Акбаев М.Ш. Паразитология и инвазионные болезни с-х животных. М., А1ропромиздат, 1998 г.
Жоспар
1.Кіріспе
Атаксияа тсінік
2.Негізгі блім
Атаксия трлері
Орытынды
4.Пайдаланылан дебиеттер
Кіріспе
Атаксия (гр. — ретсіз) — азаны озалу функциясыны бзылуы.
Атаксияа шалдыан адам бойын билей алмай шайалатап жреді. рбір озалыс блшы етті йлесімді атысуынан туады, ал блшы етті жиырылуы жйке жйесінен келетін импульстерге байланысты. Демек, Атаксия жйке жйесі ызметіні бзылуынан жне ми мен жлынны заымдануынан пайда болады.
Жйке жйесі ызметіні бзылуы тріне арай, Атаксия ш тріне блінеді:
1. сензитивтік - Атаксия жлын мен органдар жйке жйесін заымдануына байланысты,
2. мишыты - Атаксия мишыты заымдануына байланысты,
3. лабиринттік - Миды ісуінен жне онымен байланысты нервті заымдануына байланысты пайда болады.
Атаксиялар
Ерікті имыл-озалысты кеістіктік жне мерзімдік йлесімділіктеріні бзылыстарымен сипатталатын имылды блінулерін атаксия дейді. Бл кезде блшыеттерді кші мардымды згермейді. имыл-озалысты йлесімділігі ртрлі рылымдарды (мыйшыты, жлынны, мый ыртысыны мадай блігіні, аралы мыйды, таламусты, ла ошарыны) зара рекеттесулері арылы жзеге асады.
Пайда болу себептері: проприоцепциялы сезімталды жолдарыны, мыйшыты, мый ыртысыны мадай жне самай бліктеріні, ла ошарыны бліністері ртрлі атаксиялар дамуына келеді.
Трлері. Блінген ошаты орналасан жеріне арай:
сенситивтік (проприоцепциялы сезімталды блінуінен);
мыйшыты;
ыртысты;
вестибулалы атаксияларды ажыратады.
Сенситивтік атаксия блшыеттер мен сіірлерден денені кейбір бліктеріні орналасу жадайы, блшыеттерді жиырылу дрежесі, озалысты жылдамдыы, бл озалысты тежеу туралы афференттік дабылды жеткіліксіздігінен немесе болмауынан дамиды. Бндай жадай жлынны арты бааналары, тбіршектері, таламус, шеткері жйкелер бліністерінде дамиды. Атаксияны бл трі жлын семуінде, полиневриттер, сирингомиелия, фуникулалы миелоз кездерінде байалады.
Сенситивтік атаксияны айын трінде имылды тіпті арапайым трлері ауырлайды, жріп-тру иындайды. Жріп-тру ретсіз болып, кзді жманда атты нашарлайды.
Мыйшыты атаксия мыйшыты немесе оны ткізгіш жолдары блінгенде байалады.
ыртысты атаксия мый ыртысыны мадай немесе самай аумаы блінуінен дамиды.
Вестибулалы атаксия энцефалиттер кезінде, мый баанасы немесе IV-арынша аумаында спе суі нтижесінде пайда болады.
Кріністері. Трегеп транда жне отыранда дене мшелері озалыстарыны йлесімділігі мен тепе-тедігі бзылуы (статикалы трі) байалады. сіресе олды ерікті озалыстары бзылады (динамикалы трі).
Транда жне жргенде озалысты йлесімділігі басым бзылуы (статикалы-локомоторлы трі).
Жйкелік нрленісті бзылыстары жне нейродистрофиялы рдістер
Жасушаны нрленісі (трофикасы гр. trophe – оректену, нрлену) - оны тіршілігін амтамасыз ететін рдістерді жиынтыы. Бл кезде азалар мен тіндерді оректенуі нтижесінде оларда нуклеин ышылдары мен нруыздарды тзілуі болады. Содан жйкеленетін азалар мен тіндерді клемі алыпты млшерде сталынады. Сол себепті трофиканы, оректену демей, нрлену деген дрыс. Жйкелік нрленісті нейрон аяшаларында блінетін жйкелік медиаторлар, кейбір гормондар, шаын пептидтер, трофогендер амтамасыз етеді. Нейромедиаторлар азалар мен тіндерді ызметтеріне ана сер етіп оймай, олардаы заттарды алмасуына да ыпал етеді. Мселен, жйкелік-еттік тйіспелерде блшыеттерді тынышты жадайларында да аз млшерде ацетилхолин блінеді. Бндай аздаан ацетилхолинні млшері блшыеттерді жиырылуын туындатпай, заттарды алмасуын реттеп оларды нрленуіне атысады.
