Клинические особенности течения пневмоний в зависимости от вида возбудителя.

Str. Pneumonie (пневмококк) – самый частый возбудитель у лиц всех возрастных групп(30-50% всех ВП). Важной проблемой в настоящее время является распространение среди пневмококков штаммов со сниженной чувствительностью к пенициллину. Клинически протекает как крупозная пневмония с фазностью процесса: гиперемия и серозная экссудация, фибринообразование Острое начало, подъём Т⁰ до 39-40⁰, боли в груди (поражение плевры), герпетические высыпания, часто кашель с отделением «ржавой» мокроты. R-ки: сегментарная и полисегментарная инфильтрация – возникает на 4-7 день. В лечении используются цефалоспорины 3-4 поколений (кроме цефтазидима), респираторные фторхинолоны(левофлоксацин, моксифлоксацин), макролиды.

Гемофильная палочка(Пфейффера) 5-10% – является причиной пневмонии у курильщиков и больных ХОБЛ. Развивается в участках ателектаза, обусловленного обтурацией мелких бронхов мокротой. Характерен гнойный бронхит. Нередко причина вторичной инфекции при гриппе. Препаратами выбора для лечения ВП являются аминопенициллины( амоксициллин внутрь, ампициллин парентерально, амоксициллин/клавуланат, цефалоспорины 2-3 поколения, все фторхинолоны.В настоящее время нарастает резистентность к ампициллину . Необходимо назначение азитромицина, кларитромицина.

Стафилококковые пневмонии – возникают у лиц пожилого возраста, наркоманов, злоупотребляющих алкоголем, после гриппа. Протекают тяжело, часто септическое состояние. Склонность к быстрому нагноению, формирование абсцессов. Возможно вовлечение в процесс плевры с образованием гнойного плеврита или пиоторакса. R-ки: многочисленные очаговые и сливные тени полисегментарной локализации, долевые инфильтрации с деструкцией. Препараты выбора: амоксициллин/клавуланат, цефалоспорины кроме цефтозидима, фторхинолоны, ванкомицин, линезолит.

Klebsiella pneumonia(палочка Фридлендера) – грамотрицательная бацилла, чаще всего вызывает пневмонию у лиц со сниженным иммунитетом, страдающих др. тяжёлыми заболеваниями, декомпенсированным сахарным диабетом, у истощённых, алкоголиков, при нейтропении, у грудных детей, стариков. Течение тяжёлое. Острое начало. Выраженная слабость. Кашель болезненный с трудноотделяемой, вязкой мокротой вида смородинового желе. Характерно поражение верхних долей. Склонность к ранней легочной деструкции в течение первых 2-4 суток с образованием мелких полостей. Часто развивается фибринозный или экссудативный плеврит. R-ски - гомогенная инфильтрация всей доли или большей её части.

Атипичные пневмонии -к ним относятся микоплазменные, хламидийные, легионелёзные пневмонии

Микоплазменные (внутриклеточный возбудитель), передаётся воздушно-капельным путём, инкубационный период около 3-ёх недель, - чаще у лиц моложе 35 лет, несколько заболеваний в одной семье, коллективе. Постоянный признак – сухой мучительный кашель часто ночью возможно со скудным отделением слизистой вязкой мокроты. Повышение температуры тела до 39, лейкоцитоза нет , отсутствие сдвига влево формулы крови,СОЭ повышена. Течение нетяжёлое ,но длительное. Препаратами выбора являются макролиды и доксициклин.

Легионелла – грамм-отриц. микроорганизм, обитает в почве и грунтовых водах, в реках, озёрах, ручьях, в сантехнике, душевых, ваннах. Путь заражения : аэрозоли и системы кондиционирования, душевых, часто вспышки в закрытых коллективах. Может быть причиной внегоспитальных и госпитальных пневмоний. Инкубационный период от 2 до 10 дней. Клинически - насморка нет, повышение температуры до 38-40⁰. Характерны непродуктивный кашель и одышка. У 50% больных после 4-7 дня слизистая мокрота часто с кровью. Хрипы у80%, шум трения плевры у 50% - наиболее распространённые легочные симптомы. Поражаются в большинстве случаев нижние доли лёгких. Деструкция бывает редко. На втором месте ж.-к. т. с-мы: диарея на 4-5 день заболевания, длится 5-10 дней. У 30% больных острое поражение печени..В13% случаев развивается острая почечная недостаточность. У 20-50% - нарушения со стороны ЦНС(токсическая энцефалопатия).

