КЛАССИФИКАЦИЯ ФИБРОМИОМ В МАТКЕ ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ

ПРАКТИКУМ

По

ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ

ЧАСТЬ 1

ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ

Томск, 2001 г.

«УТВЕРЖДАЮ»

Председатель ЦМС СГМУ,

профессор Г.П. Филиппов

«15» октября 1998 года

Практикум составлен сотрудниками кафедры патологической анатомии СМГУ:

доц. Г.В.Борисовой

доц. Ю.М.Падеровым,

доц. В.В.Недосековым

асс. И.Л. Пурликом

под редакцией проф. В.М.Перельмутера.

Пособие призвано помочь при подготовке к практическим занятиям. Только в настоящем «Практикуме..» имеется перечень макропрепаратов и описание гистологических препаратов. В каждой теме есть раздел «Информация по теме», который содержит важную часть необходимого материла.

Для полноценной подготовки к занятию необходимо изучить соответствующие разделы лекционного курса и учебника.

СОДЕРЖАНИЕ

Алгоритм описания макропрепарата----------------------------------------------------4

Алгоритм описания микропрепарата----------------------------------------------------4

2 занятие. Нарушение кровообращения. Полнокровие (артериальное, венозное)

Малокровие. Нарушение содержания тканевой жидкости---------5

3 занятие. Общая характеристика патологических процессов-----------------9

4 занятие. Альтерация: Дистрофии (паренхиматозные - белковые и жировые,

мезенхимальные – мукоидное и фибриноидное набухание)--- - 10

5 занятие. Альтерация: Некроз.----------------------------------------------------------13

6 занятие. Воспаление (общие сведения, серозное воспаление)----------------18

7 занятие. Воспаление (гнойное, продуктивное)------------------------------- ----24

8 занятие. Регенерация, организация, атрофия, гипертрофия------------------29

9 занятие. Кровотечение.Кровоизлияние---------------------------------------------34

Тромбоз. Эмболия. ДВС – синдром-------------------------------------36

10 занятие. Дистрофии ( мезенхимальные – гиалиноз, амилоидоз, ожирение, смешанные -нарушения обмена кальция, билирубина, образование камней)-----------------------------------------------------------------------------------------------------------40

11 занятие. Клинико-морфологическая характеристика опухолевого роста. Классификация доброкачественных опухолей мезенхимального и эпителиального происхождения-------------------------------------------------------------------------44

12 занятие. Саркома- злокачественная опухоль мезенхимального происхождения. Злокачественная меланома. Лимфосаркомы (злока-чественные неходжкинские лимфомы). Лимфогрануломатоз---------------------------------------------------51

13 занятие. Рак – злокачественные опухоли эпителиального происхождения----------------------------------------------------------------------------------------------------------56

АЛГОРИТМ ОПИСАНИЯ МАКРОСКОПИЧЕСКОГО ПРЕПАРАТА

1. Анатомическое определение органа /в случаях значительного измене-ния органа узнать орган по остаткам анатомических структур/.

2. Вид органа снаружи

а/ размер органа

б/ форма органа

в/ состояние капсулы /в норме гладкая , блестящая, прозрачная во всех органах кроме селезенки/

г/ цвет органа

д/ консистенция органа

е/ поверхность органа /в норме гладкая, при патологии может быть мелкозернистой или крупнобугристой/

3. Вид органа на разрезе

а/ выраженность или сохранность нормального анатомического рисунка органа

б/ наличие и характер патологических структур /размер, форма, цвет, консистенция патологического образования и выраженность границ этого образования с нормальной неизмененной тканью органа/

4. Возможные микроскопические изменения при данных макроскопиче-ских

5. Патологоанатомический диагноз

6. Возможные осложнения

7. Возможные исходы данного процесса

АЛГОРИТМ ОПИСАНИЯ МИКРОПРЕПАРАТА

1. Назвать орган или ткань.

2. Назвать метод окраски.

3. Просмотреть весь препарат и описать состояние структурных элементов органа или ткани.

4. Описать патологические изменения .

5. Сформулировать патологоанатомический диагноз.

6. Провести дифференциальную диагностику со сходными по гистологическим изменениям процессами

7. Описать макроскопическую картину процесса при данных гистологических изменениях.