Симпатикалы жйкелерді медиаторлары норадреналинде тіндерді нрленуі шін маызды. Оны тым арты немесе жеткіліксіз ндірілуі азаларда дистрофиялы згерістерге келеді. Сонымен бірге, азаларды нрленісінде жйкелерді сері аксоплазмалы аыммен байланысты. Нейрондардан аксондарды бойымен жйкеленетін азалара арай жне соысынан біріншісіне кері баытта нруыздар, ферменттер, электролиттерді ерітінділері бар сйытар озалады. Осыларды атысуымен тіндер мен азаларда зат алмасуларды реттелулері болады. Егер жануарларды ызыл (шабан) блшыеттеріне баратын жйкелерін а (тез) блшыеттеріне, а еттерге баратын жйкелерін ызыл еттерге ауыстырып ондырса, онда осы жйкелер блшыетпен толы бірігіп біткен со, ызыл блшыет а блшыетті, а блшыет ызыл блшыетті асиеттерін абылдайды. Бл кезде блшыеттер жиырылу жылдамды асиетін згертіп ана оймай, олардаы зат алмасу ерекшеліктерін (ферменттерді белсенділігін, зат алмасу баытын) згертеді. Бл згерістер ауыстырылып отырызылан жйкелік-еттік тйіспелерде ацетилхолин ндірілуінен брын байалады. Жорамал бойынша, ауыстырылып отырызылан жйкелерді аксондарыны бойымен зат алмасуа сер ететін заттарды озалуы крсетілген блшыеттерде нрленістік ызмет атарады. Бл заттар циклдік нуклеотидтер жйесі арылы жасушаларды геномдарына ыпал етіп, нруыздар тзілуін реттейді.
Трофиканы бзылуы дистрофия деп аталады. Дистрофия кез-келген дерттерде кездеседі. Дистрофиялы рдіс жйкелік серлерді болмауында немесе згергенінде пайда болады. Ол шеткері азалар мен тіндерде жне жйке жйесіні зінде дамуы ммкін. Жйкелік серлерді болмауы мына жадайларда байалады:
нейромедиаторларды блінбеуі немесе оларды жйкеленетін азаа сер етпеуі;
рецепторлы жне мембраналы серлерді, зат алмасу рдісін реттеуге атысатын, медиаторлармен бірге блініп, оларды серлерін жнге келтіретін комедиаторларды шыуы бзылуы;
трофогендерді блінуі мен сер етуі бзылуы;
патотрофогендер ндірілуі – нтижелерінде.
Трофогедер деп жйке жасушаларына жне олармен жйкеленетін азалар мен тіндерге нрленістік сер ететін заттарды айтады. Олар нейрондарда, шеткері тіндерде, глия жне Шван жасушаларында ндіріледі. Нейрондарда ндірілген трофогендер аксондарды бойымен баса нейрондара жне жйкеленетін шеткері тіндерге тасымалданады. Шеткері тіндерде ндірілген трофогендер жйке аксондарыны бойымен нейрондара кері баытта тасымалданады. Егер нейрондарды шеткері тіндермен байланысы зілсе жне соылардан трофогендерді алмаса, онда олар тіршілігін жоалтады. Трофогендік міндет атаратын заттар ан сарысусындаы нруыздар мен иммунды нруыздардан рылуы ммкін. Кейбір гормондар трофогендік сер ете алады.
Трофогендерге нейрондарды тіршілігін сатап алуын, сіп-жетілуіне сер ететін жйкелерді су факторы жатады. Олар жаа дамып келе жатан организмдерді жйке жйесінде болады. Ал, ересек организмдерде оны тзілуі азаяды, кейбіреулерінде тотап алады. Біра жарааттанудан кейінгі жйкелерді бліністері кездерінде трофогендерді тзілуі айта пайда болады.
