Локальные Генерализованные
По характеру расстройств различают следующие формы гиперкинезов:
¨ судороги – это внезапно возникающие сокращения мышц различной интенсивности, продолжительности и распространенности. Судороги бывают:
- клонические – кратковременные сокращения отдельных групп мышц, быстро следующих друг за другом. Возникают при повреждении коры головного мозга и поражении пирамидной системы.
- Тонические – характеризуются длительным (до нескольких десятков секунд) мышечными сокращениями, с застыванием туловища в определенной позе. Возникают при подкорковых повреждениях, алкогольной интоксикации, столбняке.
- Смешанные судороги – возникают при коматозных и шоковых состояниях (при диабетической, уремической, печеночной коме, шоках).
¨ Хорея - быстрые, беспорядочные, неритмичные, нестереотипные насильственные сокращения различных групп мышц. Возникает при экстрапирамидных нарушениях при атеросклеротическом повреждении сосудов головного мозга, черепно-мозговых травмах, наследственных заболеваниях (хорея Гентингтона).
¨ Атетоз – непроизвольные, стереотипные, ритмичные, червеобразные вычурные движения, чаще пальцев рук, и реже, стоп. Возникает при поражении хвостатого ядра, скорлупы, опухолях мозга, черепно-мозговых травмах.
¨ Тремор– гиперкинез дрожательного типа, возникает при повреждении ствола мозга. Развивается при рассеянном склерозе, энцефалитах, нарушениях мозгового кровообращения, при алкоголизме.
¨ Тик– двигательные расстройства в виде быстрых непроизвольных стереотипных сокращений мышц, нередко имитирующие моргание, мигание, прищуривание, жестикуляцию. Различают энцефалопатические, токсические, лекарственные тики.
Этиология, патогенез, характеристика нарушений функции мозжечка.
Мозжечок является органом, обеспечивающим оптимальное (наиболее быстрое и экономное) выполнение команд, отдаваемых двигательной корой головного мозга. Это возможно потому, что мозжечок постоянно получает информацию от коры головного мозга о планируемых движениях, а от нейронов спинного мозга и периферических рецепторов о том, как эти команды выполняются.
Основными функциями мозжечка являются:
1. Сохранение центра тяжести в пределах площади опоры при стоянии и ходьбе. Эту функцию выполняют нейроны старой части червя мозжечка.
2. Поддержание мышечного тонуса.
3. Координация движений. Координацию движений регулируют ипсилатеральные полушария мозжечка (координацию в правых конечностях – правое полушарие мозжечка, в левых – левое).
При нарушении функции мозжечка возникают следующие нарушения:
Ø Асинергия – нарушение координации сокращений мышц агонистов и антагонистов, которое необходимо для осуществления точных и плавных движений. В результате больной не может быстро начать и закончить начатое движение.
Ø Дисметрия – ошибочная амплитуда и направление движений Больной, желающий взять какой-нибудь предмет, несколько раз «промахивается» прежде, чем коснется его руками.
Ø Атаксия – нарушение походки из-за нарушения координации движений. Больной постоянно теряет вертикальное положение тела, с трудом восстанавливает его, идет с широко расставленными ногами – «пьяная походка».
Ø Гиперметрия – неточное, размашистое движение.
Ø Интенционный тремор – усиление тремора в конце целенаправленного движения конечностей при выполнении указательных проб.
Ø Нистагм – ритмичное подергивание глазных яблок.
Ø Адиадохикинез – неловкие, несинхронизированные движения при быстрой пронации и супинации кистей.
Ø Скандированная речь – замедленная, лишенная модуляций, с растянутыми словами, монотонная из-за нарушения координации и тонуса артикуляционных мышц.
Ø Гипотония мышц – вялость, дряблость мышц, избыточная экскурсия в суставах («разболтанность суставов»). Возникает в результате ослабления или прекращения постоянной спонтанной активности нейронов мозжечка, которая оказывает возбуждающее действие на кортико-спинальные нейроны.
Ø Мегалография – изменение почерка, который становится неровным, зигзагообразным, размашистым, крупным.
Ø Астазия- абазия – расстройство движения, проявляющееся утратой способности стоять без поддержки и ходить.
Этиология, патогенез, характеристика нарушений функций экстрапирамидной системы.
Повреждение экстапирамидной системы возникает:
- при механической травме,
- опухолевом процессе,
- нарушении кровообращения, -
- воспалении,
- дегенеративных изменениях,
- интоксикациях,
- инфекциях.