8.Назвать осложнения и исходы патологического процесса

ЗАНЯТИЕ 2

ТЕМА: НАРУШЕНИЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ. ПОЛНОКРОВИЕ (артериальное, венозное). МАЛОКРОВИЕ. НАРУШЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ ТКАНЕВОЙ ЖИДКОСТИ.

ЦЕЛЕВАЯ УСТАНОВКА: Изучить причины, механизмы и морфологические проявления основных форм нарушения кровообращения и содержания тканевой жидкости в организме.

При анализе каждого макропрепарата пользоваться схемой описания макропрепаратов, обращая особое внимание на типичные для данного процесса признаки, описывать локализацию, размеры, форму, цвет, характер границ, возможные механизмы развития представленного процесса.

ВОПРОСЫ ТЕМЫ

1. Классификация расстройств кровообращения.

2. Причины и механизм развития разных форм расстройства кровообращения.

3. Морфологические изменения в органах и тканях при различных формах расстройства кровообращения.

4. Хроническое венозное полнокровие: местное и общее. Причины и последовательность морфологических изменений в органах и тканях при застойном (венозном) полнокровии.

5. Малокровие: классификация в зависимости от причин, морфология, исходы и значение.

6. Стаз. Причины, механизм развития, виды, морфологическая характеристика, последствия.

7. Нарушение содержания тканевой жидкости. Причины, виды, морфоло-гические характеристики. Исходы.

8. Механизм развития сердечных, почечных, воспалительных, застойных отеков. Водянка полостей. Терминология процесса разной локализации.

ЛИТЕРАТУРА

Обязательная: 1. А.И.Струков, В.В.Серов. Патологическая анатомия.

1979, стр.61-69,75,89-92.

1985, стр.76-86,93,94,112-115.

1993, стр.105-115, 130-134.

1995, стр. 105-115, 130-134.

2. Н.Е.Ярыгин, В.В.Серов. Атлас патологической анатомии.

1977,стр.7-12, 24

1986, стр.69-79, 88-91.

Дополнительная: 1. И.В.Давыдовский. Общая патология человека.

стр.177-191, 215-299.

2. А.И.Струков, В.В.Серов, Д.С.Саркисов. Общая патология человека. Том 1, 1990, стр.238-256.

НАГЛЯДНЫЕ ПОСОБИЯ

Таблицы:

Табл.2 - рис.1 - мускатная печень

Табл.3 - рис.2 - бурая индурация легкого

Табл.1 - рис.1 - стаз крови и множественные петехии в веществе мозга.

МАКРОПРЕПАРАТЫ УЧЕБНЫХ КОЛЛЕКЦИЙ

Комната № 28 и 33

1. Варикозное расширение вен пищевода - № 27

2. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия - № 1

3. Бурая индурация легкого - № 4 и 311

4. Мускатная печень - № 2

5. Застойное полнокровие почки – переносный - № 3

6. Мускатный цирроз - переносный - № 302

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МАКРОПРЕПАРАТЫ ФУНДАМЕНТАЛЬНОГО МУЗЕЯ

Шкаф 1, 14, 19.

ОПИСАНИЕ МИКРОПРЕПАРАТОВ

1. Отек легкого. Окр.гематоксилин-эозином.

Венозные сосуды легкого и особенно капилляры расширены. В части альвеол содержится бледно-розовая жидкость с примесью единичных эритроцитов.

2. Бурая индурация легкого. Окр.гематоксилин-эозином.

Венозные сосуды и капилляры расширены и переполнены кровью. Во многих полях зрения просветы альвеол заполнены транссудатом бледно-розового цвета и клеточными элементами, среди которых выявляются макрофаги нагруженные гемосидерином. Они имеют вид крупных, бурых шаров (клетки сердечных пороков). Кроме них в просвете альвеол видны разрушенные и интактные эритроциты. Перечисленные клеточные элементы иногда так густо заполняют просветы альвеол, что маскируют структуру межальвеолярных перегородок. В таких полях зрения альвеолярная структура легкого неотчетлива. Просветы соседних, свободных от содержимого, альвеол расширены. В межальвеолярной межуточной ткани, а так же по ходу сосудов видны отложения глыбок гемосидерина и разрастание волокнистой соединительной ткани.

