ОНТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ УРОВЕНЬ ОРГАНИЗАЦИИ ЖИВОГО
36. За счет чего осуществляется клеточная компенсаторная гиперплазия?
+1. увеличения числа клеток;
-2. увеличения объема клеток.
37. Сущность эпиморфоза:
+1. на месте повреждения образуется рубец;
+2. регенерация идет от раневой поверхности;
-3. регенерация идет за счет дифференцировки промежуточных клеток.
38. Сущность эндоморфоза:
-1. регенерация идет от раневой поверхности;
-2. регенерация идет за счет дифференцировки промежуточных клеток;
+3. на месте повреждения образуется рубец, восстановление идет за счет гипертрофии и гиперплазии клеток.
39. Сущность морфолаксиса:
-1. на месте повреждения образуется рубец;
+2. регенерация идет за счет дифференцировки промежуточных клеток;
-3. регенерация идет от раневой поверхности.
40. Сущность регенерационной индукции:
-1. регенерация идет от раневой поверхности;
-2. регенерация идет за счет дифференцировки промежуточных клеток;
+3. регенерация активируется за счет метаболитов мертвых клеток.
41. Особенности нервной регуляции гомеостаза:
-1. длительность эффекта;
+2. быстрота ответной реакции;
+3. кратковременность реакции;
+4. проявление эффекта в том месте, откуда поступает сигнал.
42. Особенности гуморальной регуляции гомеостаза:
+1. действие на клетки-мишени;
+2. осуществляется через гипоталамус;
+3. принимают участие гормоны, ацетилхолин, гистамин, серотонин, простагландины, кинины.
43. Преимущества полового размножения перед бесполым:
-1. потомство полностью похоже на родителей;
+2. выше коэффициент размножения;
+3. происходит обновление генетического материала, что приводит к многообразию форм одного вида;
+4. увеличиваются адаптивные возможности организма.
44. Продолжительность периода размножения при овогенезе у млекопитающих:
-1. идет до момента полового созревания;
+2. заканчивается к моменту рождения;
-3. продолжается всю жизнь.
45. Роль гиногамона II при осеменении:
+1. блокирует двигательную активность сперматозоидов;
-2. стимулирует движение сперматозоидов;
+3. способствует фиксации сперматозоида на оболочке яйцеклетки;
-4. обладает гиалуронидазной активностью.
46. Роль андрогамона I при осеменении:
-1) стимулирует движение сперматозоидов;
-2) ферментативно растворяет яйцевую оболочку;
+3) тормозит движение сперматозоидов;
+4) предохраняет сперматозоиды от преждевременной растраты энергии.
47. Пути проникновения сперматозоида в яйцеклетку:
+1. через микропиле;
+2. через воспринимающий бугорок;
+3. ферментативно;
+4. фагоцитарно.
48. Пути проникновения сперматозоида в женскую гамету у человека:
+1. ферментативный;
-2. через микропеле;
+3. через воспринимающий бугорок;
-4. фагоцитарно.
49. Минимальное количество сперматозоидов в эякуляте, при котором возможно оплодотворение:
-1. 50 млн.;
-2. 100 млн.;
+3. 150 млн.;
-4. 200 млн.
50. В течение какого времени гаметы человека сохраняют способность к оплодотворению?
+1. яйцеклетка - 24 часа;
-2. яйцеклетка - 48 часов;
-3. сперматозоид - до 4 суток;
+4. сперматозоид - 24-48 часов.
51. Клетки яичников, продуцирующие женские половые гормоны:
-1. клетки примордиальных фолликулов;
+2. тека-клетки;
+3. клетки желтого тела;
-4. овоциты I и II порядка.
52. Клетки семенников, продуцирующие тестостерон:
+1. клетки Лейдига;
-2. клетки Сертоли;
-3. сперматоциты I и II порядка;
-4. сперматозоиды.
53. Виды бесполого размножения:
-1. партеногенез;
+2. вегетативное;
+3. спорообразование.
54. Формы вегетативного размножения:
+1. продольное, поперечное, множественное деления;
+2. фрагментация, почкование;
+3. полиэмбриония;
+4. вегетативными органами у растений.
55. Формы полового размножения:
-1. шизогония;
+2. конъюгация;
+3. копуляция;
+4. партеногенез, гиногенез, андрогенез.
56. Нерегулярные типы полового размножения:
-1. оогамия;
+2. партеногенез;
+3. гиногенез;
+4. андрогенез.
57. Виды копуляции:
+1. изогамия;
+2. анизогамия;
+3. оогамия;
-4. шизогония.
58. Функция гена-регулятора:
-1. изменяет скорость биохимических реакций;
-2. содержит информацию о синтезе т-РНК, р-РНК;
+3. управляет работой структурных генов.
59. Функция генов-модификаторов:
-1. отыскивают нужную и-РНК-полимеразу;
-2. пропускает или блокирует прохождение РНК-полимеразы к структурным генам;
+3. изменяют скорость биохимических реакций.
60. Экспрессия и репрессия генных локусов, кодирующих синтез гемоглобина после рождения ребенка:
+1. репрессия локуса Gamma F, экспрессия BetaA;
+2. репрессия локуса Gamma F, экспрессия Sigma А2;
-3. репрессия локуса BetaA, экспрессия Gamma F.
61. Виды взаимодействия аллельных генов:
+1. доминирование полное, неполное, сверхдоминирование;
-2. эпистаз доминантный;
-3. комплементарность;
+4. рецессивность;
+5. кодоминирование.
62. Виды взаимодействия неаллельных генов:
-1. кодоминирование;
+2. эпистаз доминантный и рецессивный;
+3. гипостаз;
-4. рецессивность;
+5. комплементарность.
63. Сущность неполного доминирования:
-1. рецессивный ген подавляет действие доминантного;
+2. доминантный аллель не полностью подавляет действие рецессивного и проявляется промежуточный признак;
-3. два аллеля одного гена определяют новый признак.
64. Сущность сверхдоминирования:
-1. рецессивный и доминантный гены вместе определяют новый признак;
+2. доминантный аллель в гетерозиготном состоянии проявляется сильнее, чем в гомозиготном;
-3. один доминантный ген подавляет действие другого доминантного гена.
65. Сущность кодоминирования:
+1. два доминантных аллеля одного гена определяют новый признак;
-2. два доминантных аллеля разных генов определяют новый признак;
-3. рецессивный аллель одного гена ослабляет действие доминантного аллеля другого гена.
