

гл. 26 VII А 11.Абсцессы мозга и субдуральная эмпиемавызывают нарастание объёма.

гл. 26 VII А 22.Остеомиелит черепа и позвоночника — причины хронического воспаления, абсцессов и инфицирования соседних тканей.

гл. 26 VII ББ.Диагностика и лечение

гл. 26 VII Б 11. Идентификация возбудителя

гл. 26 VII Б 22. Антибактериальная терапия

гл. 26 VII Б 33. Дренирование очага

гл. 26 VII Б 44. Лечение осложнений (микотическая аневризма, субдуральный выпот, гидроцефалия и т.п.).

· viII. ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Наиболее часто поражение мозга возникает при следующих паразитарных заболеваниях.

гл. 26 VIII АА.Цистицеркоз.Возбудитель — личинка свиного цепня. Выявляют пузырьки матово-жёлтого цвета объёмом 3–15 мл, расположенные в мягкой мозговой оболочке, коре и желудочках головного мозга. Вызывает клинику, соответствующую объёмному процессу. Возможно поражение глаз и мышц. При распаде пузырька на первый план выступает токсическое поражение ЦНС. Лечение консервативное, этиотропное (празиквантель), при окклюзии ликворных путей — оперативное.

гл. 26 VIII ББ.Эхинококкоз.Возбудитель — личинка ленточного гельминта, широко распространённого у домашних животных. Эхинококковые кист˜ могут располагаться не только в мозге (наиболее часто в коре больших полушарий), но и во внутренних органах (лёгкие, печень). Симптомы объёмного процесса и интоксикация. Лечение хирургическое: удаление кист˜.

гл. 26 VIII ВВ.Токсоплазмоз— антропозооноз, источник заражения — кошки. Инфицирование здорового человека обычно приводит к носительству. Опасно заражение, происходящее во время беременности, т.к. инфицирование во внутриутробном периоде приводит к формированию множественных пороков. У взрослых токсоплазмоз развивается при иммунодефиците. В головном мозге формируются цилиарные гранулёмы, способные кальцифицироваться и некротизироваться. Типичная локализация: оболочки и эпЌндима желудочков. Лечение консервативное, этиотропное (хлоридин).

· ix. врождённые заболевания и Повреждения позвоночника и спинного мозга

гл. 26 IX АА.Врождённые заболевания

гл. 26 IX А 11.Рахишизис(полный или частичный) — одновременное незаращение мягких тканей, позвоночника и спинного мозга, нередко сочетающееся с патологией головного мозга. Дети с подобными уродствами обычно погибают.

гл. 26 IX А 22. Спинномозговые грыжи

гл. 26 IX А 2 аа.Менингоцеле — выпячивание оболочек спинного мозга через дефект позвоночника.

гл. 26 IX А 2 бб.Менингорадикулоцеле — выпячивание истончённых корешков спинного мозга, приращённых к стенке грыжевого мешка.

гл. 26 IX А 2 вв.Миеломенингоцеле — выбухание твёрдой мозговой оболочки и спинного мозга через дефект позвоночника.

гл. 26 IX А 2 в (1)(1) Часто наблюдают неврологические нарушения, тяжесть которых зависит от локализации повреждения. У больных с высоким уровнем поражения прогноз хуже.

гл. 26 IX А 2 в (2)(2) Цель хирургического вмешательства — закрытие дефекта задней стенки позвоночного канала.

гл. 26 IX А 33.Расщепление позвоночника (spina bifida)

гл. 26 IX А 3 аа. Нарушено срастание дужек позвонков.

гл. 26 IX А 3 бб. Может протекать бессимптомно или с клиническими проявлениями.

гл. 26 IX А 3 вв. Может сочетаться с другими врождёнными аномалиями, например, с дермальным синусом, диастематомиелией (полное или частичное расщепление спинного мозга по сагиттальной линии костной или хрящевой перегородкой) или нейроэнтерогенной кистой.

гл. 26 IX ББ.Повреждения позвоночника

гл. 26 IX Б 11.Причины — автомобильные и спортивные травмы, падения.

гл. 26 IX Б 22.Классификация.Повреждения позвоночника и спинного мозга подразделяют на закрытые (без нарушения целостности кожных покровов) и открытые (с нарушением их целостности).

Закрытые делят на неосложнённые (без нарушения функции спинного мозга и его корешков) и осложнённые (с нарушением функции).

гл. 26 IX Б 33.Задачи нейрохирургического вмешательства

гл. 26 IX Б 3 аа. Сохранение функции нейронов.

гл. 26 IX Б 3 бб. Восстановление конфигурации позвоночника.

гл. 26 IX Б 3 вв. Реабилитация.

гл. 26 IX Б 44.Ассоциированные повреждения

гл. 26 IX Б 4 аа. Гемо- и пневмоторакс.

гл. 26 IX Б 4 бб. Повреждения грудного отдела аорты.

гл. 26 IX Б 4 вв. Травмы живота и головы.

гл. 26 IX ВВ.Первая помощь

гл. 26 IX В 11.Иммобилизация. Большое внимание уделяют иммобилизации позвоночника при транспортировке больного.

гл. 26 IX В 1 аа. Используют жёсткую поверхность и твёрдый шейный (филадельфийский) воротник.