3. Венозное полнокровие печени (мускатная печень). Окр.гематоксилин-эозином.

Синусоиды в центральных отделах долек печени резко расширены и переполнены кровью. Печеночные балки центральных отделов долек уменьшены в объеме (атрофированы). В цитоплазме атрофированных гепатоцитов содержится бурый пигмент- липофусцин. В периферических отделах долек печеночные балки имеют обычные размеры, но в цитоплазме гепатоцитов видны скопления жира в виде крупных капель с оттеснением ядра к периферии клетки.

4. Цианотическая индурация селезенки. Окр.гематоксилин-эозином.

Трабекулы и капсула утолщены за счет разрастания соединительной ткани. Преобладает красная пульпа с расширенными полнокровными синусами. Фолликулы мелкие. Центральные артерии фолликулов с утолщенной стенкой, нередко просветы их не определяются. В стенках артерий отложения гомогенных безклеточных масс гиалина, разрастание соединительной ткани.

5. Цианотическая индурация почки. Окр.гематоксилин-эозином

Венозные сосуды и капилляры межканальцевой сети расширены, заполнены тесно лежащими эритроцитами. В мозговом веществе выражен отек стромы. В корковом веществе под капсулой очаговый склероз с негустой лимфоидной инфильтрацией.

ИНФОРМАЦИЯ ПО ТЕМЕ

«ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ»

1. Реакция Бейлиса-Остроумова: гипертрофия мышечных элементов вен, их сужение в ответ на регургитацию (обратный заброс) крови

2. Веноартериальная реакция: гипертрофия мышечных элементов артерий и артериол в ответ на повышение давления в сосудах «полнокровного» органа (напр. в легких при повышении давления выше 90 мм.рт.ст.)

3. «Митральное легкое» (рентгенологический признак) (на стадии компен-сации) - повышение венозного давления нарушение лимфооттока в межсегментарной и междольковой соединительной ткани фиброз усиление легочного рисунка на R - грамме.

4. Особенности полнокровия в печени: капилляризация синусоидов внутрипеченочное шунтирование

5. Особенности полнокровия почек : на стадии компенсации полнокровие в большей степени выражено в мозговом веществе, что связано со слабой веноартериальной реакцией в выносящих артериолах юкста-медулярных клубочков (ЮМК), вследствие чего в капиллярной сети, куда сбрасывается кровь из ЮМК, быстрее развивается полнокровие.

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

1. Что такое “клетки сердечных пороков”, где и когда их можно обнаружить?

2. Как выглядит печень при хронической сердечной недостаточности?

3. Какие патологические элементы могут быть в моче у больного с пороком сердца?

4. Какие изменения имеют основное значение в механизме развития стаза?

5. Как выглядят органы при малокровии?

6. Опишите внешний вид больных при эксикозе.

7. Что является причиной дегидратации?

8. Виды отеков и механизмы их развития.

ЗАНЯТИЕ 3

ТЕМА: ОБЩАЯ ХАКТЕРИСТИКА ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: Изучить групповые морфологические признаки основных общепатологических процессов.

Необходимо знать

1.Определение общепатологических процессов ( нарушения кровообращения, дистрофий, некроза, воспаления, регенерации, организации, гипертрофии, атрофии, опухолевого роста)

2. Причины развития общепатологических процессов.

1. Групповые макро- и микроскопические признаки общепетологических процессов.

2. Последствия каждого из видов общепатологических процессов.

Необходимо уметь

1. Описать любой из макропрепаратов учебной коллекции без предварительной подготовки.

2.Диагностировать максимально возможное количество общепатологических процессов по макропрепарату.

3.Определять причинно-следственные отношения между диагностированными общепатологическими процессами.

4. При отсутствии четких макроскопических признаков патологического процесса , который должен развиться вследствие обнаруженной патологии, высказать предположение о его вероятности.

УЧЕБНЫЕ СРЕДСТВА

1. Лекция “Характеристика общепатологических процессов”

2. Алгоритм описания макропрепатов.

ЗАНЯТИЕ 4

ТЕМА: АЛЬТЕРАЦИЯ: ДИСТРОФИИ (паренхиматозные: белковые и жировые, мезенхзимальные: мукоидное и фибриноидное набухание)

ВОПРОСЫ ТЕМЫ

1. Сущность патологического процесса “дистрофия”

2. Причины дистрофий.