66. Сущность доминантного эпистаза:
-1. доминантный аллель подавляет действие рецессивного аллеля этого же гена;
+2. доминантный аллель одного гена подавляет действие доминантного аллеля другого гена;
+3. доминантный аллель одного гена подавляет действие рецессивного аллеля другого гена.
67. Сущность рецессивного эпистаза:
+1. рецессивный аллель одного гена подавляет рецессивный аллель другого гена;
+2. рецессивный аллель одного гена подавляет доминантный аллель другого гена;
-3. рецессивный аллель одного гена ослабляет действие рецессивного аллеля другого гена.
68. Сущность комплементарности:
+1. два доминантных аллеля разных генов при совместном действии контролируют развитие нового признака;
-2. рецессивный аллель одного гена подавляется доминантным аллелем другого гена;
-3. разные аллели одного гена определяют новый признак.
69. Примеры множественного аллелизма у человека:
+1. гены групп крови по системе АВО;
-2. резус-фактор;
+3. гены системы гистосовместимости HLA;
-4. форма эритроцитов.
70. Генокопии - это:
+1. сходное фенотипическое проявление разных генов;
-2. разное фенотипическое проявление одного гена;
-3. мутации сходные с модификациями;
-4. сходные модификации, вызванные разными факторами внешней среды.
71. Фенотипическое проявление гиповитаминоза А:
+1. сухие дерматиты;
+2. нарушение зрения;
-3. цинга;
+4. отставание в росте.
72. Фенотипическое проявление гиповитаминоза В1:
-1. конъюнктивиты;
-2. нарушение свертывания крови;
+3. бери-бери;
-4. рахит.
73. Фенотипическое проявление гиповитаминоза Д:
+1. рахит;
-2. анемия;
-3. нарушение зрения;
-4. бесплодие.
74. Фенотипическое проявление гиповитаминоза С:
-1. бери-бери;
+2. отставание в росте;
+3. цинга;
-4. анемия.
75. Примеры узкой нормы реакции:
+1. группы крови по системам АВ0, Luteran;
+2. группы крови по системам Daffi, MN, резус-фактор;
-3. умственные способности.
76. Примеры широкой нормы реакции:
-1. группа крови по системе АВ0;
+2. рост и масса тела;
+3. пигментация кожных покровов.
77. Механизмы возникновения комбинативной изменчивости:
+1. комбинация генов при кроссинговере и оплодотворении;
+2. независимое расхождение хромосом в мейозе I при гаметогенезе;
-3. независимое расхождение хроматид в мейозе II при гаметогенезе.
78. Биологическое значение комбинативной изменчивости:
-1. увеличивается коэффициент размножения;
+2. обновляется генетический материал;
+3. увеличиваются адаптивные возможности;
+4. обеспечивается многообразие форм одного вида.
79. Последствия миссенс-мутации:
+1. в полипептиде заменится одна аминокислота;
+2. учитывая вырожденность генетического кода, изменений в полипептиде может не быть;
-3. синтезируются обрывки белковой молекулы.
80. Примеры миссенс-мутаций у человека:
+1. гемоглобины S, C;
-2. синдром Дауна;
-3. синдром Орбели.
81. Локальные изменения, лежащие в основе нонсенс-мутации:
+1. замена пары нуклеотидов;
+2. перестановка местами пары нуклеотидов;
+3. выпадение пары нуклеотидов;
+4. вставка пары нуклеотидов.
82. Последствия нонсенс-мутации:
-1. синтезируется новый белок, не свойственный данному организму;
+2. синтезируются обрывки полипептида;
-3. в полипептиде происходит замена нескольких аминокислот.
83. Локальные изменения, лежащие в основе мутации сдвига рамки чтения:
+1. выпадение пары нуклеотидов;
+2. вставка пары нуклеотидов;
-3. перестановка пары нуклеотидов;
-4. замена пары нуклеотидов.
84. Последствия мутации сдвига рамки чтения:
-1. синтезируются обрывки полипептида;
+2. синтезируется новый полипептид, не свойственный данному организму;
-3. учитывая вырожденность генетического кода, изменений в полипептиде может не быть.
85. Для определения Х-хроматина исследуют:
+1. буккальный эпителий;
-2. уровень половых гормонов;
-3. эритроциты;
+4. лейкоциты.
86. Возможности иммунологического метода антропогенетики:
-1. выявление наследственных болезней обмена веществ;
+2. изучение антигенного состава клеток и жидкостей организма;
-3. выявление хромосомных болезней.
87. Методы определения гетерозиготного носительства патологического гена:
+1. изучение микросимптомов;
+2. нагрузочные тесты;
+3. микроскопическое исследование клеток и тканей;
+4. определение активности фермента.
88. Причины развития алкаптонурии:
+1. недостаток или отсутствие фермента оксидазы гомогентизиновой кислоты;
-2. отсутствие фермента тирозиназы;
+3. нерасщепление гомогентизиновой кислоты до конечных продуктов распада.
89. Примеры наследственных болезней углеводного обмена:
+1. инсулинзависимый сахарный диабет;
+2. инсулиннезависимый сахарный диабет;
-3. подагра;
+4. галактоземия, гликогенозы;
+5. пентозурия.
90. Примеры наследственных болезней нарушения пуринового и пиридимидинового обменов:
-1. болезнь Ниманна-Пика;
+2. подагра;
-3. мукополисахаридозы;
-4. ахондроплазия;
-5. мышечная дистрофия Дюшена.
91. Нарушения, характерные для болезни Коновалова-Вильсона:
+1. избирательное накопление меди в клетках печени, почек, нервной ткани, роговице глаза;
+2. повышенное выделение меди с мочой;
+3. снижение содержания меди в крови;
+4. нарушение фильтрации в почках аминокислот, глюкозы, фосфатов.
92. Нарушения, характерные для гемахроматоза:
+1. избирательное накопление железа в клетках печени, желез внутренней секреции, сердечной мышце;
+2. повышенное содержание железа в крови;
-3. снижение содержания железа в крови;
+4. развитие цирроза печени, повышенная пигментация кожи.
93. Примеры наследственных болезней липидного обмена:
+1. болезнь Гоше;
+2. болезнь Ниманна-Пика;
+3. гиперлипемия, гиперхолистеринемия;
-4. гликогенозы;
+5. болезнь Тэй-Сакса.
