Характеристика терапевтических возможностей лечения при ЖКБ

(Руководящие принципы Academy of Family Physicians (AAF), 2000)

С замещением токсичных желчных кислот связываются и иммуномодулирующие свойства УДХК. Накопление токсичных желчных кислот при холестазе индуциру­ет экспрессию молекул главного комплекса гистосовместимости I и II классов на мембранах гепатоцитов и холангиоцитов, что способствует их распознаванию с последующей деструкцией цитотоксическими Т-лимфоцитами. Уменьшая количество токсичных желчных кислот, УДХК приводит к подавлению этого процесса.

Стимуляция желчной секреции. Увеличение секреции и стимулирующее воз­действие на транспорт желчных кислот и органических анионов в гепатоцитах при назначении УДХК оказывают положительное влияние на холестаз.

В дополнение к этому описано стимулирующее действие УДХК на экзоцитоз и включение белков-транспортеров желчных кислот в канальцевую мембрану гепатоцита, а также стимуляция экспрессии транспортных систем (хлорид-бикарбонатного анионообменника) в билиарном эпителии, что также улучшает отток желчи.

Антифибротический эффект. В экспериментальных моделях показан ингибирующий эффект УДХК на пролиферативную активность человеческих фибробластов, стимулированную фактором роста тромбоцитарного происхождения.

Описываются также антиоксидантные свойства, изменение метаболизма простагландинов и жирных кислот, влияние на регенерацию печени при приеме УДХК. Эти эффекты связываются с воздействием на систему цитокинов.

Показания к применению данных препаратов включают:

Ø обнаружение рентгенопрозрачных камней при обзорной рентгенографии брюшной полости (или компьютерной томографии);

Ø сохраненная функция желчного пузыря, выявляемая при пероральной холецистографии или HIDA-сцинтиграфии;

Ø сохранность кишечно-печеночной циркуляции.

К противопоказаниям применения вышеуказанных препаратов относятся:

Ø обнаружение кальцифицированных камней, которые невозможно раство­рить;

Ø функциональная недостаточности желчного пузыря, приводящая к нарушению поступления желчных кислот в кишку и накоплению их в желчном пузыре;

Ø заболевания или резекция подвздошной кишки, вызывающие нарушения всасывания принятых внутрь желчных кислот;

Ø тяжелое течение ЖКБ с частыми приступами билиарной колики;

Ø острые воспалительные заболевания желчного пузыря и желчных протоков;

Ø язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;

Ø беременность.

Целесообразно использовать УДХК из расчета 8-12 мг/кг/сут в виде однократной дозы в течение 4 мес. Поддерживающая терапия препаратом (4-6 мг/кг/сут) продолжается в среднем в течение 2 лет.

Полное растворение рентгенонегативных камней достигается в 15-50% случаев. Маленькие камни (< 5 мм в диаметре) поддаются растворению лучше, чем крупные. Желчные камни более 2 см в диаметре растворяются крайне редко. Успешное растворение некрупных камней (1-3 мм), свободно плавающих в пузырной желчи, наблюдается более чем в 80% случаев.

К недостаткам пероральной терапии препаратами желчных кислот причисляют медленное растворение камней и достижение хорошего эффекта только у незначительного числа пациентов (не страдающих ожирением, с диаметром камней менее 5 мм, с рентгенонегативными камнями). Частота рецидивов желчнокаменной болез­ни высока даже при полном растворении желчных камней (приблизительно 10% в год в течение первых 5 лет). У пациенток, имеющих несколько камней до начала лечения, риск рецидивирования заболевания выше, чем таковой у больных, у которых был обнаружен только один камень.

Экстракорпоральная коротковолновая литотрипсия (ЭКЛТ) — эффективный метод разрушения камней как в желчном пузыре, так и общем желчном протоке.

Метод неинвазивного дробления конкрементов желчного пузыря вошел в медицинскую практику в 1985 г. Появление этого метода породило у врачей надежду на возможность его широкого использования, что позволило бы многим больным избежать операции. Однако первые наблюдения показали, что далеко не каждому больному можно рекомендовать эту лечебную процедуру и не во всех случаях до­стигается положительный результат. Для получения лечебного эффекта необходим строгий отбор больных. Опыт показывает, что эффективность ЭКЛТ зависит от свойств конкрементов, определяющих успех их фрагментации и элиминации, а также от функционального состояния желчного пузыря, определяющего частоту развития осложнений и побочных эффектов периода элиминации и ранних рецидивов камне- образования.

Критерии отбора больных с холецистолитиазом (с симптоматической и бессимптомной формами заболевания) для проведения ЭКЛТ: единичные и немногочислен­ные (2-4) конкременты, занимающие менее ¹/₂ объема желчного пузыря; сохранен­ная сократительно-эвакуаторная функция желчного пузыря.

ЭКЛТ желчных камней всегда сочетается с пероральным приемом препаратов желчных кислот. При применении ЭКЛТ большие камни фрагментируются на мел­кие, суммарная площадь поверхности увеличивается, вследствие чего происходит более быстрое растворение камней при использовании препаратов желчных кис­лот. При наличии одного камня диаметром более 30 мм литотрипсия с сочетанием с пероральным приемом препаратов желчных кислот оказывается эффективной у 40-50% пациентов.

Противопоказания к применению ЭКЛТ: множественный холецистолитиаз, занимающий более ¹/₂ объема желчного пузыря; кальцинированные камни; снижение сократительно-эвакуаторной функции желчного пузыря и «отключенный» желчный пузырь; конкременты желчных протоков и билиарная обструкция; невозможность проведения энтерального литолизиса после дробления конкрементов (гастродуоденальная язва, аллергия); беременность.

О результатах литотрипсии судят через 3-18 мес., когда происходит освобождение желчного пузыря от фрагментов камней. В ближайшем и отдаленном перио­дах процесс элиминации фрагментов может давать осложнения в виде приступов желчных колик, острого холецистита, обтурационной желтухи и острого панкреа­тита. Следует отметить, что эти осложнения возникают редко. При строгом отборе больных хорошие результаты лечения (полное освобождение желчного пузыря от конкрементов) наблюдается у 65-70% больных. Неудовлетворительные результаты ЭКЛТ, когда фрагменты не выходят из желчного пузыря или, напротив, увеличива­ются в размерах, связаны либо с неправильной оценкой функции* желчного пузыря, либо с качественным составом камней.

Физиотерапевтические и курортные факторы в лечении больных хроническим холециститом. Минеральные воды используются для внутреннего и наружного применения в виде ванн, душей и т.д. Минеральные воды стимулируют процессы желчеобразования и желчевыделения. Вместе с усиленным током желчи из желчного пузыря и желчных путей удаляется имеющаяся в них микрофлора, лейкоциты, слизь, клеточный детрит. Усиливается выведение желчных пигментов, разжижается желчь, улучшаются ее физико-химические свойства, уменьшается вязкость, увеличиваются щелочность и содержание в ней билирубина, повышается удельный вес. Таким обра­зом, под влиянием минеральных вод уменьшаются застой желчи и воспалительные явления в желчных путях. Одновременно улучшается функционирование печени и других органов системы пищеварения.

1. Выбор минеральной воды.

Для лечения используются воды, содержащие сульфатный ион. Сульфатный нон, соединяясь с магнием и натрием, оказывает желчегонный и холекинетический эффект, улучшает коллоидную стабильность желчи за счет образования комплек­са кальция с желчными кислотами и уменьшает вероятность образования желчных камней.