3. Классификация паренхиматозных и мезенхимальных дистрофий.

4. Классификация паренхиматозных дистрофий по характеру откладывающихся веществ, по локализации, в зависимости от влияния генетических факторов.

5. Клинико-морфологические проявления белковых дистрофий - зернистой, гиалиновокапельной, гидропической и их исходы.

6. Проявления, локализация и последствия паренхиматозных жировых дистрофий

7. Определение и общая характеристика мезенхимальных дистрофий.

8. Мукоидное набухание (здесь и далее изучить определение, макро- и микроскопическую картину, причины, механизм, последствия и исход в клинико-анатомическом аспекте).

9. Фибриноидное набухание (фибриноид).

УЧЕБНЫЕ СРЕДСТВА

ЛИТЕРАТУРА

Основная: 1. А.И.Струков, В.В.Серов. Патологическая анатомия,

1979, стр.15-24, 27-29.

1985, стр.15-27, 31-34

1993, стр.47-56. 59-62.

1995, стр.47-56. 59-62.

2. В.В.Серов, Н.Е. Ярыгин, В.С.Пауков. Патологическая

анатомия. Атлас, 1986, стр. / 25-35/

Дополнительная: А.И.Струков, В.В.Серов, Д.С.Саркисов. Общая пато-

логия человека, 1990, Том 1,стр. 104-132 -

.

НАГЛЯДНЫЕ ПОСОБИЯ

Таблицы:

№ 77 - Паренхиматозные диспротеинозы (схема)

№ 42 - Клеточный диспротеиноз

1. Зернистая дистрофия почек

2. Гиалиново-капельная дистрофия почек

3. Гидропическая дистрофия почек

4. Митохондрии - изменение при зернистой дистрофии миокарда

№ 12 - “Тигровое сердце”

№ 10 - Дистрофия. Внеклеточный диспротеиноз

1. Ревматический пристеночный эндокардит

2. Мукоидное набухание

3. Фибриноидное набухание

МАКРОПРЕПАРАТЫ УЧЕБНЫХ КОЛЛЕКЦИЙ

Комнаты № 28 и 33

34. Жировая дистрофия печени

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МАКРОПРЕПАРАТЫ ФУНДАМЕНТАЛЬНОГО МУЗЕЯ

Шкаф 1, 5, 14.

ОПИСАНИЕ МИКРОПРЕПАРАТОВ

1. Зернистая дистрофия эпителия канальцев почек. Окр.гематоксилин-озином.

Изменения обнаруживаются в извитых канальцах почек и петлях Генле. Клетки эпителия этих канальцев увеличены, набухшие, в их цитоплазме зерна белка, просветы канальцев сужены, а многие полностью закрыты увеличенными в объеме клетками эпителия. Почка малокровна.

2. Жировая дистрофия миокарда. Окр. осмиевой кислотой.

Ожирение имеет очаговое распространение. При слабом увеличении кажется, что в участках поражения мышечные пучки посыпаны черной пылью. При сильном увеличении в саркоплазме мышечных волокон сердца видны капли жира, некоторые из них сливаются. Крупные черные капли жира в эпикарде и интерстиции миокарда относятся к мезенхимальному ожирению.

3. Жировая инфильтрация печени. Окр.гематоксилин-эозином.

В цитоплазме гепатоцитов преимущественно по периферии долек имеются вакуоли разной величины. Это пустоты, которые остались вместо капель жира, извлеченного спиртом при проводке материала. В некоторых гепатоцитах ядра отсутствуют.

.

4. Селезенка при болезни Гоше.

В пульпе селезенки большое количесво крупных гистиоцитов - клеток Гоше: Среди них встречаются двух, трехядерные. В некоторых скоплениях из этих клеток имеются некрозы. Фолликулы селезенки атрофированы.

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

1. Почему одним из синонимов зернистой дистрофии является “мутное набухание”?

2. Как отличить зернистую дистрофию от трупных изменений органа?

3. В каком органе наиболее ярко проявляются признаки мутного набухания, в каком - гиалиново-капельная дистрофия?