94. Характеристика непрямого развития:
+1. характерен для яиц бедных желтком;
+2. после выхода из яйцевых оболочек особь проходит дополнительные стадии развития и имеет провизорные органы;
-3. характерен для яиц богатых желтком.
95. Типы и виды дробления:
+1. полное (равномерное и неравномерное);
-2. неполное (неравномерное и дискоидальное);
-3. полное (поверхностное и дискоидальное);
+4. неполное (поверхностное и дискоидальное).
96. Типы гаструляции:
+1. инвагинация, деляминация;
-2. дискоидальная;
+3. иммиграция, эпиболия;
-4. иммиграция клеток эктодермы.
97. Критические периоды внутриутробного развития у человека (по П.Г. Светлову):
+1. прозиготный;
+2. имплантации;
+3. плацентации;
+4. родов.
98. Причины, приводящие к увеличению степени риска рождения ребенка с наследственной патологией:
+1. вредные привычки родителей;
+2. возраст матери моложе 18 и старше 35 лет;
+3. воздействие мутагенов;
+4. эндокринные заболевания родителей.
99. Этапы постэмбрионального периода:
-1. прозиготный, зиготный, дробление, гаструляция, гисто- и органогенез;
+2. дорепродуктивный, репродуктивный, пострепродуктивный;
-3. начальный, зародышевый, плодный.
100. Центральные железы внутренней секреции у человека:
-1. щитовидная железа;
-2. надпочечник;
-3. поджелудочная железа;
+4. гипофиз.
101. Периферические железы внутренней секреции:
+1. половые железы;
-2. гипофиз;
+3. щитовидная и паращитовидные железы;
+4. надпочечники, поджелудочная железа.
102. Гормоны щитовидной железы:
+1. тироксин;
+2. трийодтиронин;
-3. тиреотропный гормон;
-4. альдостерон.
103. Гормоны паращитовидных желез:
-1. окситоцин;
-2. меланотропин;
+3. паратгормон;
-4. глюкагон.
104. Гормоны надпочечников:
+1. адреналин;
+2. андрогены, эстрогены;
+3. минералокортикоиды;
+4. глюкокортикоиды.
105. Гормоны островков Лангерганса поджелудочной железы:
-1. кортикостерон;
+2. глюкагон;
+3. инсулин;
-4. альдостерон.
106. Гормоны половых желез:
+1. тестостерон;
+2. эстрогены;
+3. прогестерон;
-4. гонадотропные гормоны.
107. Основные действия вазопрессина:
+1. регуляция диуреза;
+2. сосудосуживающее действие, регуляция кровяного давления;
-3. регуляция функции надпочечников;
-4. стимуляция сокращения гладких мышц матки.
108. Патологические состояния организма при нарушении продукции вазопрессина:
+1. несахарный диабет;
-2. миксидема;
+3. уменьшение диуреза вплоть до анурии;
-4. тетания.
109. Основное действие окситоцина:
-1. регуляция диуреза;
+2. стимуляция сокращений гладких мышц матки;
-3. регулирует окислительно-восстановительные процессы;
-4. стимулирует рост фолликулов.
110. Патологические состояния организма при нарушении продукции окситоцина:
+1. родовая слабость или преждевременные роды;
-2. анурия;
-3. бесплодие;
-4. евнухоидизм.
111. Основные действия гормона паращитовидных желез:
+1. регуляция метаболизма кальция, фосфора и их выведение из организма;
-2. регуляция диуреза;
-3. регуляция обмена натрия и калия;
-4. утилизация глюкозы.
112. Патологические состояния организма при дисфункции паращитовидных желез:
-1. несахарный диабет;
+2. тетания;
+3. гиперкальцемический гиперпаратиреоз.
113. Основное действие адреналина:
+1. регуляция тонуса сосудов;
+2. регуляция обмена веществ;
-3. метаболизм кальция и фосфора;
-4. влияет на дифференцировку тканей.
114. Патологические состояния организма при нарушении продукции адреналина:
+1. гипотоническая или гипертоническая болезнь;
-2. стероидный диабет;
-3. гипергонадизм;
-4. микседема.
115. Основные действия минералокортикоидов:
-1. влияние на формирование пола;
-2. регуляция углеводного обмена;
+3. регуляция обмена натрия и калия;
116. Патологические состояния организма при нарушении продукции глюкокортикоидов:
-1. нарушения диуреза, артериального давления;
-2. микседема;
+3. синдром Иценко-Кушинга;
-4. гипергонадизм;
+5. стероидный диабет.
117. Основные действия инсулина и глюкагона:
+1. регуляция углеводного обмена;
+2. инсулин способствует утилизации глюкозы, глюкагон - мобилизации глюкозы;
-3. способствуют превращению белков в углеводы.
118. Патологические состояния организма при дисфункции a- и b-клеток островков Лангерганса:
+1. сахарный диабет;
+2. гипогликемия, гипогликемическая кома;
+3. инсулиновая недостаточность;
-4. стероидный диабет.
119. Гормоны средней доли гипофиза:
+1. меланотропин;
-2. лютеинизирующий гормон;
-3. минералокортикоиды;
-4. глюкагон.
120. Патологические состояния организма при нарушении продукции меланотропного гормона:
-1. гигантизм;
+2. снижение пигментации кожи;
-3. микседема;
+4. повышенная пигментация кожи.
121. Проявление гиповитаминоза К:
+1. нарушение свертывания крови;
+2. кровоизлияния, кровотечения;
-3. пеллагра.
122. Проявление гиповитаминоза Е:
-1. сухие дерматиты;
+2. гемолитическая анемия;
+3. бесплодие;
123. Патологические состояния организма при гиперсекреции тироксина:
+1. гипертиреоз, тиреотоксикоз;
-2. микседема;
-3. тетания;
-4. кретинизм.
124. Патологические состояния организма при гипосекреции тироксина:
-1. несахарный диабет;
+2. микседема;
-3. тетания;
+4. кретинизм.
125. Виды репарации генетического материала:
-1. биологическая;
-2. физическая;
+3. световая и темновая;
+4. пострепликативная.
126. Проявление гиповитаминоза В6:
+1. полиневриты;
+2. повышенная возбудимость;
+3. нарушение психики;
-4. цинга.
127. Проявление гиповитаминоза В12:
+1. дефицитная анемия;
-2. дерматиты;
-3. болезнь бери-бери;
-4. нарушение психики.