Для лечения больных хроническими холециститами, дискинезиями желчевыво­дящих путей и гепатитами используются гидрокарбонатно-сульфатные минеральные воды «Славяновская» и «Джермук», хлоридно-сульфатная вода «Ижевская», а также гидрокарбонатно-хлоридно-натриевые воды «Ессентуки № 4», «Ессентуки № 17», «Боржоми», «Березовская». Лечебный желчегонный эффект «Нафтуси» обусловлен к тому же содержащимися в ней органическими соединениями.

2. Время приема минеральной воды.

Вопрос об интервале между приемом воды и приемом пищи решается в зависи­мости от состояния секреторной функции желудка. При пониженной секреторной активности воду пьют за 30 мин до еды, а при повышенной секреции — за 1,0-1,5 ч до приема пищи. При неизмененной секреторной функции желудка для выведения в кишечник разжиженной желчи воду пьют за 45 мин до еды. Если ставится зада­ча промыть желчный пузырь, то воду следует принимать дважды: за 1,0-1,5 ч до еды (в это время желчь поступает в желчный пузырь) и второй раз за 20-30 мин до приема пищи, чтобы вызвать рефлекс на желчный пузырь и поступление желчи в кишечник.

3. Температурный режим.

Вода должна быть горячей: 40-45-50 °С. Возможно употребление и теплой воды: 25-30 °С. Холодную же воду назначать нельзя, так как эта вода может вызвать резкие боли и длительный спазм желчных путей. Горячая же вода, снимая спазм желчных путей, оказывает болеутоляющий эффект. Бутылочную воду подогревают до нужной температуры на водяной бане.

4. Доза минеральной воды.

Разовая доза — 200-250 мл. В начале лечения и при повышенной чувствительности к минеральной воде доза должна быть меньше — 100-150 мл. Принимают воду 3 раза в день до еды. Курс лечения составляет от 3 до 5 недель, в среднем 4 недели.

Кавказские минеральные воды являются значительными стимуляторами желче­образования, причем слабоминерализованные воды, такие как «Славяновская» или кисловодский «Нарзан», оказывают наиболее длительное воздействие, а «Ессентуки № 17» действуют более интенсивно, но эффект их носит кратковременный характер.

Кроме питьевого лечения больным назначают еще внутренний или дуоденальный дренаж. В двенадцатиперстную кишку через тонкий зонд вливают 200-300 мл подо­гретой минеральной воды, что вызывает выделение желчи в кишечник. Таким образом, через зонд может быть откачено от 100 мл желчи и более. Для усиления оттока желчи к некоторым слабо действующим минеральным водам добавляют 1 чайную ложку сернокислой магнезии. Через 3-4 дня дренаж повторяют. Курс лечения со­стоит из 6-12 дренажей. При этой процедуре вместе с желчью удаляются продукты воспаления, что способствует улучшению течения хронического холецистита.

Минеральные воды назначают также в ваннах: углекисло-сероводородных, серно-щелочных, соляно-щелочных в Ессентуках, серных — в Пятигорске. Кроме того, по­казаны хвойные и радоновые ванны. Температура воды индифферентная — 36-37 °С. Продолжительность приема ванны составляет 10-15 мин. На курс — 8-10 ванн через день.

При хроническом холецистите для улучшения функционирования нервной сис­темы применяются души.

Грязелечение при заболеваниях желчного пузыря и желчевыводящих путей. Гря­зевые аппликации накладывают на область правого подреберья и правой половины поясницы при температуре 42 °С. Продолжительность процедуры — 15 мин. Курс лечения включает 8-10 грязевых аппликаций.

Назначают и гальваногрязелечение при температуре 40-42 °С, силе тока 30- 40 мА. Продолжительность процедуры — 15 мин. Курс состоит из 8-10 сеансов через день.

Грязелечение целесообразно использовать при обоих типах дискинезии. При гипермоторном оно уменьшает сократительную реакцию желчного пузыря на желчегонный завтрак, а при гипомоторном — активизирует сокращение желчного пузыря.

При калькулезном холецистите грязи противопоказаны, так как стимулируют сократительную активность желчного пузыря и могут вызвать движение камней. Кроме того, грязь повышает литогенность желчи. Но противовоспалительный эффект грязелечения более существен, поэтому при патологии билиарной системы в комплекс лечебных базовых мероприятий входят и грязевые аппликации.

Рекомендуемые курорты: Березовские минеральные воды, Белокуриха, Боржоми. Ессентуки, Железноводск, Ижевск, Краинка, Нижние Серьги, Пятигорск, Трускавец, Усть-Качка.

Курортное и физиотерапевтическое лечение противопоказано больным в фазе обострения заболевания, циррозами печени, больным желтухой любого происхож­дения, опухолями, эхинококкозом печени.

Профилактика холелитиаза. В профилактике ЖКБ существенное значение име­ет объективная и правильная оценка факторов риска холелитиаза.

С практической точки зрения весьма важными факторами риска являются так называемые управляемые факторы, прежде всего ожирение и/или избыток массы тела и использование низкокалорийных диет или голода для редуцирования массы тела.

Установлено, что риск развития ЖКБ, наряду с артериальной гипертензией, сахарным диабетом и ИБС, возрастает по мере увеличения степени ожирения, при этом индекс массы тела (ИМТ) более 35 увеличивает риск в 20 раз как у женщин, так и у мужчин. Более того, у женщин с ИМТ в пределах 25-29,9 (избыток массы тела, но не ожирение) также повышен риск развития ЖКБ. Следовательно, для снижения степени риска развития ЖКБ ИМТ необходимо поддерживать на уровне 19,5-21,9 как у женщин, так и у мужчин.

Основными факторами риска при использовании редуцирующих диет авторы считают уменьшение массы тела более чем на 24% от первоначальной, скорость уменьшения массы тела на 1,5 кг и более за неделю, применение диет с очень низкой общей калорийностью, не содержащих жира.

Одним из важных факторов профилактики ЖКБ является физическая активность. Модулируя фи­зическую активность в 34% случаев можно уменьшить риск развития симптомной формы ЖКБ, для чего необходимо выполнять физические упражнения не менее чем по 30 мин в день 5 дней в неделю.

Для профилактики образования желчных сладжей или камней рекомендуют:

Ø ограничение (но не исключение) приема продуктов, содержащих холестерин (жиры животного происхождения) и жирные кислоты (жиры, прошедшие термическую обработку при температуре выше 100 °С);

Ø регулярный 4-6-кратный прием пищи;

Ø добавление в пищевой рацион пищевых волокон в виде продуктов раститель­ного происхождения или пищевых добавок (отруби и т.д.), отруби могут при­меняться в виде готовых продуктов (каша, хлеб) и патентованных препара­тов;

Ø при избыточной массе тела — медленное ее снижение;

Ø при использовании низкокалорийных диет (2110 кДж/сут и ниже), голодании необходимо дополнительное назначение урсодеоксихолевой кислоты в дозе 10 мг/кг/сут;

Ø обеспечение ежедневного эффективного стула.

Следовательно, первичная профилактика ЖКБ имеет социальное значение и свя­зана с такими общими проблемами, как планирование беременности, улучшение социально-экономического статуса, рациональное снижение массы тела, индивидуализация медикаментозного лечения ряда заболеваний и т.д.

В медицинском отношении первичная профилактика предполагает в первую очередь выделение групп риска на основании сочетания факторов риска, включая патогенетические факторы формирования болезни.