4. Какова преимущественная локализация и чем объясняется неравномерность отложения жира в мышечных волокнах при “Тигровом сердце”?

5.Каковы последствия жировой дистрофии миокарда?

ЗАНЯТИЕ 5

ТЕМА: АЛЬТЕРАЦИЯ: НЕКРОЗ

ВОПРОСЫ ТЕМЫ

1. Понятие о некробиозе.

5. Микроскопические изменения в тканях при некробиозе и некрозе.

3. Апоптоз.

4. Коагуляционный некроз.

5. Колликвационный некроз.

6. Гангрена, ее разновидности.

7. Нома, пролежни, секвестры.

8. Определение, причины возникновения инфарктов.

9. Разновидности инфарктов.

10. Исходы некрозов, значение для организма.

11. Инфаркт миокарда, ранние и поздние морфологические признаки (макро-, микроскопические ).

12. Осложнения и исходы инфарктов миокарда.

13. Инфаркты головного мозга - морфологические признаки, исходы.

УЧЕБНЫЕ СРЕДСТВА

ЛИТЕРАТУРА

Обязательная: 1. А.И.Струков, В.В.Серов. Патологическая анатомия,

1979, стр.51-57.

1985, стр.64-73.

1993, стр.91-102, 1995, стр.91-104.

2. Н.Е.Ярыгин, В.В.Серов. Атлас патологической

гистологии, 1977, стр.24, с 96...

3. В.В.Серов, Н.Е.Ярыгин, В.С.Пауков. Патологическая . анатомия. Атлас, 1986, стр.59.

Дополнительная: 1. А.И.Струков, В.В.Серов, Д.С.Саркисов. Общая патология человека, 1982, стр.187.

1990, стр.209-236.

Таблицы:

№ 3 - геморрагические инфаркты

№ 6 - инфаркт миокарда с явлениями организации

№ 7 - некротические нефрозы с петрификацией канальцев при отравлении сурьмой

№ 8 - заживший первичный туберкулезный аффект в легком

№ 32 - ценкеровский некроз мышц

№ 33 - инфаркт почек. Ишемические инфаркты почек

№ 34 - некроз слизистой желудка при ожоге щелочью. Ишемические инфаркты головного мозга

МАКРОПРЕПАРАТЫ УЧЕБНЫХ КОЛЛЕКЦИЙ

Комнаты № 28 и 33

11 - белый инфаркт селезенки

217 - множественные инфаркты почки - переносный

12, 307 - красный инфаркт легкого

13 - рубцы от инфарктов в селезенке

246 - рубцы от инфарктов почки - переносной

14 - гнойное расплавление, инфаркт селезенки

7 - киста от размягчения мозга

40 - гангрена стопы

41 инвагинация кишки

233 - рубцы в миокарде (из темы “ИБС” и “ЦВБ”)

261 - инфаркт селезенки (из темы “Ревматизм”)

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МАКРОПРЕПАРАТЫ ИЗ КОЛЛЕКЦИИ

ФУНДАМЕНТАЛЬНОГО МУЗЕЯ

Шкаф 1, 4, 7, 9, 17, 21.

ОПИСАНИЕ МИКРОПРЕПАРАТОВ

1. Инфаркт почки. Окр.гематоксилин-эозином.

На одной части препарата видна ткань почки, имеющая нормальную структуру. На другой части препарата, в зоне инфаркта определяются лишь очертания клубочков и канальцев. Ядра в клетках не определяются. Сосуды этого участка пустые. На границе со здоровой тканью видны переполненные кровью сосуды. При большом увеличении в этой зоне видны скопления лейкоцитов.

2. Инфаркт селезенки. Окр.гематоксилин-эозином.

На границе со здоровой тканью, имеющей нормальное строение, видна некротическая ткань, представленная мелкозернистой бледно окрашенной массой, в которой ядра нигде не определяются. На границе с некрозом видны полнокровные сосуды, свободно лежащие эритроциты и лейкоциты.

3. Некротический нефроз (ОПН). Окр.гематоксилин-эозином.

Среди сохранившейся ткани почки (клубочки, некоторые канальцы) видны некротизированные извитые канальцы: ядра большинства клеток исчезли,

4. Инфаркт миокарда. Окр.гематоксилин-эозином.