128. Проявление гиповитаминоза РР:
-1. анемия;
-2. цинга;
+3. пеллагра;
-4. болезнь бери-бери.
129. Действие гонадотропных гормонов (ФСГ и ЛГ) на функцию яичников:
-1. ФСГ - рост фолликулов и овуляция;
+2. ФСГ - рост фолликулов;
+3. ЛГ - созревание фолликулов и их овуляция;
-4. ЛГ - продукция эстрагенов и прогестерона.
130. Действие гонадотропных гормонов (ФСГ и ЛГ) на функцию семенников:
+1. ФСГ - рост и развитие спермиев;
-2. ФСГ - продукция тестостерона;
-3. ЛГ - рост и развитие спермиев;
+4. ЛГ - продукция тестостерона.
131. Виды полового диморфизма у человека:
-1. молекулярный, гонадный, гормональный;
+2. генетический, гонадный, гаметный;
+3. гормональный, морфологический;
+4. гражданский, поведенческий.
132. Ген Tfm (тестикулярной феминизации) Х-хромосомы отвечает за:
-1. синтез белков, обеспечивающих дифференцировку яичника;
+2. синтез белка-рецептора для тестостерона;
-3. синтез Н-Y-антигена;
-4. контролирует ферментативные процессы.
133. Ген Н-Y Y-хромосомы у человека отвечает за:
-1. синтез белка-рецептора для тестостерона;
-2. синтез Н-Y антигена, контролирующего продукцию тестостерона;
+3. синтез Н-Y антигена, стимулирующего дифференцировку эмбриональных гонад в семенники.
134. Срок и дифференцировка эмбриональной гонады у зародыша с генотипом XTfm XTfm:
-1. 6 неделя беременности, мозговой слой эмбриональной гонады;
-2. 6 неделя беременности, корковый слой эмбриональной гонады;
+3. 8-9 неделя беременности, корковый слой эмбриональной гонады.
135. Срок и дифференцировка эмбриональной гонады у зародыша с генотипом XTfm Yн-y:
-1. 6 неделя беременности, мозговой слой эмбриональной гонады;
+2. 7-8 неделя беременности, мозговой слой эмбриональной гонады;
-3. 8-9 неделя беременности, корковый слой эмбриональной гонады.
136. Показания к использованию суррогатной матери:
+1. экстирпация матки у женщины;
-2. азооспермия у супруга;
+3. недоразвитие матки у женщины;
-4. десинхронизация созревания яйцеклетки и овуляции.
137. Показания к искусственному осеменению женщины:
+1. малое содержание сперматозоидов в эякуляте спермы;
+2. наследственная патология по линии супруга;
-3. аменорея.
138. Показания к имплантации в матку женщины эмбриона, выращенного в пробирке:
+1. высокий риск наследственной патологии;
+2. непроходимость маточных труб у женщины;
+3. десинхронизация созревания яйцеклетки и овуляции;
+4. старение яйцеклетки.
139. Этические аспекты вмешательства в репродукцию человека:
+1. запрещение торговли гаметами и эмбрионами;
+2. использование минимального количества яйцеклеток при искусственном оплодотворении;
+3. запрещение выращивания эмбрионов для научных целей;
+4. коммерциализация суррогатного материнства.
140. Этические аспекты при проведении исследований на ДНК человека:
+1. исследования по рекомбинации ДНК человека должны быть известны экспертной комиссии по генной инженерии данной страны;
+2. запрещены работы по клонированию ДНК человека, выращиванию химер и гибридов из генетического материала человека и животных;
+3. пересадка генов с терапевтической целью допустима только из соматических клеток;
+4. манипуляции с половыми клетками допускаются только в тех случаях, когда в эксперименте невозможно использовать соматические клетки;
+5. сохраняются и не разглашаются генетические данные любого человека.
141. Условия проявления законов Г. Менделя:
+1. равновероятное образование гибридами гамет всех сортов и равновероятные их сочетания при оплодотворении;
+2. равная жизнеспособность зигот всех генотипов;
+3. полное проявление признака независимо от условий развития организма;
+4. нахождение учитываемых генов в негомологичных хромосомах при ди- и полигибридном скрещивании.
142. В каких случаях проводится анализирующее скрещивание?
+1. для определения генотипа особи с доминантным признаком;
-2. для определения генотипа особи с рецессивным признаком;
-3. для определения типов гамет у особи с рецессивным признаком.
143. Болезни, полностью сцепленные с полом:
-1. гемофилия С;
+2. гемофилия А, В;
+3. дальтонизм, мышечная дистрофия Дюшена;
-4. геморрагический диатез.
144. Что такое полное сцепление с полом?
+1. гены, отвечающие за признаки, локализованы в гетерологичном участке Х-хромосомы;
-2. гены, отвечающие за признаки, локализованы в гетерологичном участке Y-хромосомы;
-3. гены, отвечающие за признаки, локализованы в гомологичных участках X и Y-хромосом.
145. Что такое голандрические признаки?
+1. ген, отвечающий за признак, локализован в гетерологичном участке Y-хромосомы;
-2. ген, отвечающий за признак, локализован в гетерологичном участке Х-хромосомы;
-3. гены, отвечающие за признак, локализованы в гомологичных участках Х- и Y-хромосом.
146. Голандрические признаки человека:
+1. синдактилия;
+2. гипертрихоз мочки ушной раковины;
-3. общая цветовая слепота;
+4. повышенное ороговение кожи.
147. Качественная характеристика проявления гена:
+1. экспрессивность;
-2. пенетрантность;
-3. поле действия гена.
148. Роль онтогенетической изменчивости:
-1. имеет адаптивный характер;
+2. играет определенную роль в проявлении наследственных болезней человека;
-3. носит неопределенный характер.
149. Основные механизмы возникновения онтогенетической изменчивости:
+1. разная активность генов в разные возрастные периоды;
+2. разная активность желез внутренней секреции в разные возрастные периоды;
+3. разное соотношение процессов роста и дифференцировки в разные возрастные периоды.
150. Примеры наследственных болезней и пороков развития, возникающие в эмбриональном периоде:
+1. полидактилия, синдактилия;
-2. мозжечковая атаксия;
-3. сахарный диабет;
+4. черепно-ключичный дизостоз.
151. Примеры наследственных болезней, проявляющихся в детском возрасте:
-1. синдактилия;
+2. семейная атаксия Фридрейха;
-3. подагра;
-4. алкаптонурия.