Нейрондарды трофикасы болуы шін оларды плазмалы мембранасында болатын ганглиозидтер атысады. Ганглиозидтер - сиалогликолипидтер нейрондарды суі мен регенерациясын кшейтеді, бзылмаан нейрондарды гипертрофиясын туындатады. Олар екіншілік днекерлер мен трофогендерді рылуын арттырады. Нрленіс болуына пептидтер (лей- жне метэнкефалиндер, -эндорфиндер т.б.) атысады. Олар трофогендерді серін арттырады жне здері трофогендік сер етеді. Кптеген пептидтер комедиаторлар ретінде сер етеді.
Нейромедиаторлар аденилатциклаза ферментін серлеп, циклдік АМФ - протеинкиназа - ядролы нруыздарды фосфорлау – мРНК – нруыз тзілуі тізбегі бойынша сер етеді.
Сонымен, нрленісті бзылыстары: трофогендерді жеткіліксіз тзілуінен, оларды нысана-тіндерге тсуі азаюынан немесе жасушаларда ететін серлері бзылыстарынан болады.
Сонымен бірге, кейбір жадайларда дерттік трофогендер ндірілуі ммкін. Олар патотрофогендер деп аталынады. Патотрофогендер нысана-жасушаларда траты дерттік згерістерді туындататын заттар. Мндай заттар эпилеп-сияланан нейрондарда ндіріледі. Олар аксоплазмалы аыммен баса нейрондара тсіп, соыларында траты эпилепсиялы асиет туындатады.
Нейродистрофиялы рдіс азалар мен тіндерде ан тамырларыны згерістерінен де дамиды. Осыдан жасушалара оттегі мен оректік заттарды тасымалдануы бзылады.
Дистрофияа шыраан тіндерде гендік ралдарды згеруінен згерген нруыздар немесе жаа аутоантигендер тзіледі. Блара арсы аутоантиденелер ндіріледі, аутоиммунды рдіс дамиды. Жасушаларды ыдырауы нтижесінде протеолиздік ферменттер босайды, оларды серлерінен тіндерді блінуі кшейеді. Блінген тіндерде жпалар пайда болып, абыну дамиды. Дистрофиялы рдіс жергілікті болып ана оймай, бкіл организмге тарауы ммкін. Ол жоары дербес жйке жйесі орталытарыны эмоциялы ауыртпалытардан, жарааттану, спе т.с.с. дерттік бліністерінен жиі дамиды. Содан ас орыту азаларында, кпеде, жректе, бауырда т.б. ішкі азаларда нрленуді бзылыстары (дистрофиялар) байалады.
орыта келгенде, жйке талшытары арылы трофогендер, патотрофогендер, уыттар, вирустар тарайды. Жйкелік, эндокриндік жне иммунды жйелер зара тыыз нрленістік байланыстарда болады. Шеткері тіндер жйке жйесіні нрлендіру баылауында болып, здері де олара нрленістік сер етеді. Сонымен, организмні біріккен трофикалы жйесі рылады. Трофикалы згерістерді алпына келтіру патогенездік терапияны маызды блшегі болып есептеледі.
Жйке жйесіні бзылыстарында екіншілік эндогендік себепкер ыпалдар алыптасуыны маызы
Нейронаралы байланыстарды бзылыстары. Жйке жйесі бзылыстарыны негізінде нейронаралы байланыстарды эндогендік згерістері жатады. Осыны нтижесінде белсенділігі ктерілген жйке жасушасы пайда болады. Бл жасушада озу рдісі тежелу рдісінен басым болады да, ол кптеген серпіндер ндіре бастайды. Осындай жйке жасушасы эпилепсияланан нейрон деп аталынады.
Жйке жасушасыны белсенділігі ктерілуі мына себептерден болуы ммкін:
жйке жасушасында бірден озу рдісі атты ктеріліп кетуден; Ол оздырыш аминышылдарыны (глутамин, аспарагин, L-гомоцистеин ышылдары) серлерінен жйке жасушасыны ішіне натрий, кальций иондары енуі артып, оны мембранасында атты деполяризация туындауынан болады. Осыдан жйке жасушаларында озу рдісі пайда болып, оны серпін ндіру белсенділігі артьш кетеді.