Вторичная профилактика основывается на предупреждении развития осложнений заболевания. При холелитиазе ключевыми моментами такой профилактики являются рациональное взаимодействие терапевта и хирурга и формирование групп пациентов, у которых выявлены неблагоприятные прогностические факторы. Такое взаимодействие строится на основе согласованных представлений о формировании групп пациентов, у которых имеются показания к хирургическому или терапевтическому лечению.

ПОСТХОЛЕЦИСТЭКТОМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (ПХЭС)

А. Определение

Условное обозначение различных нарушений, возникающих у части больных (20%) после холецистэктомии.

Б. Этиология

Варианты постхолецистэктомических нарушений, требующих консервативного лечения

Кроме указанных в таблице причин, постхолецистэктомические нару­шения могут быть связаны:

1) с заболеваниями, нераспознанными до операции (хроническим пан­креатитом, язвенной болезнью, скользящей грыжей пищеводного отверстия диафрагмы и др.), т.е. с ошибочно произведенной опера­цией;

2) с неустраненными во время операции, выполненной по показаниям, поражениями желчных путей и соседних органов (холедохолитиазом, стенозом фатерова соска и др.);

3) с последствиями технических погрешностей во время операции (не полной холецистэктомией, остаточным пузырным протоком более 1 см, повреждением общего желчного протока и др.).

В. Патогенез

Основными (пусковыми) патогенетическими механизмами ПХЭС яв­ляются изменения химического состава желчи (повышение содержания холе­стерина и уменьшение концентрации желчных кислот) и расстройства пасса­жа желчи из-за выпадения резервуарной функции желчного пузыря и дискинезии сфинктера Одди. Эти нарушения вызывают снижение гидролиза и вса­сывания липидов, что способствует наряду с уменьшением бактерицидных свойств желчи развитию дисбактериоза кишечника и накоплению деконъюгированных желчных кислот (из-за действия бактерий), которые оказывают повреждающее (провоспалительное) действие на слизистую двенадцатипер­стной кишки и других отделов кишечника. В свою очередь, дуоденит и со­путствующая ему дискинезия двенадцатиперстной кишки (дуоденоспазм, дуоденостаз) и сфинктера Одди (гипотония) способствуют рефлюксу ее со­держимого в желудок, общий желчный и главный панкреатический протоки с последующим развитием воспалительного процесса в желудке, органах гепатобилиарной системы и в поджелудочной железе. Поражение этих органов в немалой мере связано также с уменьшением при дуодените образования интестинальных пептидов (секретина, панкреозимина, холецистокинина, гастрона и др.), регулирующих их функции.

Дополнительный риск образования камней в желчном пузыре связан с применением клофибрата, длительным пребыванием пациентов на полном парентеральном питании, резекцией толстой кишки или наложением тоще-подвдошнокишечного анастомоза, заболеваниями толстой кишки (например болезнью Крона), целиакией (глютенчувствительной энтеропатией, нетропической спру), ваготомией, повреждением спинного мозга, сахарным диабетом, хроническим гемолизом (серповидноклеточной анемией, талассемией) и циррозом печени.

Пузырная желчь состоит из следующих основных компонентов:

Ø Вода 80%

Ø Соли желчных кислот 12%

Ø Фосфолипиды 4%

Ø Холестерин 0,7-1,6%

Ø Плазменные белки 0,8-1,0%

Ø Билирубин 0,1-0,6%

Помимо этих компонентов желчь содержит также неорганические электролиты. Вместе с холестерином соли желчных кислот и лецитин формируют водорастворимые молекулярные агрегаты, так называемые мицеллы. Благодаря этому, холестерин, который сам по себе в воде не растворяется, может транспортироваться в жидкой среде желчи.

Желчь продуцируется преимущественно гепатоцитами и, в меньшей степени, секреторными клетками эпителия желчных протоков. Ее экскреция регулируется АТФ-зависимой транспортной системой.

Правильнее говорить о солях желчных кислот, нежели о желчных кислотах, как часто называют эти вещества. Соли желчных кислот обладают холеретическим действием, то есть они сами стимулируют экскрецию желчи. Однако образование желчи может протекать и независимо от них.

Как только желчь достигает толстой кишки, она формирует мицеллы с липидами (практически не растворимыми в воде), обеспечивающие абсорбцию жирных кислот и жирорастворимых витаминов А, Д, Е, К. Соли желчных кислот также способствуют активации некоторых пищеварительных ферментов, например липазы.

Подавляющее большинство солей желчных кислот реабсорбируется, главным образом, в терминальном отделе подвздошной кишке. Только 5-10% теряется с фекалиями, однако, эта потеря компенсируется синтезом солей желчных кислот в гепатоцитах. Некоторые заболевания, например болезнь Крона, поражают подвздошную кишку, что может вызвать необходимость в проведении резекции. У таких больных нарушается реабсорбция солей желчных кислот. Результатом такой потери солей желчных кислот является развитие диареи, малабсорбции и дефицита жирорастворимых витаминов. Ежедневно 15-30 г секретируемых солей желчных кислот активно абсорбируется из портальной крови гепатоцитами. Такая экстракция очень эффективна, а эффект «первого прохождения» через печень составляет 80%.

Рециркуляцию желчных солей между кишечником и печенью еще называют энтерогепатической циркуляцией. В организме человека пул желчных кислот составляет около 3 г и, в зависимости от приема пищи, рециркулирует в течение суток от 4 до 12 раз.

При синтезе желчных кислот из холестерина образуются первичные желчные кислоты– холевая кислота (ХК) и хенодеоксихолевая кислота ХДХК). Они конъюгируют с таурином или глицином, прежде чем секретироваться из печени. При последующей деконьюгации эти первичные желчные кислоты частично конвертируются микроорганизмами в подвздошной, слепой и толстой кишке во вторичные желчные кислоты – деоксихолевую кислоту, литохолевую кислоту и 7-кетолитохолевую кислоту. После реабсорбции печенью 7-кетолитохолевая кислота преобразуется в третичную желчную кислоту – урсодеоксихолевую кислоту (УДХК). УДХК более гидрофильна и, следовательно, менее липофильна, чем ХДХК. Это делает УДХК относительно нетоксичной для клеток и органов.

Процесс образования камней требует наличия трех факторов: 1) секреции «литогенной» желчи печенью; 2) наличия «ядер» для последующей кристаллизации; 3) застоя желчи в желчном пузыре, обеспечивающего условия для роста и слияния кристаллов с образованием камней.

Секреция «литогенной» желчи печенью. Перенасыщение желчи холестерином, предрасполагающее к образованию холестериновых камней, возникает либо в результате повышенной секреции холестерина (при ожирении, беременности, приеме эстрогенных препаратов), либо уменьшения секреции желчных кислот (при голодании, заболеваниях и резекции толстой кишки, быстром снижении массы тела). Секреция холестерина гепатоцитами тесно связана с секрецией фосфолипидов и формированием моноламеллярных (однопластинчатых) везикул. Когда желчь не насыщена, желчные кислоты способствуют исчезновению везикул по мере того, как холестерин трансформируется в мицеллы, состоящие из холестерина, желчных кислот и фосфолипидов. При насыщении желчи моноламеллярные везикулы объединяются в крупные (содержащие избыток холестерина) мультиламеллярные везикулы, которые становятся ядрами кристаллизации и, в конечном счете, способствуют формированию желчных камней.

