Матеріали до аудиторної самостійної підготовки (міждисциплінарна інте­грація).

ОДЕСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

Кафедра Внутрішньої медицини № 3з курсом сестринської справи

МЕТОДИЧНІ ВКАЗІВКИ

з практичного заняття для студентів

Навчальна дисципліна «Внутрішня медицина»

МОДУЛЬ № 4 «Невідкладні стани у клініці внутрішньої медицини»

Змістовий модуль № 1 «Невідкладні стани в кардіоревматології»

Тема № 39 «Ведення хворого з тромбоемболією легеневої артерії.

Тактика лікування при раптовій серцевій смерті»

Курс VI Факультет Медичний

Затвержено на методичній нараді

кафедри « »________ 200__р.

Протокол № ___

Зав. кафедри______________(П.,І.,Б.)

/підпис/

Одеса – 2013 р.

Модуль №4 «Невідкладні стани у клініці внутрішньої медицини»

Змістовий модуль №1 «Невідкладні стани в кардіоревматології»

1.Тема практичного заняття № 39: «Ведення хворого з тромбоемболією легеневої артерії. Тактика лікування при раптовій серцевій смерті» - 6 год.

2. Актуальність теми:

Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) – одне з найпоширеніших ускладнень багатьох захворювань, що представляють загрозу для життя людини. Відомо, що серед пацієнтів терапевтичного профілю найчастіше ТЕЛА виникає при інсульті (65%), інфаркті міокарда (ІМ) (22%), гострих терапевтичних захворюваннях (більше 15%), а також у людей похилого віку (9%). За даними Фремінгемського дослідження, смертність від ТЕЛА складає 15,6% усієї госпітальної смертності (при хірургічних захворюваннях – 18%, терапевтичних – 82% випадків).

ТЕЛА – розповсюджене захворювання, помирає від нього щорічно 10-15% пацієнтів (якщо такі хворі не лікуються, то смертність складає 30%).

3. Цілі заняття:

3.1. загальні цілі:

- ознайомитися з алгоритмом діагностики ТЕЛА, ступенями важкості захворювання в залежності від ступеня обструкції ушкоджених судин, особливостями перебігу, оцінкою додаткових методів дослідження, принципами лікування, профілактиці захворювання, питаннями медико-соціальної експертизи.

3.2. Виховні цілі:

- розвинути уявлення про вплив екологічних та соціальних факторів, устрою життя на розвиток захворювань кардіоваскулярної та дихальної систем;

- сформулювати деонтологічні правила при роботі з хворими на ТЕЛА та основи психотерапевтичного підходу до хворих та їх родичів;

- розвинути почуття відповідальності за своєчасність та правильність професійних дій при роботі з хворими на ТЕЛА та раптову серцеву смерть.

3.3. Конкретні цілі:

- знати:

Матеріали до аудиторної самостійної підготовки (міждисциплінарна інте­грація).

5. Графологічна структура теми

ТЕЛА – це часткова або повна закупорка стовбура, крупних, середніх і дрібних гілок легеневої артерії частіше всього тромботичними масами (згустками крові). Це призводить до розвитку гіпертензії малого кола кровообігу та компенсованого або декомпенсованого легеневого серця.

Закупорка легеневої артерії може відбуватися тромбом, краплями жиру кісткового мозку, повітрям, паразитами (аскаридами).

Найчастіше ТЕЛА зустрічається при наступних захворюваннях:

• флебітах і тромбофлебітах нижніх (рідше верхніх) кінцівок, вен малого тазу;

• новоутвореннях різних органів;

• серцево-судинних захворюваннях з вираженою кардіомегалією, великими порожнинами лівого і правого шлуночків (мітральний стеноз, ішемічна хвороба серця [ІХС], ІМ, дилатаційна кардіоміопатія, дифузні міокардити, інфекційний ендокардит, фібриляція передсердь [ФП], хронічна серцева недостатність тощо);

• парадоксальній тромбоемболії із лівого в правий шлуночок при дефекті міжшлуночкової перетинки;

• хірургічних операціях, тривалій іммобілізації кінцівок, травмах.