152. Примеры наследственных болезней, проявляющихся в половозрелом возрасте:
+1 мозжечковая атаксия;
+2 алкаптонурия;
+3 подагра;
-4. галактоземия.
153. Инбридинг:
+1. брак между родственными людьми;
+2. брак между сибсами;
-3. брак между неродственными людьми.
154. Последствия инбридинга:
+1. разделение популяции на отдельные чистые линии;
+2. перевод патологических рецессивных генов в гомозиготное состояние;
+3. проявление наследственного заболевания, снижение жизнеспособности, гибель особей.
155. Инцестные браки:
-1. между дядькой и племянницей, теткой и племянником;
-2. между неродственными людьми;
+3. между родителями и детьми, братом и сестрой.
156. Аутбридинг:
-1. брак между родственниками;
-2. брак между сибсами;
+3. брак между людьми, у которых на протяжении 4-6 поколений нет общих родственников.
157. Виды мутаций по характеру изменения генотипа:
+1. генные, хромосомные, межхромосомные, геномные;
-2. генеративные;
+3. цитоплазматические;
-4. спонтанные.
158. Характеристика генеративных мутаций:
-1. происходят в соматических клетках;
+2. происходят в половых клетках;
+3. передаются из поколения в поколение при половом размножении;
-4. имеют адаптивный характер.
159. Типы локальных изменений, лежащие в основе генных мутаций:
+1. замена, перестановка пары нуклеотидов;
+2. вставка, выпадение пары нуклеотидов;
-3. дефишенсы, делеции.
160. Виды геномных мутаций:
-1. транслокации;
-2. дефишенсы;
+3. полиплоидия;
+4. гетероплоидия.
161. Цитоплазматические наследственные болезни человека:
+1. Spina bifida, остеит Олбрайта;
+2. некоторые виды анэнцефалий;
-3. мышечная дистрофия Дюшена;
+4. некоторые виды миопатий.
162. Примеры нейтральных мутаций у человека:
+1. полидактилия;
+2. гипертрихоз мочки ушной раковины;
-3. врожденный ихтиоз;
-4. гемофилия;
-5. анофтальмия.
163. Примеры летальных мутаций у человека:
+1. брахидактилия в гомозиготном состоянии;
+2. синдром YО;
+3. синдром Эдвардса-Смита;
+4. синдром Бартоломи-Патау;
164. Виды мутаций, вызванные ионизирующим излучением:
+1. генные мутации;
+2. геномные мутации;
+3. хромосомные и межхромосомные мутации;
-4. образование димеров тимина.
165. Виды мутаций, вызванные метаболитами гельминтов:
+1. транслокации;
-2. цитоплазматические мутации;
+3. хромосомные разрывы;
+4. гетероплоидии.
166. Трудности, связанные с изучением генетики человека:
+1. невозможность проведения у человека произвольного и анализирующего скрещиваний;
+2. медленная смена поколений и малочисленность потомства;
+3. позднее половое созревание и длительное вынашивание ребенка в утробе матери;
+4. разные социальные условия жизни людей.
167. Возможности генеалогического метода антропогенетики:
+1. определение характера заболевания;
+2. определение типа и варианта наследования;
+3. выявление гетерозиготного носительства патологического гена;
+4. в ряде случаев определение вероятности рождения ребенка с наследственной патологией.
168. Данные генеалогического обследования пробанда позволяют установить:
-1. выявить эндокринопатии;
+2. тип и вариант наследования;
+3. гетерозиготное носительство патологического гена;
+4. при моногенном наследовании - вероятность рождения ребенка с наследственной патологией.
169. Характеристика аутосомно-доминантного типа наследования:
-1. признак прослеживается только по горизонтали;
+2. признак прослеживается по горизонтали и вертикали;
+3. в одинаковой степени болеют мужчины и женщины;
+4. чтобы ребенок был болен, должен болеть один из родителей;
+5. ген проявляется в гомо- и гетерозиготном состояниях.
170. Характеристика доминантного сцепленного с Х-хромосомой типа наследования:
+1. признак прослеживается по горизонтали и вертикали;
+2. чаще болеют женщины;
-3. болеют мужчины, а женщины являются гетерозиготными носителями патологического гена;
-4. ген проявляется в гемизиготном состоянии у женщин;
+5. чтобы ребенок был болен, должен болеть один из родителей.
171. Характеристика рецессивного сцепленного с Х-хромосомой типа наследования:
+1. признак прослеживается по горизонтали;
+2. болеют мужчины, женщины являются носителями патологического гена;
+3. патологический ген наследуется от матери - к сыну, от отца к дочери;
-4. в одинаковой степени болеют мужчины и женщины;
+5. в случае, если отец здоров, а мать носительница патологического гена, половина сыновей будет больна, половина дочерей - носители патологического гена.
172. Возможности близнецового метода антропогенетики:
+1. уточнение перечня наследственных заболеваний и болезней с наследственной предрасположенностью;
+2. определение роли наследственных факторов и среды в проявлении болезни;
+3. проведение своевременной профилактики болезни одного из близнецов при заболевании второго.
173. Возможности цитогенетического метода антропогенетики:
+1. позволяет установить наследственные болезни, связанные с изменением числа и структуры хромосом;
-2. позволяет определить тип и вариант наследования;
-3. позволяет определить наследственные болезни обмена веществ.
174. Возможности экспресс-метода определения полового хроматина:
-1. выявление наследственных болезней, связанных с изменением структуры аутосом;
+2. выявление наследственных болезней, связанных с изменением числа половых хромосом;
+3. определение пола при гермафродитизме и транссексуализме;
-4. определение пола плода при подозрении на болезни, сцепленные с полом;
+5. определение пола при судебной экспертизе.
175. Количество Х-хроматин - положительных ядер буккального эпителия в норме:
-1. у женщин - 50-60%, у мужчин - 0%;
-2. у женщин - 60-70%, у мужчин - 1-2%;
+3. у женщин - 20-40 % , у мужчин - 1-3%.
176. Как определяется интенсивность узора при дерматоглифическом анализе?
-1. гребневым счетом;
-2. величиной угла аtd;
+3. подсчетом числа трирадиусов.
177. Дерматоглифические показатели при синдроме Шерешевского-Тернера:
-1. четырехпальцевая борозда;
+2. увеличение частоты узоров на гипотеноре;
+3. увеличение числа завитков и гребневого счета;
+4. радиальные петли на 4 и 5-х пальцах;
+5. угол atd = 60-61.