жйке жасушасында тежелуді тапшылыынан; алыпты жадайда нейрондарды тежелуіне келетін жйкелік медиатор болып гаммааминомай ышылы (ГАМК) жне глицин есептеледі. Нейрон мембраналарында бл тежегіш нейромедиаторларды абылдайтын рецепторлар болады. Оларды серлерінен хлор ионы нейрон ішіне енеді. Содан нейронны тежелуі болады. Сол себепті тежелуді бірінші тапшылыы мыйда ГАМК аз ндірілуінен немесе оны абылдайтын рецепторларды сезімталдыы тмен болуынан дамиды. Осыдан нейронны белсенділігі ктеріліп кетеді де, ол кптеп серпін ндіре бастайды;
нейрон белсенділігіні ктерілуі оны тежеуші серден шыып кетуінен дамиды. Бндай жадай нейронны дефферентациясы нтижесінде болады. Нейронны белсенділігі ктеріліп, онда озу рдісі тежелуден басым болуында, нейрон ішіне Са2+ иондарыны кптеп енуі маызды.
Белсенділігі ктерілген жекелеген нейрондар ОЖЖ-ні бзылыстарына келмейді. Ал, те уатты серпіндер аынын туындататын белсенділігі тым ктерікі нейрондар тобыны жиынтыы ана ОЖЖ-ні бзылыстарына келе алады. Осындай тым уатты серпіндер аынын туындататын, белсенділігі те жоары жне зара рекеттесе алатын нейрондар топтарыны жиынтыын кшейген дерттік озу генераторы (КДГ) дейді (Г.Н.Крыжановский). Ол тежелуді бірінші бзылыстарынан (сіреспе уытыны, стрихнинні, пеницилинні т.б. серлерінен), оздырыш аминышылдарымен (глутамин, аспарагин т.б.) синапстарды за трткіленуінен, мыйды ишемиясы мен ишемиядан кейінгі реперфузияны серлерінен, нейрондарды деафферентациясынан дамиды.
Бл генератор, ешбір сырты серсіз-а, зіні белсенділігін жоары дегейде з бетінше стап трады. Кшейген дерттік озу генераторы ОЖЖ-ні баса рылымдарына белсенді трде сер етіп, оларды дерттік серпілістерге жмылдырып, дерттік жйеге біріктірсе, ол дерттік анытаушы (детерминанта) делінеді.
Дерттік детерминанта - дерттік жйені алыптастыратын, анытайтын жне басаратын негізгі эндогендік былыс. Сондытан осы дерттік анытаышты белсенділігін дрі-дрмектерді жрдемімен тмендету немесе оны хирургиялы діспен жою арылы ОЖЖ бзылыстарын емдеуге болады. Мселен, мыйды сырты ыртысындаы белсенділігі ктерілген нейрон ошаын хирургиялы діспен алып тастау арылы ояншы ауруын емдеуге ол жеткізеді.
Дерттік жйе - деп ОЖЖ-ні бліністерінен пайда болатын жаадан алыптасан дерттік згерістерді дамытып тратын функциялы рылымды айтады.Бл жйені мысалы болып, дерттік асыну рефлексін келтіруге болады. Тжірибеде егеуйрытарды жлынында кшейген дерттік озу генераторын жасанды трде туындату арылы дерттік асыну рефлексін байауа болады. Бл жадайда тжірибелік жануарлар арты аятарымен атты асына бастайды. Уаыт ткен сайын асыну, тері мен еті жыртыланына арамай, кшейе береді. Осындай еріксіз озалыстар адамдарды да жйке жйесіні кптеген дерттерінде кездеседі.
рбір дертке з бетінше дерттік жйе алыптасуы тн. Мселен, ояншы ауруына, паркинсонизмге, орыныш сезіміне, быжы (фантомды) ауыру сезіміне т.б. мый ызметіні бзылыстарына зіні дерттік жйесі алыптасады.
Сайып келгенде, жйке жйесіні ртрлі бзылыстарында салдарлы эндогендік себепкер ыпалдарды - «кшейген дерттік озу генераторы-дерттік анытаушы-дерттік жйе» алыптасуы маызды орын алады. Бастапы кезінде дерттік жйе дерттік анытаушыдан тікелей байланысты дамиды. Сол себептен дерттік анытаушыны белсенділігі артанда дерттік жйені де белсенділігі ктеріледі. Ал, дерттік анытаушы аластананда дерттік жйеде жоалады. Артынан дерттік жйе, анытаушы аластанса да, алыптасан кйінде саталып ала береді.