гл. 26 IX В 1 бб. При несоблюдении правил транспортировки возможно резкое ухудшение состояния больного.

гл. 26 IX В 22.Стабилизация

гл. 26 IX В 2 аа. Методы стабилизации состояния больного

гл. 26 IX В 2 а (1)(1) Осмотр и контроль за дыхательными путями.

гл. 26 IX В 2 а (2)(2) Обеспечение вентиляции.

гл. 26 IX В 2 а (3)(3)Контроль за кровопотерей.

гл. 26 IX В 2 а (4)(4)Обеспечение периферического кровообращения.

гл. 26 IX В 2 бб.Повреждения шейного отдела позвоночника чреваты нарушением симпатической иннервации сосудов и развитием гипотензии. Введение жидкости восстанавливает АД.

гл. 26 IX В 2 вв. Для предупреждения отёка спинного мозга и молочнокислого ацидоза вводят маннитол, натрия гидрокарбонат и гормоны.

гл. 26 IX ГГ.Исследование неврологического статуса

гл. 26 IX Г 11.Исследование двигательной функции и чувствительности

гл. 26 IX Г 1 аа.Уровень поражения. Уровень нарушения чувствительности легко определяют с помощью уколов иглой.

гл. 26 IX Г 1 бб.Тип поражения(полное с отсутствием функции ниже уровня поражения или частичное).

гл. 26 IX Г 1 б (1)(1)Поражение передних отделов спинного мозга. Вовлечены передние сегменты спинного мозга. Клиническая картина: мышечная гипотония, гипестезия и гипалгезия ниже уровня поражения.

гл. 26 IX Г 1 б (2)(2)Синдром БрЏун-СекЊра (половинное поражение спинного мозга). Клиническая картина: спастический паралич мышц с расстройством глубокой чувствительности на стороне поражения и ослабление болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне.

гл. 26 IX Г 22. Проводят исследование пояснично-крестцового отдела спинного мозга (бульбо-кавернозный рефлекс, анальный рефлекс, чувствительность крестца), т.к. у больных с сохранёнными крестцовыми рефлексами прогноз гораздо лучше.

гл. 26 IX ДД.Радиологическое исследование

гл. 26 IX Д 11.Рентгенологическое исследование и КТ. Определяют локализацию и объём костных повреждений.

гл. 26 IX Д 22.Миелография. Проводят при невозможности определения уровня поражения и костных повреждений вышеперечисленными способами либо при ухудшении неврологического статуса больного.

гл. 26 IX Д 33.МРТпозволяет точнее выявить внутренние поражения спинного мозга (например, отёк или кровоизлияние).

гл. 26 IX ЕЕ.Лечение.Для устранения деформации позвоночника и сдавления спинного мозга при вывихах и переломах применяют одномоментное закрытое вправление, вытяжение или оперативное вправление.

гл. 26 IX Е 11.Скелетное вытяжение. При повреждении шейного отдела позвоночника со смещением тел позвонков без признаков компрессии спинного мозга применяют скелетное вытяжение. Процедуру применяют для восстановления нормальной конфигурации позвоночника и уменьшения давления на нервные структуры.

гл. 26 IX Е 22.Хирургическое вмешательство

Показания

гл. 26 IX Е 2 (1)(1) Немедленное хирургическое вмешательство показано при нарастании неврологической симптоматики.

гл. 26 IX Е 2 (2)(2) Если существуют признаки продолжающегося сдавления спинного мозга или нет динамики неврологического выздоровления, операция показана, но может быть отсрочена.

гл. 26 IX ЖЖ.Отдалённые осложнения повреждений позвоночника

гл. 26 IX Ж 11.Пролежнивозникают при неадекватном использовании рамки СтрЋкера и ротокинетической кровати (РоторЌста). При развитии глубоких пролежней показано оперативное лечение.

гл. 26 IX Ж 22.Сгибательные контрактуры. Показано применение препаратов, обладающих миорелаксирующим эффектом (диазепам или баклофен), в особых случаях (пересечения нервного пути) производят ризотомию.

гл. 26 IX Ж 33. Висцеральные осложнения: образование камней в почках, пиелонефрит, почечная недостаточность.

гл. 26 IX Ж 44.Тромбоз глубоких вен — наиболее опасное осложнение. Для подтверждения диагноза проводят импедансную плетизмографию, сканирование с фибриногеном, меченым 125I; при необходимости используют венографию.

· x. Поражения межпозвонковых дисков

гл. 26 X АА.Обзор.Межпозвонковые диски содержат в центре мягкое по консистенции образование, называемое студенистым ядром (nucleus pulposus).

гл. 26 X А 11. Волокна, расположенные по периферии, называют волокнистым кольцом (annulus fibrosus), или капсулой диска.

гл. 26 X А 22.При выпадении грыжи межпозвонкового диска или его протрузии (выпячивании) происходит выбухание студенистого ядра через места частичного разрыва волокон или даже сквозь образовавшееся отверстие в капсуле.

гл. 26 X А 33. Фрагменты могут отделяться полностью. В этом случае их называют свободными (секвестрированными).

гл. 26 X А 44. Выпавшие фрагменты могут сохранять связь с веществом диска.