При повреждении экстрапирамидной системы возникают следующие изменения:
- тремор – ритмичные колебательные движения какой-либо части тела,
- атетоз – медленные, вращательные вычурные движения пальцев рук, иногда стоп,
- хорея – быстрые, внезапные бесцельные вздрагивания мышц конечностей и лица, которые можно принять за гримасничанье,
- баллизм – сильные неожиданные взмахи конечностей, в которые вовлечены проксимальные суставы,
- расстройства мышечного тонуса,
- нарушение позных рефлексов.
Одним из частых неврологических расстройств с повреждением базальных ганглиев является синдром Паркинсона (или паркинсонизм). При синдроме Паркинсона выявляется прогрессирующая дегенерация дофаминэргических нейронов с последующей их гибелью.
Синдром обнаруживается после 60 лет и характеризуется:
- постоянным тремором мышц в покое,
- увеличением мышечного тонуса по ригидному типу (по типу зубчатого колеса),
- невозможность быстро начать и быстро закончить начатое движение,
- появление шаркающей, семенящей, мелкими шагами походки с наклоненным вперед туловищем и головой (сгибательная поза),
- пропульсия - непреодолимое ускорение движения больного вперед при ходьбе или после легкого толчка),
- ахейрокинез - отсутствие содружественных движений рук при ходьбе),
- амимия (обеднение мимики),
- речь тихая, затухающая,
- нарушение глотания,
- нарушение почерка – микрография,
- олигокинезия - бедность движений,
- брадикинезия - замедленность движений.
Нарушение функции спинного мозга.
Спинальный шок – неврологический синдром, возникающий немедленно после полной перерезке (разрыва) спинного мозга.
Синдром характеризуется:
- полной утратой произвольных и рефлекторных сокращений мышц, получающих иннервацию из поврежденных сегментов и из сегментов, расположенных ниже места травмы;
- падение тонуса этих мышц;
- полным отсутствием вегетативных рефлексов, осуществляющихся при участии нейронов крестцовых сегментов спинного мозга – рефлекса опорожнения мочевого пузыря и рефлекса опорожнения прямой кишки;
- полной утратой всех видов чувствительности тех органов и тканей, афферентные нервы которых входят в спинной мозг ниже места травмы.
Потеря чувствительности при спинальном шоке является необратимой.
В восстановлении спиномозговых рефлексов выделяют следующие стадии:
1 – стадия арефлексии спинномозговых рефлексов, которая длится от нескольких недель до нескольких месяцев. Эта стадия обусловлена гибелью сегментарных нейронов в месте повреждения и глубоким торможением спинномозговых нейронов, лишившихся нисходящих управляющих влияний.
2 - стадия постепенного восстановления. Сначала восстанавливается сгибательный рефлекс, затем сухожильные и разгибательные рефлексы. Постепенно восстанавливаются и вегетативные рефлексы - рефлексы опорожнения мочевого пузыря и прямой кишки.
3 – стадия гиперрефлексии – усиления рефлексов, когда например, при легком уколе кожи ноги возникает сильное сокращение сгибательных мышц соответствующей конечности. Гиперрефлексия соматических рефлексов сочетается с гиперрефлексией вегетативных рефлексов. На поздних стадиях происходит развитие спастического паралича с повышением мышечного тонуса, гиперрефлексией, появлением патологических рефлексов.
Эта стадия возникает вследствие того, что:
- денервированные нейроны приобретают повышенную чувствительность к нейромедиаторам;
- денервация нейронов приводит к разрастания окончаний сохранившихся нейронов, которые образуют новые синапсы и повышают возбудимость нейронов, участвующих в каком-либо сегментарном рефлекторном ответе.
Этиология, патогенез, характеристика нарушений чувствительности.
Нарушение чувствительности
 |  |
Анестезия Гипестезия Гиперестезия Дизестезия
¨ Анестезия – полная потеря чувствительности.
Анестезия бывает:
- тактильная,
- болевая – аналгезия,
- чувства локализации раздражения – топанестезия,
- стереогноза – астереогнозия.
¨ Гипестезия – снижение поверхностной чувствительности в целом или отдельных ее видов.
Гипестезии бывают:
- гипалгезия – снижение болевой чувствительности,
- термогипестезия – снижение температурной чувствительности,
- топогипестезия – снижение чувства локализации раздражения.
По происхождению анестезия бывает:
- искусственная – при выполнении хирургических вмешательств;
- патологическая – возникающая при различных заболеваниях.