Эпилепсия (ояншы ауруы)
Ая астынан ктпеген жерден айталанатын тырыспа-селкілдек стамалары пайда болуына бейімділікпен крінетін психоневрологиялы слде дертті эпилепсия дейді. Бл стамалар ртрлі болады. Біра оларды барлыыны даму негізінде, уатты серпіндер пайда болуына келетін, мый жасушаларыны те жоары электр белсенділігі жатады. Бл кезде оны салдары ш трлі болуы ммкін:
серпінні пайда болу шегінде тотауы;
серпінні мыйды жаын орналасан бліктеріне тарап, кедергіге шырауынан тотауы;
серпінні ттас жйке жйесіне тарап тотауы – ытимал.
Бірінші екі жадайда стаманы лестік(ошаты, шектелген, орныан бліністен дамыан), соы жадайда денеге жайылан стама дейді. лестік стаманы стама алдында мыйды белгілі рылымдарыны атысуын крсететін айын клиникалы жне электрофизиологиялы нышандар болуынан аарады. Мселен, біржа бет пен олды селкілдек стамасы детте эпилепсия ошаы мый ыртысыны алдыы орталы атпарыны ортаы тмен бліктерінде, фотопсия мый ыртысыны шйде блігінде болуын крсетеді. Жайылан ояншы стамасы кезінде науасты сана-сезімі рдайым жоалады, ал лестік стама кезінде ол кейде жоалады, кейде саталады.
Бл дерт ел арасында 1,5-2% жиілікпен кездеседі.
Эпилепсияны пайда болу тегіне байланысты идиопатиялы жне йгіленімдік трлерін ажыратады. Біріншісіні пайда болу себебі лі аныталмаан, оны дамуын науасты тектік ерекшеліктеріне байланысты нейрондарды ктерікі озымдылыымен тсіндіреді. йгіленімдік эпилепсия мыйды рылымды бліністеріне (мселен, мый жарааты, ан йылу, абыну, тырты) байланысты дамиды. Барлы кездесетін эпилепсияны 50-75% идиопатиялы эпилепсияа жатады.
Этиологиясы. Кптеген дерттер (ызба, ауыр гипоксия, уыттану, денені сусыздануы немесе сулануы, ацидоз немесе алкалоз т.б.) кездерінде тырыспа-селкілдек стамалары байалады. Дегенмен эпилепсияны наыз себебі лі кнге дейін белгісіз. Оны пайда болуы тым уалаушылыа бейімділік пен сырты орта факторлары, оны ішінде брыны басынан ткен ауруды маызы бар деп есептеледі.
Патогенезі. Бгінгі тада эпилепсия стамасыны даму жолдары лі толы зерттелмеген. Г.Н. Крыжановский оны мыйда дерттік кшейген озу ошаы (генераторы), дерттік детерминанта жне дерттік жйе алыптасуымен тсіндіреді. Дерттік кшейген озу ошаы:
оздырыш аминышылдарыны (аспарагин, глутамин т.б.), гипоксияны серлерінен нейрон мембраналарында траты деполяризация пайда болу нтижесінде;
мыйда тежегіш нейромедиаторларды (ГАМ, глицин) тзілуі бзылудан немесе оларды абылдайтын рецепторларды белсенділігі тмендеп кетуінен. Бндай жадай сіреспе уытыны, стрихнинні т.б. серлерінен байалады;
мый нейрондарына шеткері тіндер мен нейрондардан тежегіш ыпал болмауынан (мселен, деафферентация кезінде);
мый нейрондарын оршаан рылымдарды згерістері нтижесінде пайда болады.
Осы крсетілгендерді серінен баылаудан шыып кеткен тым уатты серпіндер ндіретін белсенділігі кшейген нейрондар топтамасы алыптасады. Бл кезде оздырыш нейрондарды ішіне натрий мен кальций иондарыны енуі артып, калий иондары жасуша сыртына шыады. Содан нейрон мембраналарында рекет ету потенциалы алыптасып, оздырыш нейрондарды бір мезгілде деполяризациясы болуынан олар тым арты жйкелік серпіндер ндіре бастайды. алыпты жадайда нейрондарды деполяризациясы тежеуші жйкелік медиаторлар тзілуін сергітеді. озу кезінде АТФ ыдырауынан пайда болан аденозинде нейрондарды белсенділігін тежейді. Крсетілген тежегіш тетіктер ионды каналдар, тежегіш нейрондар мен синапстар блінгенде бзылады. Солармен атар, мый тіні рылымы згерістері кезінде мыйда озу толындары айналып жруіне олайлы жадай пайда болады. Осындай дерттік кшейген озу ошаы ОЖЖ-ні баса рылымдарына сер етіп дерттік детерминантаа (анытаушы эндогендік себепкер ыпала) айналады. Бл детерминанта мыйды баса рылымдарын жмылдырып бірттас дерттік жйе алыптастырады. Содан бастапы пайда болан дерттік кшейген озу рдісі мый ыртысыны имылды орталытарына тарап, барлы аа блшыеттеріне жайылан тырыспа-селкілдек стамалары дамуына келеді.