Формирование ядер первичной кристаллизации.Муцин и другие гликопротеины, секретируемые печенью, облегчают кристаллообразование. Эти гликопротеины ускоряют выпадение кристаллов холестерина из насыщенной желчи и часто обнаруживаются внутри как холестериновых, так и пигментных камней.

Застой желчи в желчном пузыре, инициирующий образование кристаллов и камней.В здоровом желчном пузыре формированию камней препятствуют подкисление желчи, изменение ее концентрации и быстрое удаление кристаллов и скоплений слизи во время сокращений. Образование холестериновых ядер происходит постоянно, но если желчный пузырь полностью опорожняется несколько раз в день, избавляясь от слизи и желчи, кристаллизации и камнеобразования не наблюдается.

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) чрезвычайно распространена в цивилизованных странах, в том числе и в России. Особенно высока заболеваемость среди женщин в возрасте 35-40 лет и старше. ЖКБ характеризуется образованием желчных камней в билиарной системе, главным образом в желчном пузыре, и осложнениями в связи с прогрессированием патологического процесса.

Основным методом лечения данного заболевания является холецистэктомия. У 25% перенесших холецистэктомию больных или сохраняются, или через некоторое время появляются абдоминальные боли и диспепсические расстройства, требующие лечения. Адекватная терапия больных зависит от правильного понимания патогенеза клинических симптомов, развивающихся после холецистэктомии. Особенности их формирования связаны, с одной стороны, с нарушениями в обмене холестерина, присущими желчнокаменной болезни, с другой – с тем обстоятельством, что патологический процесс протекает в новых анатомо-физиологических условиях, т.е. при отсутствии желчного пузыря.

Известно, что удаление желчного пузыря по поводу калькулезного холецистита не избавляет больных от обменных нарушений, в том числе от печеночно-клеточной дисхолии, которая сохраняется и после операции. У большинства больных после холецистэктомии определяется литогенная желчь с низким холатохолестериновым коэффициентом. Выпадение физиологической роли желчного пузыря, а именно концентрация желчи в межпищеварительный период и выброс ее в 12-перстную кишку во время еды, сопровождается нарушением пассажа желчи в кишечник и расстройством пищеварения. Изменения химического состава желчи и хаотическое ее поступление в 12-перстную кишку нарушают переваривание и всасывание жира и других веществ липидной природы, уменьшают бактерицидность дуоденального содержимого, что приводит к микробному обсеменению 12-перстной кишки, ослаблению роста и функционирования нормальной кишечной микрофлоры, расстройству печеночно-кишечной циркуляции и снижению общего пула желчных кислот. Под влиянием микрофлоры желчные кислоты подвергаются преждевременной деконъюгации, что сопровождается повреждением слизистой оболочки двенадцатиперстной, тонкой и толстой кишки с развитием дуоденита, рефлюкс-гастрита, энтерита и колита. Дуоденит сопровождается дуоденальной дискинезией и, в первую очередь, дуоденальной гипертензией с развитием дуоденогастральных рефлюксов и забросом содержимого в общий желчный проток и проток поджелудочной железы. В результате формируются дискинезии сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы, желчного и панкреатического протоков (сфинктера Одди), а деконъюгированные желчные кислоты обусловливают развитие диареи.

Таким образом, у больных с удаленным желчным пузырем имеющиеся клинические проявления могут быть связаны с изменением химического состава желчи, нарушенным пассажем ее в 12-перстную кишку, дискинезией сфинктера Одди, а также с избыточным бактериальным ростом в кишечнике, синдромами мальдигестии и мальабсорбции, дуоденитом и другими патологическими нарушениями в системе пищеварения.

В настоящее время термином «постхолецистэктомический синдром» принято обозначать только дисфункцию сфинктера Одди, обусловленную нарушением его сократительной функции и препятствующую нормальному оттоку желчи и панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку при отсутствии органических препятствий. При этом вместо принятых ранее определений «постхолецистэктомический синдром», «билиарная дискинезия» и др. используется термин «дисфункция сфинктера Одди».

Сфинктер Одди выполняет 3 основные функции: 1) регулирует ток желчи (и панкреатического сока) в двенадцатиперстную кишку; 2) предотвращает рефлюкс содержимого 12-перстной кишки в холедох и панкреатический проток; 3) обеспечивает накопление в желчном пузыре печеночной желчи.

Дисфункция сфинктера Одди представляет собой доброкачественное клиническое состояние некалькулезной этиологии, проявляющееся нарушением тока желчи и панкреатического сока на уровне соединения холедоха и панкреатического протока.

Г. Клиническая картина

Боль в правом верхнем квадранте живота и диспепсические нарушения - главные признаки ПХЭС, характер которых определяется его причинами.

С учетом различий в клинической картине больных с ДСО подразделяют на 2 большие категории: 1) пациенты с болью билиарного типа (как при заболеваниях желчных путей) (большинство); 2) пациенты с болью, напоминающей таковую при приступе панкреатита (меньшая часть).

Для дисфункции сфинктера Одди характерны рецидивирующие приступы сильных или умеренных болей продолжительностью 20 и более минут, повторяющиеся в течение 3 и более месяцев. При билиарном типе боль локализуется в эпигастрии или правом подреберье с иррадиацией в спину и правую лопатку, при панкреатическом типе – в левом подреберье с иррадиацией в спину, уменьшающаяся при наклоне вперед, при сочетанном типе – имеет опоясывающий характер. Боль может сочетаться со следующими признаками: а) начало после приема пищи; б) появление в ночные часы; в) тошнота и/или рвота.

Д. Лабораторные и инструментальные методы исследования

Необходимо комплексное обследование больного с использованием лабораторных, рентгенологических, эндоскопических, ультразвуковых и дру­гих методов исследования органов пищеварения.

Для диагностики ДСО используются ряд скрининговых и уточняющих методов.

Скрининговые:

Ø Определение в крови уровня аминотрансфераз, щелочной фосфотазы, билирубина, амилазы, липазы;

Ø УЗИ

Ø Гепатобилисцинтиграфия;

Ø ЭФГДС

Уточняющие:

Ø ЭРХПГ

Ø Манометрия сфинктера Одди.

Неинвазивные методы, позволяющие предположить ДСО, включают определение в крови уровня билирубина, щелочной фосфатазы, аминотрансфераз, амилазы и липазы во время или не позднее 6 ч после окончания болевого приступа, а также в динамике. Транзиторное повышение в 2 и более раз уровня ферментов является важным в подтверждении дисфункции сфинктера Одди.

При УЗИ важное значение придается расширению холедоха и главного панкреатического протока, которое свидетельствует о нарушении тока желчи и панкреатического секрета на уровне сфинктера Одди. Определенное значение имеет УЗИ диаметра общего желчного протока с использованием жирных завтраков, стимулирующих выработку эндогенного холецистокинина. После пробного завтрака измерение диаметра холедоха проводится каждые 15 минут в течение 1 ч. Увеличение его диаметра на 2 мм и более по сравнению с исходным позволяет предположить наличие неполной обтурации холедоха как в результате ДСО, так и из-за органической патологии билиарной системы.

Для оценки состояния панкреатических протоков используется проба с введением секретина в дозе 1 мг/кг. В норме после стимуляции секретином при УЗИ отмечается расширение панкреатического протока в течение 30 мин с последующим его уменьшением до исходного уровня. Если проток остается расширенным более 30 мин, это свидетельствует о нарушении его проходимости.