178. Оптимальные сроки проведения хорионпексии при пренатальной диагностике:
+1. 6-7 неделя беременности;
-2. 12-13 неделя беременности;
-3. 13 -14 неделя беременности;
-4. 14-16 неделя беременности.
179. Оптимальные сроки проведения амниоцентеза при пренатальной диагностике:
-1. 6-7 неделя беременности;
-2. 12-13 неделя беременности;
+3. 14-16 неделя беременности;
-4. 26 -28 неделя беременности.
180. Последствия резус-конфликта у новорожденного:
+1. желтуха;
+2. водянка;
+3. анемия;
181. Примеры наследственных болезней нарушения аминокислотного обмена:
-1. галактоземия;
-2. витамин Д-резистентный рахит;
+3. фенилкетонурия;
+4. алкаптонурия;
+5. альбинизм.
182. Причины развития фенилкетонурии:
-1. недостаток фермента оксидазы гомогентизиновой кислоты;
+2. недостаток фермента фенилаланингидроксилазы;
-3. накопление сфинголипидов.
183. Диагностика фенилкетонурии у новорожденного:
+1. индикаторная бумажка, смоченная 10% р-ром FeCl3;
-2. добавление в мочу 5% р-ра хлористоводородной кислоты;
-3. определение содержания метеонина.
184. Примеры наследственных болезней, связанных с нарушением свертывания крови:
-1. талассемия;
+2. болезнь Виллебранда;
+3. гемофилии А и В;
-4. сфинголипидозы;
-5. гемоглобинопатия S.
185. Основной этиологический фактор гемофилии А:
-1. дефект фактора IX (фактора Кристмаса);
+2. дефект фактора VIII (антигемофильного глобулина);
-3. дефект фактора целостности стенок кровеносных сосудов.
186. Основной этиологический фактор гемофилии В:
-1. дефект фактора VIII (антигемофильного глобулина);
-2. дефект фактора VII (проконвертина);
+3. дефект фактора IX (фактора Кристмаса).
187. Этиологические факторы гемофилии С:
+1. дефект фактора VIII (антигемофильного глобулина);
-2. дефект фактора VII (проконвертина);
+3. дефект фактора целостности стенок кровеносных сосудов.
188. Примеры наследственных гемоглобинопатий:
+1. серповидноклеточная анемия;
+2. талассемия;
-3. фруктозурия;
-4. подагра;
-5. болезнь Вильсона.
189. Болезни обмена металлов:
+1. гепатолентикулярная дегенерация (болезнь Коновалова-Вильсона);
+2. гемохроматозы;
-3. болезнь Виллебранда;
-4. цистинурия.
190. Синдром, обусловленный трисомией по 13-й хромосоме:
-1. Шерешевского-Тернера;
-2. Эдвардса-Смита;
-3. Дауна;
+4. Бартоломи-Патау;
-5. Кляйнфельтера.
191. Примеры наследственных заболеваний человека, связанных с изменением числа половых хромосом:
+1. синдром Шерешевского-Тернера;
+2. синдром трисомии Х;
+3. синдром Клайнфельтера;
+4. синдром добавочной Y-хромосомы у мужчин;
+5. синдром YО.
192. Признаки, характерные для синдрома Клайнфельтера:
+1. нарушение проявления вторичных половых признаков, гинекомастия;
-2. недоразвитие половых органов;
+3. склеротические изменения в семенных канальцах, нарушение сперматогенеза, бесплодие.
193. Признаки характерные для синдрома Шерешевского-Тернера:
+1. недоразвитие матки, маточных труб, яичника;
+2. нарушение проявления вторичных половых признаков;
+3. нарушение овогенеза, менструального цикла, бесплодие;
-4. гинекомастия.
194. Примеры хромосомных заболеваний, связанных с изменением структуры аутосом:
+1. синдром «кошачьего крика»;
-2. синдром «голубых склер»;
+3. синдром Хиршхорна;
+4. синдром Орбели;
-5. болезнь Гоше.
195. Болезни, связанные с нарушением репарации ДНК у человека:
-1. болезнь Коновалова-Вильсона;
+2. синдром Блума;
-3. синдром Марфана;
+4. пигментная ксеродерма.
196. Этапы медико-генетического консультирования:
+1. уточнение диагноза заболевания;
-2. проведение специального обследования врачом-генетиком;
+3. определение прогноза потомства;
+4. составление заключения.
197. Необходимые данные для проведения генеалогического обследования пробанда в медико-генетической консультации:
+1. данные о родственниках не менее, чем в 3-х поколениях по восходящей и боковым линиям;
+2. данные о здоровых и рано умерших родственниках;
+3. данные о степени выраженности заболевания, возрасте его проявления.
198. В каких случаях назначается цитогенетическое обследование пробанда?
-1. при подозрении на болезни обмена веществ;
+2. при подозрении на наследственные заболевания, связанные с изменением числа и структуры хромосом;
+3. в неясных случаях при врожденных пороках развития.
199. Показания к пренатальной диагностике:
+1. наличие наследственного заболевания в семье;
+2. гетерозиготность обоих родителей при аутосомно-рецессивных заболеваниях;
+3. гетерозиготное состояние у матери при Х-сцепленном наследовании;
+4. возраст матери старше 35 лет.
200.Определение прогноза потомства при известных генотипах родителей:
+1. по законам Менделя;
-2. с помощью эмпирических данных;
-3. методом вариационной статистики.
201.Определение прогноза потомства при мутагенных воздействиях:
-1. по эмпирическим данным;
+2. на основе экспериментов по индуцированному мутагенезу;
+3. прямой анализ действия мутагенных факторов на наследственный аппарат, у лиц, подвергшихся их воздействию.
202. Причины, приводящие к увеличению степени риска рождения ребенка с наследственной патологией:
+1. вредные привычки родителей;
+2. возраст матери моложе 18 и старше 35 лет;
+3. воздействие мутагенов;
+4. эндокринные заболевания родителей.
203. Факторы, которые необходимо учитывать врачу при составлении заключения медико-генетического консультирования:
+1. тяжесть семейной патологии, величину риска рождения больного ребенка;
+2. образование, материальное обеспечение, личностные взаимоотношения в семье;
+3. морально-этическую сторону вопроса.
204. Типы и виды онтогенеза:
+1. личиночный (с полным и неполным метаморфозом);
-2. неличиночный (с полным и неполным метаморфозом);
+3. прямой (неличиночный и внутриутробный);
-4. внутриутробный (прямой и неличиночный).