озу толындарыны баса рылымдара тарауы ртрлі тетіктер арылы жзеге асады:
нейрон мембранасыны стамалы деполяризациясы кезінде жасушалар сыртында калий иондарыны кбеюі крші нейрондарды деполяризациясын туындатады.
нейрон деполяризациясыны жиілігі артуы жйке аяшаларына кальций иондары кптеп енуіне келеді. Ол з алдына оздырыш нейрондарды синапстарына жйкелік медиаторлар босап шыуын кбейтеді. Кальций электр туелді глутаматты ионды каналдар арылы енеді. Бл каналдар синапстар арылы жйкелік серпіндерді ткізілуіне атыспайды. йткені олар бл кезде магний иондарымен бгеліп трады. Ал, нейрон мембранасыны деполяризациясында магнийлік бгет болмайды. те жиі деполяризация кезінде тежегіш синапстарды сері азаяды. Бл кезде мыйда ГАМ кп боланына арамай оны абылдайтын рецепторларды сезімталдыы тмендейді. Осы згерістерді барлыы жиналып сер етуден мембрананы бір мезгілде деполяризациясы болып тырыспа-селкілдек стамалары пайда болады.
Кейде тырыспа-селкілдек стамасы кезінде мыйды блінген аумаына жаын немесе алыстау орналасан ауматарда жаа бліну ошатары пайда болады. Осылай осымша эпилепсиялы оша алыптасады.
Идиопатиялы эпилепсия кезіндегі биохимиялы жне рылымды згерістер лі аныталан жо. Тышандарда ткізілген тжірибелерде 2 хромосоманы генінде нктелі мутация болатыны белгілі болды. Бл жануарларды мый ыртысында ГАМв абылдайтын рецепторлар кбейетіні байалды. Бл рецепторларды серленуінен таламус нейрондарыны гиперполяризациясы болуы жылдам кальций каналдарын (Т-каналдарын) серлендіреді. Абсанс стамасы дамуын кру тмпешігі нейрондарыны бір мезгілде деполяризациясымен жне жылдам кальций каналдарыны серленуімен байланыстырады.
Сонымен орыта келгенде, мый жарааты, инсульті, экзогендік жне эндогендік уыттанулар, гипогликемия, электролиттер алмасуыны, ышылды-сілтілік йлесімділікті бзылыстары, рецепторлар мен ионды каналдарды тым уатын ааулары ионды насостарды ызметтері бзылыстарына, нейрондара натрий мен кальцийді енуі артуына, калийді жасуша сыртына шыуына, нейронаралы ортада калийді кбеюіне жне кальций мен магнийді азаюына келеді. Осыдан оздырыш нейрондарды белсенділігі артып, тежегіш тетіктер лсірейді, дерттік кшейген озу ошаы алыптасады, ол мыйды баса рылымдарын жмылдырып дерттік детерминанта жне дерттік жйе алыптастырады, тырыспа-селкілдек стамалары пайда болады.
Тырыспа-селкілдек стамасыны трлері
лкен стама айын тырыспа-селкілдек дамуымен крінеді. стаманы алдында бірнеше сааттан бірнеше тулікке дейін хабаршы кезе болады. Бл кезде науасты ызбалыы, ктерікі озымдылыы, тбетіні тмендеуі немесе мінезіні згеруі байалады. стама басталар алдында кейбір науастарда аура деп аталатын хабаршы-жадай пайда болады. Ол жрек айнуы немесе блшыет тартуларымен немесе ерекше бір сйсіну сезімімен крінеді. стама басталарында науас адам айайлап немесе орылдап дыбыс шыарады. Науас есінен танып жерге жыылады, денесі сіресіп ширыады, тоникалы сіреспе дамиды. Оны тыныс алуы баяулап, беті ызарып кгереді немесе бозарады.