В крови: лейкоцитоз до 10-15*10^9/л, сдвиг влево, лимфопения. СОЭ до 60-80 мм/ч. Гипонатриемия,увеличение АсТ,АлТ, ЩФ, билирубина. Лечение- эритромицин, сумамед, макропен, рифампицин, ципрофлоксацин.

Хламидийная пневмония – хламидии(внутриклеточный микроорганизм) – часто вспышки в организованных коллективах. Характерно острое начало, температура тела до 38-39^о, миалгии, артралгии, першение в горле, насморк, часто сухой кашель со скудной мокротой, односторонняя инфильтрация в начале болезни, переходящая далее в двехстороннюю. В 30% увеличение шейных лимфатических узлов. Лейкоцитоз до 20*10⁹/л. Часто бронхоспазм. Рентген-изменения остаются до 12-30 дней. Препаратами выбора являются макролиды, тетрациклины в течение минимум 10-14 дней.

Пневмоцистные пневмонии первоначально относили к паразитам, сейчас на основании генетического и биохимического анализов относят к грибам – возбудитель выделяется даже у практически здоровых людей. Заражение происходит аэрогенным путём. Развивается у лиц с выраженной иммунологической недостаточностью, убольных сВИЧ-инфекцией, с гематологическими, злокачественными заболеваниями, у лиц, перенесших трансплантацию. Характерные симптомы: кашель, лихорадка, одышка, признаки недостаточности внешнего дыхания, цианоз. В крови: анемия, лейкопения, тромбоцитопения. СОЭ – 40-50 мм/ч.Лечение: бисептол, пентамидин, примахин, клиндамицин, атоваквин.

Особенности клинического течения и лечения пневмонии, развившейся на фоне гриппа А, вызванного штаммом HINI: характерно три типа течения. Для всех типов характерна высокая температура тела в 90% случаев, миалгии в 90% случаев, одышка, острая дыхательная недостаточность в 90% случаев, кровохарканье в 50%, геморрагические проявления, ОРДС, ранние пневмонии, деструкция и некроз в лёгких. Первый тип – первичная вирусная пневмония, развившееся в первые 2-3 дня, ОРДС в течение первых пяти дней. Характеризуется сухим болезненным кашлем, частым кровохарканьем, очень грозным симптомом – одышкой, R-ки: двусторонней инфильтрацией, более выраженной на периферии. ЛЕЧЕНИЕ : немедленно тамифлю, озелтамивир 75-225 мг два раза/сут. Второй тип – вирусно-бактериальная пневмония – конец 1-ой – начало 2-ой нед. Помимо вируса Н1 N1 в этиологии пневмококк, реже золотистый стафилококк с развитием деструкции. ЛЕЧЕНИЕ: тамифлю на любой день болезни 75-150мг 2раза в день, а больным на ИВЛ 225мг(3 капсулы) 2 раза в день. Цефалоспорины 3-4-го поколения с макролидом (сумамед, ровамицин) или респираторный фторхинолон (таваник, левофлоксацин) или линезолид (зивокс), ванкомицин. Третий тип – вторичные бактериальные пневмонии, после 14-го дня от начала болезни. Основные возбудители : грамотрицательная флора и золотистый стафилококк (нередко метициллин-устойчивый). ЛЕЧЕНИЕ: карбапенемы(тиенам, меропенем, имипенем) + ванкомицин или линезолид.

Госпитальные, нозокомиальные пневмонии (НП).

Выделяют раннююНП в течение первых 5 дней с момента госпитализации, для которой характерны возбудители чаще чувствительные к традиционно используемым антибиотикам, имеющие более благоприятный прогноз. Эти пневмонии чаще всего обусловлены обычной микрофлорой верхних дыхательных путей с естественным уровнем антибиотикочувствительности: Streptococcus pneumonia, Staphylococcus spp., Haemophilus influenzae, некоторые энтеробактерии. Однако риск выделения у них полирезистентных возбудителей увеличивается при предшествующей антибактериальной терапии в течение 90дней, госпитализации в течении 2-х и более дней (также предшествующей в течение 90 дней), пребывание в домах длительного ухода (домах престарелых, инвалидов и др.), лечение ран в домашних условиях, наличие иммунодефицитного состояния.

ПозднююНП выделяют при развитии не ранее 6-го дня госпитализации, которая характеризуется более высоким риском полирезистентных возбудителей и менее благоприятным прогнозом. Они возникают на фоне или после лечения (профилактики) антибиотиками, ведущую роь играют госпитальные штаммы микроорганизмов: клебсиелла, энторобактер, стафилококк золотистый, включая метициллинорезистентные (МRSА), ацинетобактер, псевдомонас (синегнойная палочка). Последний микроорганизм более характерен для пневмоний, связанных с ИВЛ. При НП наиболее часто выделяются грамотрицательные бактерии.