205. Изменения, происходящие в цитоплазме зиготы:
-1. синтез и-РНК на пуффах;
+2. ооплазматическая сегрегация;
-3. действие полипептидов в роли индукторов.
206. Пути образования мезобласта:
-1. иммиграция клеток из энто- и эктодермы;
-2. деляминация;
+3. телобластический;
+4. энтероцельный.
207. Пути образования мезенхимы:
+1. иммиграция клеток энтодермы;
+2. иммиграция клеток эктодермы;
-3. деляминация;
-4. эпиболия.
208. Производные энтодермы:
-1. эпителий кожи;
+2. эпителий средней кишки;
+3. дыхательная система;
+4. пищеварительные железы.
209. Производные эктодермы:
+1. нервная система, органы чувств;
-2. мочеполовая система;
+3. эпидермис кожи и его производные, кожные железы;
-4. эпителий средней и задней кишки.
210. Производные мезодермы:
+1. опорно-двигательный аппарат, все виды соединительной ткани;
+2. кровеносная и лимфатическая системы;
-3. органы чувств;
+4. мочеполовая система.
211. Изменения, происходящие в прозиготный период в ядре и цитоплазме овоцитов I и II порядков:
+1. амплификация генов и синтез на них р-РНК;
+2. синтез и-РНК на пуффах или на ламповых щетках;
-3. полная репрессия генов.
212. На какой стадии эмбрионального развития начинает работать геном яйцеклетки?
+1. на стадии 2-4 бластомеров;
-2. на стадии 64 бластомеров;
-3. на стадии бластулы.
213. На какой стадии эмбрионального развития начинает работать геном сперматозоида у млекопитающих?
-1. на стадии 2-4 бластомеров;
+2. на стадии бластулы;
-3. на стадии гаструлы.
214. Значение желточной оболочки для плода человека:
+1. не имеет практически никакого значения;
-2. дыхательная функция;
-3. трофическая функция;
-4. защитная функция.
215. Значение аллантоиса для плода человека:
-1. роль почки накопления;
+2. не имеет практически никакого значения;
-3. трофическая функция;
-4. кроветворная функция.
216. Значение хориона для плода человека:
+1. защитная функция;
+2. дыхательная функция;
+3. трофическая, выделительная функции;
+4. секреция гормонов.
217. Значение амниона для плода человека:
+1. обеспечивает развитие плода в водной среде;
+2. предохраняет плод от механических воздействий и прилипания к оболочкам;
-3. принимает участие в образовании плаценты.
218. Отдел мозга, которому присуща нейроэндокринная функция:
-1. мозжечок;
-2. кора больших полушарий;
+3. гипоталамус;
-4. продолговатый мозг.
219. Тропные гормоны передней доли гипофиза, регулирующие функции других желез:
-1. соматотропный;
+2. тиреотропный;
+3. адренокортикотропный;
+4. фолликулостимулирующий и лютеинизирующий.
220. Собственный гормон передней доли гипофиза:
-1. тиреотропный;
+2. соматотропный;
-3. вазопресин;
-4. паратгормон.
221. Патологические состояния организма при нарушении синтеза соматотропного гормона:
+1. гипофизарный нанизм и гигантизм;
+2. акромегалия;
-3. синдром Иценко-Кушинга;
-4. преждевременное половое созревание.
222. Основные действия половых гормонов:
+1. регуляция процессов полового созревания;
+2. регуляция гаметогенеза, овуляции, менструального цикла;
+3. формирование вторичных половых признаков.
223. Гипотезы акселерации:
+1. полноценное питание;
+2. влияние магнитного поля Земли, ионизирующей и солнечной радиации;
+3. повышенное действие электромагнитных вол при работе теле- и радиоустановок;
+4. проявление гетерозиса.
224. Классификация конституционных типов человека по М.В. Черноруцкому:
-1. грудной, мускулистый, брюшной;
-2. эктоморфный, мезоморфный, эндоморфный;
-3. лептосомный, атлетический, пикнический;
+4. астенический, нормостенический, гиперстенический.
225. Классификация типов телосложения человека (типы конституции человека) по Э. Кречмеру:
-1. грудной, мускулистый, брюшной;
-2. эктоморфный, мезоморфный, эндоморфный;
+3. лептосомный, атлетический, пикнический;
-4. астенический, нормостенический, гиперстенический.
226. Предрасположенность к каким заболеваниям наблюдается у мезоморфов?
+1. склерозу коронарных сосудов, инфарктам миокарда;
-2. шизофрении;
-3. вегетативно-сосудистой дистонии, гипотонии;
-4. болезням обмена веществ.
227. Предрасположенность к каким заболеваниям наблюдается у гиперстеников?
+1. гипертонии, атеросклерозу;
+2. ожирению, холециститу;
+3. болезням обмена веществ;
-4. эпилепсии.
228. Характеристика клинической смерти:
+1. остановка сердца;
+2. прекращение дыхания;
+3. отсутствие рефлекторных реакций;
+4. клетки всех органов живы.
229. Характеристика биологической смерти:
-1. клетки всех органов живы;
+2. необратимые процессы в клетках коры головного мозга;
-3. процессы метаболизма в клетках не нарушены.
230. Активная эутанасия:
-1. биологическая смерть;
+2. смерть в результате введения обреченному больному средств, прекращающих его жизнь, во время сна;
-3. смерть в результате прекращения оказания помощи обреченному больному.
231. Пассивная эутанасия:
-1. клиническая смерть;
-2. биологическая смерть;
+3. смерть в результате прекращения оказания помощи обреченному больному.
232. Примеры генных механизмов гомеостаза:
-1. регенерация тканей;
+2. матричный синтез, репарация генетического материала, экспрессия и репрессия генов;
+3. сохранение диплоидного состояния соматических клеток;
+4. генный контроль синтеза антигенов по системе HLA, групп крови по системам АВ0, Даффи, Лютеран, MN, Rh-фактору.
233. Виды трансплантации органов и тканей, наиболее часто применяемые у человека:
+1. синтрансплантация;
+2. аллотрансплантация;
+3. аутотрансплантация;
-4. ксенотрансплантация.
234. Характеристика LD-антигенов:
+1. контролируются сублокусом HLA-Д;
-2. контролируются сублокусом HLA-А;
+3. определяются методом смешанных культур лимфоцитов.