Причина патологической анестезии и гипестезии:
- травматические повреждения нервной системы,
- дегенеративные хронические заболевания нервной системы,
- опухоли головного и спинного мозга,
- острые нарушения мозгового кровообращения.
¨ Гиперестезии – повышение чувствительности к различным раздражителям. При этом уменьшается порог возбудимости рецепторов, что приводит в повышению чувствительности.
Выделяют гиперестезии:
- тотальные,
- парциальные:
- тактильная гиперестезия,
- гипералгезия,
- гипертермостезия.
Причины гиперестезий:
- поражения кожи и слизистых (например, при ожогах, опоясывающем герпесе),
- нарушение на корковом уровне (например, неврозы).
¨ Дизестезии - нарушение (извращение) восприятия внешних раздражителей.
К дизестезиям относятся:
- термалгия - когда холодовое или температурное раздражение воспринимается как болевое,
- синалгия – возникновение ощущения боли в другой области вместо действительного места воздействия,
- полиестезия – появление ощущения действия множества раздражителей вместо одного реального,
- гиперпатия – своеобразное болезненное невосприятие различных резких раздражителей с потерей точной локализации,
- парастезии – разнообразных, необычных ощущений в виде онемения, ползания «мурашек», покалывания, извращения болевого и температурного восприятия.
Причина возникновения дизестезий:
- ишемия тканей,
- заболевания нервной системы, приводящие к поражению задних корешков спинного мозга (например, спинная сухотка при сифилисе),
- нарушение на корковом уровне (например, неврозы).
Механизмы нарушений чувствительности:
Выделяют три основных механизма повреждения чувствительности по уровню организации анализатора чувствительности:
§ Рецепторный механизм – связан с изменением порога чувствительности, количества и плотности распределения рецепторов.
При увеличении порога возбудимости – чувствительность снижается, при уменьшении порога возбудимости – чувствительность повышается.
При длительном раздражении наступает адаптация рецептора к раздражителю и снижение чувствительности.
Уменьшение количества и их чувствительности (десенситизация) или их повышение (сенситизация) развиваются при нарушении синтеза и распада рецепторов.
§ Проводниковый механизм – связан с поражением проводящих путей чувствительности, включающих задние корешки, нервы, спинной мозг.
Нарушение чувствительности по этому типу возникают при:
- тотальном повреждении периферических нервов (воспаление, травма, демиелинизация, уменьшение кровоснабжения) с нарушением всех видов чувствительности в области иннервации данного нерва,
- полиневрите (при сахарном диабете, гиповитаминозах, интоксикациях алкоголем, ртутью, мышьяком) с нарушением чувствительности по типу «перчаток» или «чулок»,
- поражении спинного мозга с утратой всех видов чувствительности, сочетающейся с парезами и параличами,
- поражении задних корешков с утратой всех видов чувствительности в зонах кожи соответствующих сегментов,
- поражении задних рогов с выпадением поверхностной чувствительности и сохранением глубокой (мышечно-суставной) чувствительности.
§ Корковый механизм – обусловлен повреждением соответствующих структур таламуса и коры головного мозга.
При поражении таламуса отмечается перекрестное снижение или выпадение всех видов чувствительности (гемианестезия), могут возникать таламические боли в противоположной повреждению стороне.
При повреждении чувствительных зон коры головного мозга (задняя центральная извилина и теменная доля) наблюдается перекрестное выпадение или снижение всех видов чувствительности на противоположной стороне.
Поражение задней центральной извилины приводит к нарушению болевой, температурной и частично тактильной чувствительности.
Поражение верхней теменной доли приводит к нарушению чувства локализации органа, ощущения рельефа предмета, мышечно-суставного чувства.
ЛИТЕРАТУРА
1. Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо, В.И. Пыцкого, Г.В. Порядина и др. – М.: Триада-Х, 2000. – С. 16-48.
2. Патофизиология / Под ред. Литвицкого П.Ф. - М.: Медицина, 1997. - С. 43-96.
3. Патологическая физиология / Под ред.Н.Н. Зайко, Ю.В. Быця. – Киев: Логос, 1996. – С. 138-147.
4. Нервные болезни / Под ред. М.Н. Пузина, А.В. Степанченко, Л.Г. Турбина, А.И. Цуникова, Г.М. Нестеренко. – М.: Медицина, 1997.- С. 5-41.
5. Патологическая физиология / Под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина. – М.:МЕДпресс, 2000. – С.461-501.