Среди сохранившейся мышечной ткани видны поля погибших волокон, последние лишены ядер и поперечной исчерченности. По периферии очагов некроза - стаз в сосудах и обширные кровоизлияния.

5. Фиброз сердца. (Кардиосклероз). Окр.гематоксилин-эозином.

Среди мышечных волокон часто значительно гипертрофированных, видны обширные поля соединительной ткани.

6. Инфаркт мозга. Окр. гематоксилин-эозином.

В ткани мозга виден очаг, представленный гомогенной или зернистой массой, клетки не определяются. Вокруг очага сосуды переполнены кровью.

7. Инфаркт легкого. Окр.гематоксилин-эозином.

Виден участок, имбибированный эритроцитами. Альвеолярная структура в нем не определяется. На границе участка – лейкоцитарная инфильтрация.

ИНФОРМАЦИЯ ПО ТЕМЕ

КЛАССИФИКАЦИЯ НЕКРОЗОВ ПО ЭТИОЛОГИЧЕСКОМУ ПРИЗНАКУ

1. Прямой: а) травматический, б) токсический

2. Непрямой: а) сосудистый, б) нейротический, в) аллергический

ОСНОВНЫЕ ФОРМЫ НЕКРОЗОВ

1. Колликвационный (влажный)

3. Коагуляционный (сухой): а) творожистый (казеозный) некроз, б) ценкеровский (восковидный) некроз

МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ НЕКРОЗА

1. Изменение ядра: а) кариопикноз, б) кариорексис, в) кариолизис

2. Изменение цитоплазмы: а) коагуляция, б) плазморексис, в) плазмолизис

3. Изменение межклеточного вещества: отек, лейкоцитарная инфильтрация, фибриноидный некроз (эти признаки встречаются не при каждом случае некроза)

4. Детрит

4. КЛИНИКО-АНАТОМИЧЕСКИЕ РАЗНОВИДНОСТИ НЕКРОЗОВ

1. Гангрена (омертвение участка ткани, соприкасающейся с внешней средой): а) сухая, б) влажная, в) анаэробная, г) пролежень, д) нома

2. Инфаркт (омертвение участка паренхиматозного органа в результате острой ишемии из-за тромбоза, эмболии, спазма сосуда, функциональной недостаточности кровообращения): а) ишемический (белый) инфаркт, б) геморрагический (красный) инфаркт, в) ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком

ИСХОДЫ НЕКРОЗОВ

1.Полное восстановление нормальной структуры (репаративная регенерация)

2. Организация с исходом в рубцевание

3. Инкапсуляция: с гиалинозом мертвых тканей, с петрификацией мертвых тканей, с рассасыванием мертвых тканей и образованием кисты.

4. Гнойное воспаление: с формированием абсцесса.

5. Образование язв (отторжение некротических масс на поверхность органа)

6. Мутиляция (отторжение некротизированной части органа, тела)

7. Образование каверн (Отторжение некротических масс в органах, имеющих выводные протоки)

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

1. Виды некроза по механизму их развития.

2. Отчего зависит длительность некробиоза?

3. В каких органах развивается гангрена влажная, и чем она обуславливается?

4. Бывает ли гангрена легкого и почему не может развиться гангрена селезенки, мозга?

5. В каких условиях быстро возникают пролежни?

6. Каково значение зоны демаркационного воспаления?

7. Что такое «мутиляция»?

8. В каких органах чаще всего развиваются инфаркты?

9. Какие условия необходимы для возникновения геморрагического инфаркта легких?

10.Как скоро ишемия при инфаркте переходит в некроз, каков период некробиоза в мозгу, в сердце?

11.Почему появление инфаркта часто сопровождается болью?

12.В каком органе инфаркт не имеет типичной для него конусовидной формы?

13.Каковы последствия внутреннего и внешнего разрыва сердца?

14. Отчего может наступить смерть при инфаркте миокарда?

15.Какова локализация инфарктов миокарда по отношению к разным слоям миокарда?

ЗАНЯТИЕ 6

ТЕМА: ВОСПАЛЕНИЕ (общие сведения, экссудативное воспаление)

ВОПРОСЫ ТЕМЫ

1. Определение воспаления, характеристика его биологической сущности.