При билисцинтиграфии о наличии ДСО свидетельствует увеличение времени транзита радиофармпрепарата от ворот печени до 12-перстной кишки. В то же время при расширенном холедохе данное исследование малоинформативно для оценки функции сфинктера Одди.

К инвазивным методам оценки функции сфинктера Одди относится непрямой способ – ЭРХПГ. Косвенными признаками повышения тонуса сфинктера Одди являются диаметр холедоха более 12 мм, задержка контраста в холедохе свыше 45 мин. О дисфункции сфинктера главного панкреатического протока свидетельствуют расширение последнего до более чем 5 мм и замедление эвакуации контраста из его просвета.

Наиболее точным методом, подтверждающим дисфункцию сфинктера Одди, является манометрия. Признаками ДСО являются:

Ø Повышение базального давления в просвете сфинктеров;

Ø Увеличение амплитуды и частоты фазовых сокращений (тахиоддия);

Ø Увеличение частоты ретроградных сокращений;

Ø Парадоксальный ответ на введение аналогов холецистокинина.

В связи с различной этиологией и вероятностью возникновения одинаковых симптомов у пациентов обоих групп классификация дисфункции сфинктера Одди проводилась на основании клинической картины, данных лабораторных исследований и результатов, получаемых при проведении диагностической ретроградной холангиопанкреатографии, что позволило подразделить пациентов с клиническими проявлениями заболевания по билиарному типуна 3 группы.

Критерии:

А.Классический приступ желчных болей.

Б. Изменение уровня печеночных ферментов (2-кратное превышение

нормального уровня АСТ и/или щелочной фосфатазы по крайней ме-

ре при 2-кратных исследованиях).

В. Замедленное выведение контрастного вещества при ЭРХПГ (>45 мин).

Г. Расширение общего желчного протока (>12 мм).

Классификация:

Билиарный тип I – включает все критерии, перечисленные выше (А, Б, В и Г).

Билиарный тип II – типичный приступ желчных болей (А) в сочетании с одним или двумя другими критериями (Б, В или Г).

Билиарный тип III – только типичный приступ желчных болей (А).

У пациентов, относящихся к I группе, причиной дисфункции сфинктера Одди чаще всего является стеноз сфинктера; во II группе пациентов нарушения могут быть как структурными, так и функциональными; в III группе ДСО обычно носит функциональный характер.

Е. Лечение

Цель лечения: восстановить нормальное поступление желчи и панкреатического секрета из билиарных и панкреатических протоков в 12-перстную кишку. Задачи лечения: нормализовать химический состав желчи; восстановить проходимость сфинктера Одди; восстановить нормальный состав кишечной микрофлоры; нормализовать процессы пищеварения и моторику тонкой кишки для профилактики дуоденальной гипертензии.

Выбор способов лечения зависит от вариантов ПХЭС.

1. Лечебное питание

Назначается базисная диета № 5, содержание которой может изменять­ся в зависимости от преобладания того или иного варианта ПХЭС или появ­ления новых постоперационных расстройств.

2. Предупреждение камнеобразования (уменьшение литогенности
желчи)

Уософальк (хенофальк или литофальк) по 1-2 капсулы перед сном в те­чение нескольких лет или постоянно.

3. Билиарная диспепсия

Ферментные препараты с высокой активностью липазы (панцитрат, креон и др.) в сочетании с препаратами желчных кислот.

4. Билиарная дискинезия

Спазмолитические препараты при спазмах сфинктера Одди и прокине-тики при его недостаточности. Гимекромон (одестон) обладает избирательным спазмолитическим действием на сфинктер Одди и сфинктер желчного пузыря.

В восстановлении оттока желчи при отсутствии желчного пузыря , наряду с проходимостью сфинктера Одди, большое значение имеет уровень давления в 12-перстной кишке. Если он превышает секреторное давление желчи и панкреатического сока, они будут депонироваться в билиарных и панкреатических протоках с соответствующими последствиями. В связи с этим разрешение дуоденальной гипертензии считается непременным условием ведения больных с дисфункцией сфинктера Одди. При выборе тактики лечения следует учитывать, что основным патогенетическим механизмом развития дуоденальной гипертензии является избыточное содержание жидкости и газа в просвете 12-ти перстной кишки в результате бродильно-гнилостных процессов, обусловленных микробной контаминацией.

5. Кишечный дисбактериоз

Для деконтаминации 12-перстной кишки проводятся 1-2 семидневных курса антибактериальной терапии со сменой препарата при очередном курсовом лечении. Препаратами выбора являются: доксициклин 0,1 г 2 раза в день, тетрациклин 0,25 г 4 раза в день, бисептол 960 мг 2 раза в день, фуразолидон 0,1 г 3 раза в день, эрсефурил 0,2 г 4 раза в день, ципрофлоксацин 250 мг 2 раза в день, метронидазол 0,25 г 4 раза в день, интетрикс 1 капсула 4 раза в сутки, реже – левомицетин 0,25 г 4 раза в день.

Одновременно с приемом кишечных антисептиков в ряде случаев назначаются пребиотики: при наличии поносов – хилак форте 60 капель 3 раза в день в течение 1 нед, затем по 30 капель 3 раза в день в течение 2 нед; в случаях преобладания запоров – лактулоза по 1-2 столовые ложки 1 раз в день до нормализации стула.

После окончания антибактериальной терапии показаны пробиотики - бифиформ по 1 капсуле 2 раза в день в течение 2 недель.

В комплексе с антибактериальными средствами необходимо назначать алюминийсодержащие буферные антациды по 1 дозе через 1 ч после завтрака, обеда и ужина и перед сном в течение 5-7 дней. Данные препараты обладают следующими их способностями:

Ø Связывать органические кислоты, что приводит к уменьшению осмолярности кишечного содержимого и прекращению тока жидкости в просвет кишки;

Ø Повышать интрадуоденальный уровень рН, что создает условия для нормальных процессов пищеварения;

Ø Связывать деконъюгированные желчные кислоты, что уменьшает секреторную диарею и их повреждающее действие на слизистую оболочку;

Ø Уменьшать всасывание антибактериальных препаратов, что повышает их концентрацию в просвете кишки и усиливает антибактериальный эффект, а также уменьшает побочные действия препаратов.

Наличие у больных относительной ферментной недостаточности является обоснованием назначения ферментных препаратов. При склонности к поносам назначаются препараты панкреатина: мезим форте, креон, ликреаза, панцитрат по 1 дозе 2-3 раза в день в начале еды; при склонности к запорам – комбинированные средства, содержащие панкреатин, желчные кислоты, гемицеллюлозу: фестал, энзистал, дигестал по 1 драже 2-3 раза в день в конце приема еды в течение 10 дней.

6. Хронический дуоденит

6.1. Де-нол, сукральфат или блокаторы Н₂-рецепторов и ингибито­ры «протонового насоса» при повышенной желудочной секре­ции.

6.2. Способы лечения дуоденальной дискинезии (дуодено-стаз+дуоденальная гипертония).

7. Билиарныерефлюкс-гастрит ирефлюкс-эзофагшп.

7.1. Прокинетики (цизаприд, церукал, домперидон).

7.2. Препараты, связывающие желчные кислоты: альмагель, фос-фалюгель, .маалокс, мегалак, холестирамин и др.

7.3. Урсодезоксихолевая кислота.

УДХК не оказывает повреждающего действия на слизистую обо­лочку желудка и пищевода. Ее прием более чем на 50% уменьшает (замещает) содержание в рефлюате «агрессивных» желчных кислот.