Содан кейін ая-олдары немесе ттас денесі селкілдейді, клоникалы селкілдек байалады. Кз арашыы кеиді, ан ысымы ктеріледі, атты тер блінеді, аузынан кпіршіктелген сілекей шбырады. Бл кезде жиі лкен жне кіші дрет бзылады. стама кезінде науас тілін немесе ртын тістеп алуы ытимал. Артынан блшыеттері босасиды, тынысы тередейді, тырыспа-селкілдек тоталады. стама детте бірнеше секундтан бірнеше минута дейін созылады жне зінен-зі тотайды. Одан ары арай науас тере йыа батады. Кейде ол бірнеше тулікке созылуы ммкін. Бндай стама р трлерде крінуі ммкін: кейде келтірілген кезедерді біреуі ана болуы, кейде ол кезедерді пайда болу тізбегі згеше болуы ытимал.
Науас стамадан кейін стама боланын білмейді, тек аураны ана есінде сатайды. Бас ауыруы, бкіл денесінде ауыру сезімі, сана-сезіміні арауытуы стама кезінде науасты жерге лауына, блшыеттерді атты жиырылуына немесе еріксіз селкілдеу кезінде атты зата соылуына байланысты болады.
Кіші стама (petit mal) пайда болу себебі белгісіз ерекше стама абсанс (франц. absence – бл дниеде болмау) делінеді. Абсанстар мектеп жасындаы балаларда байалады жне ыса мерзімге естен танумен крінеді. Бала ая астынан кенеттен барлы рекеттерін тотата ояды, йытап кеткендей беті сіресіп алады, кз арасы бір нктеге баытталып, мнін жоалтады.
Абсанс 5-25 секунда созылады. стама аяталаннан кейін бала ештеме болмаандай брыны істеп отыран рекеттерін соза береді. Бндай стамалар дайы айталанудан артынан аыл-есіні тежелуі жне сана-сезіміні арауытуы пайда боланша білінбейді.
Эпилепсияны бл трі эпилепсияа арсы дрілермен жасы емделеді жне адам 20 жаса келгенде айыып кетеді.
стама зіліссіз бірнеше саата созылса немесе ол біріні артынан бірі, арасында науасты сана-сезімі толыынан алпына келмей, бірнеше рет айталанса осындай жадайды эпилепсиялы жадай дейді. Егер ол заа созылса, онда 50% жадайда мыйды салдарлы бліністері болып, жарыместік даму ауіпі пайда болады. Бндай жадайларда жеделдетілген медициналы жрдем крсету ажет.
Емдеу негіздері. Эпилепсияны емдеу шаралары оны стамаларынан дрілерді кмегімен алдын-ала сатандыруа, стама туындататын ыпалдарды жоюа, науасты оамны толы нды мшесі болуына дайындайтын леуметтік сауытыру т.с.с. баыттарда боланы жн.
Дрі-дрмектермен емдеу. XX асырды басынан фенобарбитал, дифенилгидантоин (фенитоин немесе дифенин) эпилепсия стамасынан сатандыратын дрілер ретінде осы кнге дейін нтижелі пайдаланылып келеді. Бгінгі тада нтижелі эпилепсияа арсы дрілер болып вальроаттар жне карбамазепиндер есептеледі.
Вальпроаттар: конвульсофобин вальпроевалы ышылды кальций тзы, эпилепсияны барлы трлерінде те нтижелі сер етеді. Оны 600-1500 мг/тулігіне таайындайды.
Бгінгі тада йгіленімдік жне біріншілік, салдарлы ттас денеге жайылан тырыспа-селкілдек стамалары жне лестік эпилепсияларды емдеуде финлепсин жне финлепсин ретард нтижелі олданылады. Оларды абсанс жне миоклоникалы стамаларда пайдалануа болмайды!
андай да болмасын дрілерді организмге жанама теріс ыпалдары болатыны белгілі. Бл дрілерді за кп млшерлерде абылдаудан организмде ртрлі осымша дерттік рдістер, дріге организмні туелділігі, оны абылданатын млшерін дайы арттыруа мжбрлейтін олара тзімділікті артуы, дертті слде трге ауысуы байалады.