2. Этиология и патогенез воспаления.

3. Общие морфологические проявления воспаления.

4. Последовательность фаз воспалительной реакции.

5. Клинические признаки воспаления и их морфологическую сущность.

6. Терминология, классификация и исходы воспаления.

7. Морфология нарушения иммуногенеза: Основные звенья гуморальной и клеточной иммунных реакций.

8. Сущность иммунологичесих реакций при воспалении.

9. Общая характеристика, этиология, морфология и исходы серозного и катарального воспаления.

10.Общая характеристика, этиология, морфология и исходы фибринозного воспаления.

11. Особенности течения фибринозного воспаления на слизистых и серозных оболочках.

УЧЕБНЫЕ СРЕДСТВА

ЛИТЕРАТУРА

Обязательная: 1. А.И.Струков, В.В.Серов. Патологическая анатомия,

1979, стр.92-107, 109-110, 122-124.

1985, стр.115-127, 130-131, 143-158.

1993, стр.134-144, 146-160.

1995, стр.134-144, 146-160.

2. В.В.Серов и соавт. Руководство к практическим

по патологической анатомии,

1987, стр.52-59.

3. Н.Е.Ярыгин, В.В.Серов. Атлас патологической

анатомии, 1977, стр.75-91.

4. В.В.Серов, Н.Е.Ярыгин, В.С.Пауков. Патологическая анатомия. Атлас, 1986, стр.92-108.

Дополнительная: 1. И.В.Давыдовский. Общая патология человека,

1969, стр.369-398.

2. А.И.Струков, В.В.Серов, Д.С.Саркисов. Общая

патология человека, т.2., 1982, стр.271-310.

- 1990. стр.3-48.

3. Д.С.Саркисов. Очерки общей патологии, 1993

4. Воспаление. Руководство для врачей (под редакцией В.В.Серова, В.С.Паукова) - М.Медицина, 1995

НАГЛЯДНЫЕ ПОСОБИЯ

Таблицы:

№ 15 - рис.1 - Буллезная рожа

№ 16 - рис.1 - Дифтеритический амигдалит

№ 17 рис. 1 Флегмонозный аппендицит

№ 18 - рис.1 - Геморрагическая пневмония

№ 19 - рис.1 - Катаральный трахеит

рис.2 - Крупозный трахеит

№ 84 Клеточная трансформация в очаге воспаления

ОПИСАНИЕ МИКРОПРЕПАРАТОВ

1. Очаговая пневмония. Окр.гематоксилин-эозином.

Часть альвеол свободна, сохраняет нормальное строение, в соседних альвеолах виден серозный экссудат, слегка окрашенный эозином, содержащий единичные лейкоциты и клетки слущенного альвеолярного эпителия. Встречаются группы эмфизематозно расширенных альвеол.

Обратить внимание на очаговый характер поражения.

2. Фибринозная (“крупозная”) пневмония. Окр.гематоксилин-эозином.

При малом увеличении видно, что на всем протяжении в пределах препарата просветы альвеол заполнены экссудатом. При большом увеличении в просветах альвеол видны тонкие бледно-розовые нити фибрина, среди которых в большем или меньшем количестве обнаруживаются лейкоциты.

Обратить внимание на диффузное распространение процесса.

3. Карнификация легких. Окр.гематоксилин-эозином. Свободных альвеол нет. Встречаются группы единичных альвеол, заполненных экссудатом , представленным нитями фибрина и небольшим количеством лейкоцитов. На большем протяжении препарата массы фибрина подвергаются организации, замещаясь на поля соединительной ткани. Стенки альвеол в этих местах не определяются.

4. Дифтерит кишки. Окр.гематоксилин-эозином.

Слизистая местами некротизирована. Покровный эпителий отсутствует, кое-где видны лишь контуры желез, среди которых располагаются тонкие розоватые нити фибрина. На границе с подлежащими тканями видна лейкоцитарная инфильтрация.

5. Фибринозный плеврит. Окр.гематоксилин-эозином.

Плевра резко утолщена, отечна, густо инфильтрирована лейкоцитами. Мезотелий местами разрушен, фибринозные массы без резкой границы сливаются с подлежащей тканью. В некоторых полях зрения и толще фибрина можно видеть организующуюся грануляционную ткань.