Ориентировачная схема лечения постхолецистэктомического синдрома:

Ø Диета с низким содержанием жира.

Ø Одестон 200-400 мг 3 раза в день за 30 мин до еды – 1-2 нед.

Ø Бисептол 480 по 2 таб 2 раза в день в течение 5-7 дней, с 6-8-го дня доксициклин 0,1г 2 раза в день или ципрофлоксацин 250 мг 2 раза в день в течение 5 дней, с последующим приемом бифиформа по 1 капсуле 2 раза в день в течение 2 нед.

Ø Панкреатин 250-500 мг по 1 драже 3 раза в день во время еды – до 2 недель, далее – «по требованию».

Ø Алюмаг (маалокс, фосфалюгель и др.) 1-2 дозы 3 раза в день через 1 ч после еды в течение 1 нед.

ДИСКИНЕЗИЯ ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ (ДЖП)

A. Определение

Расстройства сократительной функции желчного пузыря и сфинктеров Мирицци*, Люткенса и /или Одди (ослабление, усиление или несогласован­ность), вызывающие нарушения желчевыделения.

Б. Этиология

Различают первичную и симптоматическую ДЖП. Первичная форма встречаются реже, как одно из проявлений невротического синдрома. Вто­ричная ДЖП сопутствуют органическим заболеваниям желчных путей, эн-докринопатиям, болезням желудка, двенадцатиперстной кишки, поджелу­дочной железы, почек, половых и других органов брюшной полости, связан­ных с желчными путями рефлекторными и гуморальными влияниями. Воз­можна медикаментозная ДЖП (морфин, симпатомиметики, холинолитики и

ДР-)-

B. Патогенез

Возникновение ДЖП обусловлено нарушениями нервной (ваго- или симпатикотония) и гуморальной (дисбаланс ацетилхолина, катехоламинов, холецистокинина, мелатонина и других гастроинтестинальных гормонов) ре­гуляции сократимости желчного пузыря и сфинктеров, синхронной деятель­ности этих структур.

Д. Классификация

1. Гиперкинетическая (гипертоническая) форма

2. Гипокинетическая (гипотоническая) форма

3. Смешанная форма

Этот сфинктер находиться в месте слияния правого и левого печеночных протоков

Г. Клиническая картина

1. Общие признаки

1.1. Преобладание молодых женщин (до 30 лет) астенической конст­рукции и пониженного питания.

1.2. Стрессовые обстоятельства, эмоциональное напряжение, астенове-гетативные нарушения (раздражительность, монотонный субфебрилитет, потливость и др.), изменения менструального цикла.

1.3. Признаки функциональной желудочной и кишечной диспепсии (тошнота, рвота, отрыжка, изжога, метеоризм, урчание и др.).

1.4. Пальпаторные симптомы (Керра, Ортнера и проч.) чаще отрица­тельные.

2. Гиперкинетическая форма

Периодические приступообразные боли в правом подреберье или в правой верхней половине живота, иногда достигающие интенсивности желч­ной колики и отдающие в правую лопатку. Они возникают чаще всего в связи с нервно-психическими перегрузками, нарушениями диеты и тяжелой физи­ческой нагрузкой. Боли непродолжительные (от нескольких минут до часа).

3. Гипокинетическая форма

Почти постоянные боли или ощущения тяжести, распирания в правом подреберье, которые усиливаются или ослабевают (от пищи, стимулирующей сокращение желчного пузыря) после еды.

4. Смешанная форма

Сочетание или чередование признаков гипо- и гиперкинетической ДЖП.

Е. Лабораторные и инструментальные методы исследования

1. Отсутствие признаков воспалительного процесса при исследова­нии крови и дуоденального содержимого.

2. Гиперкинетическая форма

2.1. Трехфракционное дуоденальное зондирование

Возможно появление болей после введения стимулятора пузырного рефлекса. Уменьшение количества желчи порций В и С и сокращение време­ни желчеотделения.

2.2. Пятифракционное зондирование

Увеличение продолжительности I фазы (гипертония пузырного прото­ка); удлинение времени закрытого сфинктера Одди (его гипертония); умень­шение продолжительности В-фазы при сохранении нормального объема пу­зырной желчи (гиперкинезия желчного пузыря); длительное, прерывистое выделение желчи порции В (гипертония желчного пузыря).

2.3. Холецистография

Уменьшенный, хорошо контрастированный пузырь, опорожнение ко­торого ускорено.

3. Гипомоторная форма

3.1. Трехфракционное зондирование

Уменьшение или исчезновение болей после введения стимулятора, ос­лабление пузырного рефлекса, замедленное выделение повышенного количе­ства темно-коричневой (застойной) желчи.

3.2. Пятифракционное зондирование

Удлинение фазы В и увеличение количества пузырной желчи (гипото­ния, гипокинезия), укорочение фазы «закрытого сфинктера Одди» (гипото­ния сфинктера).

3.3. Холецистография

Растянутый, увеличенный пузырь. Его опорожнение резко замедленно или не наступает после повторных введений стимуляторов пузырного реф­лекса.

4. УЗИ при ДЖП

Как и холецистография выявляет нарушения моторной функции пузы­ря.

Ж. Лечение

Проводится в амбулаторных условиях. Такие пациенты, как правило, в стационарном лечении не нуждаются.

Содержание лечебных мероприятий зависит от ДЖП.

1.Общие рекомендации (нормализация образа жизни и устранение нервно-психических нарушений)

Такие же, как и при других функциональных заболеваниях органов пищеварения.

2. Лечение гиперкинетической ДЖП

2.1. Лечебное питание

Дробное питание (4-5 раз), ограничение или исключение продуктов, вызывающих сокращение желчного пузыря (жирные, мясные продукты, рас­тительное масло, пирожные и другие изделия из жирного теста, пиво, газиро­ванные напитки, сливки, сметана, яйца в смятку).

2.2. Спазмолитические препараты.

а) Холинолитики

Гастроцепин, бускопан, хлорозил, атропин, метацин, платифиллин.

б) Миолитики

Но-шпа, галидор, феникаберан; нитроглицерин под язык при сильных болях и нитраты пролангированного действия (нитросорбид и др.) для курсо­вого лечения.

Эти препараты применяются эпизодически, если болевые приступы редки, или 2-4 недельными курсами. Для длительного лечения предпочти­тельны миолитики, которые в отличие от холинолитиков не оказывают тор­мозящего действия холотообразование и желчеотделения. В меньшей степе­ни на эти процессы по сравнению с другими холинолитиками влияет буско­пан, у которого преобладает спазмолитическое действие.

в) Желчегонные класса холеретиков, обладающие холеспазмалитиче-
ским действием:

1) оксафенамид 0,25-0,5 г 3 раза за 30 минут до еды;

2) фламин по 0,05 г 3 раза за 30 минут до еды;

3) холосас 1ч.л. 3 раза за 30 минут до еды;

4) холестил (гинекромон) по 1 драже 3 раза в день за 30 минут до еды;

5) холензим 1-2 табл. 3 раза после еды;

6) отвар кукурузных рыльцев 10 г на 200 мл воды по Уг стакана 2-3 раза за 15 минут до еды;

7) настой мяты перечной 5 г на 200 мл воды по 'Л-1/3 стакана 2-3 раза за 15 минут до еды;

8) настои и отвары зверобоя продырявленного, шиповника, горца змеиного, ромашки аптечной, бессмертника;

9) минеральные воды низкой минерализации (Нарзан, Саирме, Смирновская, Ессентуки №4 и №20 и др.) при температуре 40-45°С по стакана 5-6 раз в день, 4 недели.