Осыан байланысты эпилепсияны емдеуді жаа тсілдерін іздестіру кн тртібінен тскен жо. Соы жылдарды ізденістері нтижесінде бл аурудан сатандыру жне емдеу масатында аз арынды магниттік-лазерлік терапия олданылуы нтижелі болатыны кмн келтірмейді. Бл тсіл жалпы организмге адаптациялы сер етеді жне мыйды биоэлектр белсенділігін ретке келтіреді, жйке жйесіні межеуатын ктереді, нейромедиаторлы белсенділігін оалтады, «гипофиз-бйрек бездеріні сырты абаты» жйесіні функцияларын тзеп, организмні бейспецификалы тзімділігін арттырады.
Аз арынды лазер сулелеріні жасы нтижелілігі зат алмасуларына антиоксидантты ыпал етуімен, бауыр мен мый жасушаларыны ядроларында РН мен ДН тзілуін арттыруымен атар, оларды электромагниттік толындарыны ыраы мыйды меншік электробелсенділік ыраымен (мыйды альфа-ыраымен) сйкес келуімен айындалады.
Хирургиялы емдеу. Дрілерді кмегімен стамадан сатандыру ммкіндігі болмаанда хирургиялы рекеттер пайдаланылады.
Нейрожпалар
Орталы жйке жйесіні (ОЖЖ) бзылыстарына жиі келетін себепкер ыпалдара жйкелік жпалар жатады. Оларды негізгі оздырыштары болып менингококктар, пневмококктар, стафилококктар, кк іріді таяшалар, бета-стрептококктар, сіреспені, ботулизмні оздырыштары, тырманы, полиомиелитті, тмауды, шыты вирустары, арбовирустар, цитомегаловирустар, трпайы жндіктер, приондар т.б. есептеледі.
Бактериялар жне баса микроорганизмдер ОЖЖ-не ртрлі жолдар-мен тседі:
оларды ан арылы тсуін гематогендік жол дейді. Бл жол е жиі орын алады. оздырыштар артериалы тамырлар арылы немесе бетжа кктамырлары мен мый тамырларыны арасындаы анастомоздар арылы мыйа тседі;
бас пен мыйды ашы жараатында, жлын уысын инемен тескенде, жлын абыында туа біткен даму ааулары боланда оздырыштар ОЖЖ тікелей тіп кетеді;
гайморит, фронтит, мастоидит, тіс кариесі, бас сйекті остеомиелиті т.б. кездеріндегі абыну ошаынан оздырыштар мыйа шабады;
жйке аксондарыны бойымен оздырыштар (сіреспе уыты, шыты вирусы т.б. мыйа теді.
Патогенезі. Бактериялар жне баса оздырыштар жйке жасушаларын бірнеше жолдармен бліндіреді:
олар фосфолипаза, протеаза ферменттерін, эндотоксиндерін шыарып нейрондар мен микроглияны ыдыратып жібереді. Содан оларды атаратын ызметтері бзылады;
оларды енуіне жауап ретінде абынулы рдіс дамуынан пайда болатын медиаторлар (гистамин, серотонин, простагландиндер, лейкотриендер, супероксиданион, нитроксид) мен цитокиндер (интерлейкиндер, спені жоятын фактор, интерферондар, су факторлары т.б.) ан тамырларыны згерістеріне, ан сйыы мен лейкоциттерді тамыр сыртына шыуына келеді. абыну ошаында фагоцитоз артуынан оттегіні бос радикалдары арты ндірілуі жасуша мембраналарында липидтерді асын тотыуын туындатады. Осыларды нтижесінде жйке жйесі тініні ісінуі, абынулы лтерация дамуы нейрондар мен нейроглияны бліндіреді;
гематоэнцефалиялы тосауылды бліністерінен нейрон нруыздары жалпы анайналыма тсіп аутоиммунды бліністер дамуы ммкін.
Жйкелік жпаларды серінен мый мен оны абытарыны абынуы дамиды.
Пайдаланылан дебиеттер тізімі
1.аза Совет энциклопедиясы/Бас редакторы М..аратаев - Алматы, 1972, 1 том
2.Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга - М.: Томск., 2006.- С.654-678, 200-206, 688-704
3..Нрмхамбетлы. Патофизиология: Оулы: – Алматы; «Эверо», 2007. – Б. 596-616
Акбаев М.Ш. Паразитология и инвазионные болезни с-х животных. М., А1ропромиздат, 1998 г.