У розвитку ТЕЛА до сьогодні актуальна тріада Вірхова, згідно з якою при цьому захворюванні відбувається сповільнення кровотоку, ураження ендотелію судин і підвищення згортання крові. Однак провідним фактором розвитку гемодинамічних розладів при ТЕЛА є механічна обструкція легеневого артеріального русла, що призводить до різкого підвищення тиску в легеневій артерії з розвитком артеріальної гіпоксемії та дихальної недостатності. Збільшення судинного опору та підвищення тиску в легеневій артерії призводить до розвитку гострого легеневого серця та правошлуночкової недостатності.

Є різні класифікації ТЕЛА. Останніми роками використовують анатомічну класифікацію ТЕЛА залежно від ступеня обструкції судин:

• зверх масивна (головного стовбура), коли обструкція становить 75-100%;

• масивна (головних гілок) – 50-75%;

• немасивна (середніх гілок) – 15-50%;

• дрібних гілок – менше 15%.

Клінічні критерії діагностики синдромів ТЕЛА

Больовий синдром характеризується болем у грудній клітці, який посилюється під час глибокого вдиху та покашлювання у зв’язку з розвитком інфаркт-пневмонії та асептичного запалення плевральних листків. Біль може бути інтенсивним, іррадіювати в міжлопатковий простір у результаті гострого розширення легеневої артерії, ішемії легеневої тканини або подразнень нервових закінчень у перикарді.

Синдром гострої дихальної недостатності характеризується раптовим виникненням експіраторної задишки, ціанозу, бронхоспазму. Задишка виникає в результаті подразнення дихального центру у відповідь на гіпоксію, гіперкапнію та легеневу гіпертензію. На масивну ТЕЛА вказує розвиток ціанозу обличчя, шиї, верхньої частини тулуба (чавунний колір має серйозний прогноз). Раптово виниклий ціаноз у поєднанні з задишкою, тахікардією та болем в грудній клітці є достовірною ознакою ТЕЛА.

Синдром гострої судинної недостатності (колаптоїдний) виникає в результаті рефлекторного падіння АТ у великому колі кровообігу та зменшення надходження крові в ЛШ, що зумовлено різким підвищенням тиску в малому колі кровообігу. Прогресивне зниження АТ може призвести до смерті.

Синдром гострої правошлуночкової недостатності супроводжується розвитком гострого легеневого серця в результаті рефлекторного спазму судин легень і різкого підвищення діастоличного тиску, що призводить до перенапруги ПШ, зниження його скоротливої здатності (про що свідчить епігастральна пульсація, зміщення границь відносної тупості серця вправо, набухання шийних вен, позитивний венний пульс). Інколи вислуховується діастолічний шум Грехема-Стілла, зумовлений розширенням кільця легеневої артерії, поверненням крові із легеневої артерії в ПШ. Рідко може розвиватися гостра лівошлуночкова недостатність у результаті зміщення міжшлуночкової перетинки в порожнину ЛШ за рахунок дилатації ПШ.

Синдром гострого порушення ритму серця супроводжується виникненням синусової тахікардії, екстрасистолії, ФП, блокади правої ніжки пучка Гіса, зумовлених гіпоксією міокарда та перевантаженням ПШ, що призводить до утворення ектопічних вогнищ і навіть фібриляції шлуночків.

Синдром гострої коронарної недостатності є вторинним. Він зумовлений невідповідністю між кровопостачанням і метаболічною потребою ПШ, зниженням АТ та артеріальною гіпоксемією. У таких випадках на електрокардіограмах (ЕКГ) сегмент ST зміщується нижче ізолінії та з’являється негативний зубець Т. При аутопсії міокарда померлих хворих визначають вогнища некрозу в субендокардіальному шарі в результаті ішемії міокарда.