г) Дуоденальный тюбаж без зонда с минеральной водой или отваром
кукурузных рыльцев 1-2 раза в неделю, 4-8 процедур. Препарат, выбранный
для процедуры, больной принимает во внутрь утром натощак и лежит с грел-
кой на правом боку в течение 2 часов.

д) Физиотерапия и санаторно-курортное лечение.
3. Лечение гипокинетической ДЖП

3.1. Лечебное питание

Дробный прием пищи (5-6 раз в день). Хлеб с отрубями или черный ржаной хлеб, в большом количестве фрукты и овощи, растительные и живот­ные жиры (за исключением тугоплавких), сливки, сметана, яйца всмятку и другие продукты, вызывающие опорожнение желчного пузыря.

3.2. Препараты, стимулирующие тонус и сократимость желчного пузы-
ря

а) Симптоматические средства

«Беллоид», «Беллатаминал» или «Кофетамин» по 1 таблетке внутрь 3 раза в день за 30 минут до еды, 2-4 недели (не более 1 месяца). У этих слож­ных по составу препаратов преобладает симпатолитическое действие эргота-мина и эрготоксина.

б) Прокинетики

Цизаприд, церукал или домперидон.

Не влияя на моторику желчного пузыря, они улучшают желчеотделе­ние благодаря нормализации тонуса сфинктера Одди и устранение дискине-тических расстройств (дуаденостаз) двенадцатиперстой кишки.

в) Настойки китайского лимонника, женьшеня, элеутерококка и пан-
токрина по 30-40 капель 3 раза в день за 30 минут до еды, 1 месяц.

г) Желчегонные класса холекинетиков, вызывающие сокращение
желчного пузыря и расслабление сфинктеров Люткенса и Одди:

1) холецистокинин - октапептид по 50-100 мкг интраназально;

2) циквалон по 0,1-0,2 г 3 раза в день за 30 минут до еды;

3) берберина бисульфат по 0,005 г 3 раза в день за 30 минут до еды;

4) 10% р-ры ксилита или сорбита по 50-100 мл 3 раза в день за 30 минут до еды;

5) карлварская соль натуральная -1 чайной ложке стакана воды 2-3 раза в день за 30 минут до еды;

6) танафлон (экстракт из соцветий пижмы) по 1-2 столовой ложке 3 раза в день за 30 минут до еды;

7) отвар петрушки (12 г на 200 мл воды) по стакана за 15 минут до еды 3 раза в день;

8) отвары и настои одуванчика лекарственного, трифоля, тысяче­листника обыкновенного, аира болотного, барбариса;

9) минеральные воды высокой минерализации (Ессентуки № 17, Моршанская, .Баталинская и др.), газированные и холодные по 1 стакану 3 раза в день, 4 недели. Время приема воды зависит от типа желудочной секреции.

д) Дуоденальный тюбаж без зонда с карлварской солью, 25% раствором
сернистой магнезии, оливковым маслом (30 мл), сорбитом или ксилитом (100
мл 10% растворов) 1-2 раза в неделю, 4-8 процедур.

е) Физиотерапия и санаторно-курортное лечение.

4. Лечение смешанной формы ДЖП

При гипотонии желчного пузыря и спазме сфинктера Одди вначале ис­пользуются холеспазмолитические препараты, а затем, после прекращение болей в правом подреберье, назначаются холецистокинетики.

5. Продолжительность лечения

Комплексная терапия ДЖП производиться в течение 2-4 недель и более в зависимости от степени выраженности ее клинических проявлений.

ПЕРВИЧНЫЙ СКЛЕРОЗИРУЮЩИЙ ХОЛАНГИТ (ПСХ)

A. Определение

Воспаление, фиброз и стенозирование внутри и/или внепеченочных протоков с исходом в билиарный цирроз печени, развитием портальной ги-пертензии и смертью больного от печеночной недостаточности.

Б. Этиология и патогенез

Причины неизвестны. Предполагается связь с вирусной инфекцией (ре-овирусом III типа). В патогенезе заболевания определенное значение имеют нарушения иммунитета (в крови больных выявляются иммунные комплексы) и повреждающее действие на мембраны желчных протоков гидрофобных желчных кислот (дезоксихолевой, литохолевой), которые образуются в ки­шечнике под влиянием бактерий.

Наиболее вероятные механизмы развития ПСХ:

· отрое воздействие запускающего фактора (возможно, вирусной инфекции) на билиарную систему генетически предрасположенного организма;

· повреждение желчных протоков;

· восприятие организмом поврежденных желчных протоков как чужеродных;

· разрушение желчных протоков под действием аутоиммунных механизмов.

/

B. Клиническая картина

Чаще болеют мужчины в возрасте 25-45 лет.

1. ПСХ и другие болезни

Чаще всего наблюдается его сочетание с неспецифическим язвенным колитом. Реже встречается болезнь Крона, тиреоидит Риделя, артриты, сухой кератоконъюктивит, склерозирующий медиастенит, ретроперитонеальный склероз.

2. Основные проявления

2.1. Лихорадка, боли в правом подреберье и желтуха (триада Шарко). МНаблюдаются различные варианты температурной реакции от субфебринной до интермиттирующей лихорадки с ознобом. Боли в правом подреберье и пальпаторные симптомы, не столь характерны и выражены как при холеци­стите. Появлению желтухи у большинства больных предшествует кожный

зуд.

2.2. Гепато- и спленомегалия.

2.3. Признаки портальной гипертонии и печеночной недостаточности в
финале болезни.

Г. Лабораторные методы исследования

1. Гемограмма

а) Лейкоцитоз, увеличение СОЭ при развитии бактериального холанги-

та.

б) Лейкопения, анемия, тромбоцитопения как проявление гиперспле-
низма.

2. Биохимическое исследование крови

2.1.Повышение в крови активности ЩФ, ГГТП, содержания билируби­на, холестерина и других показателей холестаза.

2.2. В сыворотке крови очень редко выявляются антимитохондриаль-
ные, антинуклеарные и к гладким мышцам антитела, но почти у 70% боль-
ных определяются иммунные комплексы.

2.3. Увеличение концентрации сывороточного церулоплазмина.

2.4. Дуоденальное зондирование

В порции С дуоденального содержимого повышено количество лейко-цитоидов и эпителия желчных протоков.

Д. Инструментальные методы исследования

1. УЗИ желчных путей

Исключает холелитиаз. При внутрипеченочной форме ПСХ не выявля­ет расширение печеночных желчных протоков (в отличие от вторичного хо-лангита).

2. ЭРХПГ, ТИХ, ВХГ

Извитость, многочисленные стриктуры внепеченочных и/или внутри-печеночных желчных ходов (протоки в виде «четок»). Исключение холели-тиаза, аномалий и других причин холестаза.

ТПХ (транспеченочная халангиография) не всегда выполнима из-за су­жения внутрипеченочных желчных протоков.

ВХГ (внутривенная холецистография) возможна только в тех случаях, когда концентрация билирубина в крови не более 51 мкмоль/л.

3. Пункциональная или прицельная (при ларпароскопии) биопсия

печени

Внутридольковый холестаз, перестройка эпителия междольковых про­токов, перидуктальный фиброз, облитерация желчных ходов; фиброз, ппро-лиферация желчных протоков в портальных трактах; небольшие междолько-вые инфильтраты.