235. Характеристика SD-антигенов:
-1. контролируются сублокусом HLA-Д;
+2. контролируются сублокусами HLA-A, В, C;
+3. определяются методом комплемент-зависимого лимфоцитотоксического теста.
236. Примеры клеточных механизмов гомеостаза:
-1. матричный синтез;
-2. сохранение клетки как открытой саморегулирующейся системы;
+3. регенерация.
237. Способы осуществления репаративной регенерации у человека:
+1. регенерационная гиперплазия;
+2. регенерационная гипертрофия;
+3. компенсаторная гипертрофия;
-4. эпиморфоз.
238. Тип регенерации у лабильных тканей:
-1. внутриклеточная;
-2. внутриклеточная и клеточная;
+3. клеточная.
239. Тип регенерации у стабильных тканей:
-1. только внутриклеточная;
+2. внутриклеточная и клеточная;
-3. только клеточная.
240. Тип регенерации у статических тканей:
+1. только внутриклеточная;
-2. внутриклеточная и клеточная;
-3. только клеточная.
241. Способы осуществления репаративной регенерации:
+1. эпиморфоз, эндоморфоз;
-2. гетероморфоз;
+3. компенсаторная гипертрофия;
+4. морфолаксис.
242. Суточные биоритмы человека:
+1. изменение скорости деления клеток, ассимиляции и диссимиляции;
+2. цикличность секреции гормонов, антител;
+3. изменение частоты дыхания, ритма сердечных сокращений.
243. Месячные биоритмы человека:
+1. менструальный цикл;
-2. синтез антител;
-3. интенсивность размножения.
244. Виды филэмбриогенезов:
+1. анаболия;
+2. архаллаксис;
+3. девиация.
245. Основные направления эволюции кожных покровов у позвоночных:
+1. смена слизистого эпителия на сухой ороговевающий;
-2. преобладание эпидермиса над кориумом;
+3. преобладание кориума над эпидермисом;
+4. дифференцировка желез;
+5. появление производных эпидермиса.
246. Примеры пороков развития кожных покровов у человека:
-1. гемиподия;
+2. повышенное ороговение;
+3. гемангиомы;
+4. телеангиэктозии;
-5. микрогения.
247. Направления эволюции черепа у позвоночных:
+1. преобразование дуг висцерального скелета;
+2. формирование челюстного аппарата;
+3. дифференцировка зубов;
+4. преобладание мозгового отдела черепа над лицевым.
248. Примеры пороков развития черепа у человека:
+1. «волчья пасть», «заячья губа»;
+2. краниостеноз, акроцефалия;
+3. микрогения, микрогнатия;
-4. гемиподия, экстроподия.
249. Пороки развития позвоночника:
-1. экстраподия, аподия;
+2. ассимиляция атланта;
+3. уменьшение или увеличение числа позвонков;
+4. сращение тел или отростков позвонков, незаращение дуг позвонков;
+5. сколиоз.
250. Пороки развития конечностей у человека:
+1. черепно-ключичный дизостоз, синостозы костей;
+2. гемиподия, аподия;
-3. акроцефалия;
+4. арахнодактилия, полидактилия, синдактилия, косолапость;
-5. ассимиляция атланта.
251. Основные направления эволюции пищеварительной системы у позвоночных:
-1. развитие аплазии, атрезии;
+2. дифференцировка пищеварительной трубки на отделы и усложнение пищеварительных желез;
+3. совершенствование челюстного аппарата;
+4. дифференцировка зубов;
+5. увеличение поверхности всасывания.
252. Основные направления эволюции дыхательной системы у позвоночных:
+1. смена жаберного дыхания на кожно-легочное и легочное;
+2. появление и дифференцировка дыхательных путей;
-3. развитие агенезии;
+4. увеличение дыхательной поверхности.
253. Пороки развития дыхательной системы у человека:
+1. сохранение жаберных щелей;
-2. болезнь Гиршпрунга;
+3. атрезия трахеи, трахейно-пищеводные фистулы;
+4. агенезия или гипоплазия легкого или его доли.
254. Основные направления эволюции кровеносной системы у позвоночных:
+1. дифференцировка сердца на отделы и разделение артериальной и венозной крови;
-2. транспозиция аорты;
+3. появление второго круга кровообращения;
+4. дифференцировка сосудов на артерии и вены;
+5. обособление лимфатической системы от кровеносной.
255. Примеры пороков развития кровеносной системы у человека:
+1. болезнь Толочинова-Роже:
+2. триада, тетрада и пентада Фалло:
+3. situs viscerum inversus totalis;
+4. незаращение боталлова протока;
+5. коарктация аорты, правая или обе дуги аорты, транспозиция аорты и легочной артерии.
256. Пороки развития, входящие в тетраду Фалло:
+1. дефект межжелудочковой перегородки;
+2. стеноз легочной артерии;
+3. гипертрофия правого желудочка;
-4. транспозиция аорты и легочной артерии;
+5. декстрапозиция аорты.
257. Пороки развития, входящие в пентаду Фалло:
+1. дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок;
+2. декстрапозиция аорты;
-3. недостаточность митрального клапана
+4. стеноз легочной артерии;
+5. гипертрофия правого желудочка.
258. Пороки развития головного мозга у человека:
+1. гидроцефалия;
-2. гемиподия, аподия;
+3. анэнцефалия, микроцефалия;
+4. черепно-мозговые грыжи.
259. Основные направления эволюции выделительной системы у позвоночных:
+1. появление капсулы Боумена-Шумлянского;
+2. установление прямой связи выделительной системы с кровеносной;
+3. увеличение числа нефронов, длины почечных канальцев.
260. Пороки развития выделительной системы у человека:
+1. аплазия, гипоплазия, дистопия почки;
+2. блуждающая почка, сращение почек, удвоение почки;
+3. эписпадия, гипоспадия;
+4. аплазия, удвоение мочевого пузыря;
+5. экстрофия мочевого пузыря.
261. Пороки развития половой системы у мужчин:
-1. одно- и двурогая матка;
+2. анорхизм, крипторхизм;
+3. фимоз, гидроцеле;
+4. эктопии яичка и предстательной железы.
262. Пороки развития половой системы у женщин:
-1. анорхизм, крипторхизм;
-2. фимоз, гидроцеле;
+3. одно- и двурогая матка, агенезия и гипоплазия яичников;
+4. атрезия и сужение влагалища.