Церебральний синдром характеризується психомоторним збудженням, менінгіальними та вогнищевими симптомами, судомами, а інколи комою, які зумовлені розвитком гіпоксії мозку, енцефалопатії та набряку мозку.

Абдомінальний синдром характеризується болем у ділянці печінки, нудотою, блювотою, метеоризмом (симптом динамічної кишкової непрохідності), що виникає в результаті збільшення печінки, перерозтягнення глісонової капсули та спазму артерій черевної порожнини.

Лихоманковий синдром характеризується підвищенням температури тіла на початку захворювання до субфебрильних цифр, інколи – фебрильних. Його тривалість складає від 2 до 12 днів.

Імунологічний синдром виникає протягом 2-3 тижнів, проявляється уртикароподібними висипками на шкірі, пульмонітом, рецидивуючим плевритом, еозинофілією, появою в крові циркулюючих імунних комплексів.

Критерії діагностики за допоміжними методами дослідження

1. В аналізі крові – лейкоцитоз із можливим зсувом лейкоцитарної формули вліво, збільшена швидкість осідання еритроцитів, еозинофілія, лімфопенія, відносний моноцитоз.

2. Рівень лактатдегідрогенази (ЛДГ-3) (рідко ЛДГ-1) збільшений, білірубін у крові підвищений. Підвищення рівня тропонінів у крові супроводжується значним збільшенням лікарняної летальності (44% проти 3% у хворих без підвищення вмісту тропоніну).

3. Визначення в крові методом ELISA D-димеру, одного з продуктів розпаду фібриногену та фібрину внаслідок активації фібринолізу (в нормі складає 0,5 мкг/мл крові), який є сприятливим показником і дозволяє виключити немасивну ТЕЛА на першому етапі дослідження в 99%. Але його збільшення не підвищує достовірність діагнозу захворювання.

4. Плевральна рідина, частіше геморагічна, має ознаки запалення.

5. Критерії ЕКГ-дослідження:

• раптове зміщення електричної осі серця вправо, ознаки гіпертрофії ПШ;

• негативний зубець Т і зміщення сегменту ST, а інколи непостійний зубець Q в ІІІ- і aVF-відведеннях з швидкою динамікою;

• синусова тахікардія, екстрасистолія, блокада правої ніжки пучка Гіса;

• Р-pulmonale: високий гостроверхий зубець Р в ІІІ- і aVF-відведеннях.

6. Рентгенологічні критерії:

• збіднення судинного малюнка легень (патогномонічний симптом), збільшення прозорості легень (симптом Вестермарка);

• деформація або збільшення одного з коренів легень;

• вибухання конуса легеневої артерії;

• розширення серця за рахунок ПШ;

• при інфаркті легень – конусоподібна тінь, яка направлена верхівкою до кореня легені;

• високе стояння діафрагми на стороні ураження;

• можлива наявність рідини в плевральній порожнині.

7. Критерії ЕхоКГ-дослідження:

• збільшення кінцево-діастолічного розміру ПШ і зниження скоротливої здатності останнього;

• асиметричне потовщення міжшлуночкової перетинки та пролабування її в порожнину ЛШ, що може перешкоджати надходженню крові із лівого передсердя в ЛШ, що є фактором ризику розвитку набряку легень.

8. Критерії комп’ютерної томографії (КТ) легень чи селективної ангіографії: наявність тромбу, обтурації судин, дефекту наповнення (олігемія – зменшення перфузії на периферії легень).

9. Критерії селективної ангіопульмонографії:

• збільшення діаметра легеневої артерії;

• повна або часткова оклюзія артерії, відсутність контрастування судин легені на стороні ураження;

• «розлитий» або «плямистий» характер контрастування судин;

• дефекти наповнення в судині за наявності поодиноких тромбів;

• деформація легеневого малюнка у вигляді розширення чи звивистості;

• зміни сегментарних або дольових судин при множинному ураженні дрібних гілок.

• ⇐ Назад
• 123
• Далее ⇒