Е. Лечение

1. Консервативное

1.1. Специфических способов лечения нет. Используются методы лече­ния холестатического синдрома. УДХК (урсосан) – единственный препарат, который в средних (13-15мг/кг) и высоких дозах (20-25 мг/кг) приводит не только к снижению уровня ЩФ и ГГТП, но и к остановке гистологической прогрессии заболевания.

1.2. 14-21 дневные курсы антибиотиков, в промежутках между которы­ми назначаются синтетические антибактериальные препараты при развитии бактериального холангита.

2. Хирургическое

2.1. Наложение Т-образного дренажа и бужирование холедоха.

2.2.Трансплантация печени.

БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ХОЛАНГИТ (БХ)

A. Признаки, общие с ПСХ

Триада Шарко (лихорадка, боли в правом подреберье, желтуха).

Б. Признаки, отличающие БХ от ПСХ

1. Этиология

В большинстве случаев развитие БХ связано с обструкцией внепече-ночных желчных путей (стриктура холедоха, вентильный камень, стриктура фатерова соска, перихоледохеальный лимфадент и др.). БХ также возможен после эндоскопических процедур (холедохоскопии, ЭРХГ), при рефлюксе кишечного содержимого в желчные пути (дуодениты, дуоденостаз) и при сепсисе.

2. Лабораторные показатели Обязательны лейкоцитоз и увеличение СОЭ.

3. УЗИ желчных путей

Отмечается расширение печеночных желчных протоков.

4. ЭРХГ (эндоскопическая ретроградная холангиография)

Выявляет причину обструкции холедоха.

B. Лечение

1. Хирургическое

Эндоскопическая папиллосфинктеротомия (ЭПСТ) при стенозирую-щем дуоденальном папиллите, ЭПСТ с извлечением камня при холедохоли-тиазе и другие операции, устраняющие обструкции желчных путей.

2. Консервативное

Проводится при БХ.без обструкции желчных путей

а) Диета № 5 а.

б) Антибактериальные препараты.

в) Нестероидные противовоспалительные препараты (бутадион, индометацин и др.).

3. Препараты, облегчающие кожный зуд

РАК ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ (РПЖ)

Составляет почти 3% всех злокачественных новообразований. РПЖ выявляют у 1% больных холециститом, которым проводится лапаротомия. Значительно преобладают женщины (4-20:1). Чаще возникает у пожилых ( в возрасте 60-70 лет).

А. Этиология и патогенез

К факторам риска относят ЖКБ (почти у 100% больных), полипоз, кальциноз желчного пузыря («фарфоровый пузырь»), врожденные аномалии желчных путей.

Развитие опухоли объясняют механическим раздражением слизистой желчного пузыря камнями, их радиоактивностью, биохимическими измене­ниями желчи с появлением в ней канцерогенных веществ.

Б. Клиническая картина

1. Основные проявления болезни

1.1. Бессимптомное течение или признаки предшествующего заболева­ния (ЖКБ, холецистит) на ранних стадиях РПЖ.

1.2. Боли в правом подреберье или в верхнем правом квадранте живота. Острые приступообразные в начале болезни они со временем становятся по­стоянными, тупыми, ноющими, усиливающимися в конце дня и ночью. Боли иррадиируют в правую лопатку, правую руку и поясницу.

1.3. Диспепсические нарушения (тошнота, рвота).

1.4. Признаки раковой интоксикации (слабость, снижение аппетита, похудание и др.)

1.5. В поздних стадиях болезни возможна пальпация увеличенного, плотного, бугристого желчного пузыря.

2. Осложнения

Механическая желтуха, холангит, кишечная непроходимость, перфора­ция желчного пузыря, перитонит. 3. Метастазирование

В печень, поджелудочную железу, сальник, по брюшине и в другие ор­ганы.

В. Лабораторные методы исследования

1. Гемограмма Анемия, увеличение СОЭ.

2. Биохимическое исследование крови

2.1. Возможны изменения печеночных тестов (и прежде всего ЩФ, ГГТП, билирубина, холестерина).

2.2. Иногда можно выявить злокачественные клетки в дуоденальном содержимом.

Г. Инструментальные методы исследования /. Оральная и внутривенная холецистография.

Нарушения концентрационной функции пузыря; отключенный желч­ный пузырь; дефект наполнения желчного пузыря.

2. При билирубине крови более 51 мкмоль/л или явной желтухе про-
водятся ЭРХПГ и ТПХ (транспеченочная холангиография).

3. УЗИ желчного пузыря.

Плотное образование в зоне желчного пузыря, за которым определяет­ся «эхонегативная дорожка».

4. Радионуклидная холецистография

Дефект наполнения изотопа в проекции желчного пузыря.

5. Лапароскопия

Позволяет выявить изменения желчного пузыря и печени, провести ин­струментальную пальпацию и прицельную биопсию опухоли желчного пу­зыря.

6. Морфологическое исследование

При гистологическом исследовании биоптатов в 95% случаев выявля­ется аденокарцинома.

Д. Лечение

1. Паллиативная или радикальная (резекция печени и удаление клет­чатки с лимфатическими узлами) хлецистэктомия.

2.Лучевая и химиотерапия (5-фиторурацил, циклофосфан) в неопера­бельных случаях.

Дифференциально-диагностические признаки заболеваний

желчных путей (Бацков С.С. и соавт., 1996)

Тестовый контроль:

001. КАКОЙ МЕТОД ИССЛЕДОВАНИЯ ЯВЛЯЕТСЯ РЕШАЮЩИМ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ КАЛЬКУЛЕЗНОГО ХОЛЕЦИСТИТА?

а) дуоденальное зондирование

б) УЗИ

в) холецистография

г) рентгеноскопия желудка

д) ретроградная панкреато-холангиография

002. ДЛЯ ХРОНИЧЕСКОГО ХОЛЕЦИСТИТА ХАРАКТЕРНЫ ВСЕ СЛЕДУЮЩИЕ СИМПТОМЫ, КРОМЕ ОДНОГО:

а) симптом Кера

б) симптом Ортнера

в) симптом Василенко-Лепене

г) симптом Мюсси

д) симптом Мюссэ

003. ДЛЯ БОЛЬНОГО ХРОНИЧЕСКИМ НЕКАЛЬКУЛЕЗНЫМ ХОЛЕЦИСТИТОМ В ФАЗЕ РЕМИССИИ ХАРАКТЕРНО:

а) смена поносов запорами

б) изжога

в) боли в левом подреберье

г) плохая переносимость жирной пищи

д) ничего из перечисленного

004. У 50-ЛЕТНЕЙ БОЛЬНОЙ ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ. ВОЗНИК ОЧЕРЕДНОЙ ПРИСТУП ЖЕЛЧНОЙ КОЛИКИ. КАКОЙ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ НЕ ПОКАЗАН ДЛЯ КУПИРОВАНИЯ БОЛЕВОГО СИНДРОМА?

а) атропин

б) папаверин

в) нитроглицерин

г) морфин

д) анальгин

005. ВЫБЕРИТЕ НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ ХОЛАНГИТА:

а) боли в правом подреберье после приема жирной пищи, тошнота, рвота

б) приступ болей в правом подреберье с развитием желтухи, появлением

обесцвеченного кала, темной мочи

в) кратковременная боль в эпигастрии, рвота, понос

г) фебрильная температура с ознобом, увеличение печени, желтуха,

лейкоцитоз

д) тупые боли в правом подреберье, отрыжка горечью

• ⇐ Назад
• 1
• 2
• 34