Патогенез НПявляется мультифакторным. Основные пути проникновения инфекции:

- аспирация секрета ротоглотки, содержащего потенциальные возбудители НП;

- аспирация нестерильного содержимого пищевода / желудка;

- ингаляция микробного аэрозоля;

- гематогенное распространение из отдаленного очага инфеции;

- непосредственное проникновение возбудителей в дыхательные пути.

Следует отметить, что НП, как правило, развивается на фоне тяжелой сопутствующей патологии, сопровождающейся серьезными метаболическими, циркуляторными нарушениями или иммунодефицитом.Среди сопутствующих заболеваний следует выделить хронические бронхолегочные заболевания, алкоголизм, употребление наркотиков, сахарных диабет, цирроз печени, хроническую почечную недостаточность, застойную сердечную недостаточность III стадии, онкологические заболевания, ВИЧ-инфекцию.

Необходимо подчеркнуть, что длительная антибиотикопрофилактика в хирургии способствует развитию НП.

Диагностика НП. Клиническая картина НП характеризуется появлением свежих очагово-инфильтративных изменений на рентгенограмме органов грудной клетки в сочетании с такими признаками инфекционного заболевания ,как лихорадка, выделение гнойной мокроты и/или лейкоцитоз. В этой связи к числу диагностических критериев НП следует отнести следующие:

1. Появление на рентгенограмме свежих очагово-инфильтративных изменений в лёгких, однако при этом необходимо учитывать заболевания при которых также могут регистрироваться инфильтраты в лёгких: застойная сердечная нетостаточность, ателектаз, ТЕЛА (инфаркт лёгкого), легочные кровотечения, ОРДС, туберкулёз, системные васкулиты, медикаментозные лекарственные реакции.

2. Два из приведенных ниже критериев: лихорадка более 39,3^О С, бронхиальная гиперсекреция, Ра О_2/Fi О₂ ≤ 240 (Fi О₂ - фракция кислорода во вдыхаемом воздухе в%).

3. Два из приведенных ниже признаков:

---кашель, тахипноэ, локально выслушиваемая крепитация, влажные хрипы, бронхиальное дыхание;

---Лейкопения (<4,0×10/⁹ ) или лейкоцитоз (>12,0×10⁹/л), палочкоядерный сдвиг (>10%);

---гнойная мокрота / бронхиальный секрет (>25 полиморфноядерных лейкоцитов в поле зрения при микроскопии с малым увеличением - × 100).

Лечение.Рекомендации по эмпирической терапии МП являются в определённой мере условными. планирование такой терапии должно основываться на локальных данных об этиологической структуре госпитальных инфекций и частоте распространения антибиотикорезистентности среди основных возбудителей в медицинских учреждениях.Современные тенденции глобального роста антибиотикорезистентности госпитальных микроорганизмов (прежде всего в ОРИТ) требует пересмотра подходов к лечению. В частности, эффективность таких препаратов, как цефалоспорины 1-2 поколения, амоксициллин/клавуланат, фторхинолон, вызывает обоснованные сомнения. значение цефалоспоринов 3поколения также снижается из-за широкого их применения. В настоящее время к действенными АБП относятся: карбапенемы (меропенем, имепенем), цефалоспорины 4поколения (цефепин) и с некоторыми оговорками – ингибиторзащищённые антипсевдомонадные беталактамы (тикарциллин/клавуланат,пиперациллин/тазобактам, цефоперазон/сульбактам).

В лечении метициллинорезистентных штаммов S aureus (МRSA) применяются ванкомицин, клиндамицин, линезолит,рифампицин.

Литература

Приказ МЗ РБ №768 от 05.07.12 «Клинические протоколы диагностики и лечения пневмоний»

Болезни органов дыхания под ред. Н.Р.Палеева, М.,Медицина 1990 .- Т.2, с. 19-95

Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике МЗ РФ. – Москва 2003.-52с.

Внебольничные пневмонии: Пособие для врачей.Под общ. ред. А.Г.Чучалина. – Санкт-Петербург,2006. -60с.

Л.И.Дворецкий. Внебольничная пневмония: диагностика и антибактериальная терапия//CONSILIUM MEDICUM. – 2006.- Т.8.-№3 – с.1-11

Масилевич А.М.

• ⇐ Назад
• 1
• 2
• 34