6. Дифтеритический цистит. Окр.гематоксилин-эозином.

Слизистая пузыря на всем протяжении разрушена. Мощный пласт фибрина проникает в подлежащие слои эпителия мочевого пузыря и отграничен от окружающих тканей лейкоцитарным валом.

СПИСОК МАКРОПРЕПАРАТОВ УЧЕБНЫХ КОЛЛЕКЦИЙ

49 - Фибринозное воспаление дыхательных путей

50 - Фибринозное воспаление кишки

51 - Язвенный колит

52 - Фибринозный перикардит

39 - Панцирное сердце (из темы “Смешанные дистрофии”)

53 - Фибринозный плеврит

54 - Фибринозная (“крупозная”) пневмония

55 - Оспенные пустулы кожи

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МАКРОПРЕПАРАТЫ ИЗ ФУНДАМЕНТАЛЬНОГО МУЗЕЯ

Шкафы: 4, 10, 13

ИНФОРМАЦИЯ ПО ТЕМЕ

КЛАССИФИКАЦИЯ ВОСПАЛЕНИЯ:

По характеру течения: острое, подострое, хроническое.

По распространенности: очаговое, диффузное.

По преобладанию фазы воспалительной реакции: экссудативное, продуктивное (пролиферативно)

Классификация экссудатного воспаления в зависимости от характера экссудата и преобладающей локализации воспаления: серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое, катаральное, смешанное.

Виды фибринозного воспаления и их краткая характеристика:

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

1. Какие тканевые медиаторы воспаления являются ведущими в возник-новении воспалительной реакции тканей?

2. В чем выражается защитно-приспособительный характер воспалительной реакции?

3. Что характеризует приставки “пери” и “пара” - в терминах, обозначающих воспаление?

4. Назовите воспаление: а) плевры, б) брюшины., в) мышц, г) кожи.

5. Какими функциональными особенностями обладают В-лимфоциты?

6. Какие варианты воспаления являются выражением ГЗТ?

7. Какая разница в понятиях “экссудат” и “транссудат”?

8. Что такое воспалительный инфильтрат?

9. Факторы, определяющие разновидности фибринозного воспаления.

10.Чем отличается геморрагическое воспаление от кровоизлияний в органах при травмах?

ЗАНЯТИЕ 7

ТЕМА: ВОСПАЛЕНИЕ (гнойное, продуктивное)

ВОПРОСЫ ТЕМЫ

1. Гнойное воспаление: локализация, причины, морфологические проявления.

2. Особенности течения, значение и исходы гнойного воспаления.

3. Пути распространения гнойного воспаления.

4. Общая характеристика продуктивного воспаления, его формы.

5. Межуточное воспаление в паренхиматозных органах.

6. Определение понятия ”гранулемы”; их морфологическая характеристика при туберкулезе и сифилисе.

7. Особенности проявления продуктивного воспаления слизистых оболочек.

УЧЕБНЫЕ СРЕДСТВА

ЛИТЕРАТУРА

Обязательная: 1. А.И.Струков, В.В.Серов. Патологическая анатомия,

1979, стр.107-109, 110-118.

1985, стр.128-130, 131-140.

1993, 1995, стр.144-160, 532-534.

2. В.В.Серов. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии.-М.Медицины, 1987, стр.59-74.

3. Н.Е.Ярыгин, В.В.Серов. Атлас патологической

1977, стр.86-116.

4. В.В.Серов. Атлас патологической анатомии,

1986, стр.104-106, 108-135.

Дополнительная: 1. И.В.Давыдовский. Общая патология человека,

1969, стр.392-395, 398-430.

2. А.И.Струков, В.В.Серов, Д.С.Саркисов. Общая

патология человека, т.2,1982.

1990, стр.45-48, 61-74.

3. Д.С.Саркисов. Очерки общей патологии, -М.Медицина,

4. Воспаление. Руководство для врачей (Под ред.

В.В.Серова и В.С.Паукова.- М.Медицина, 1995)

ТАБЛИЦЫ:

№ 1 Заживший первичный туберкулезный аффект в легком.

№ 32 Творожистый некроз лимфоцитов брыжейки при туберкулезе.

№ 20 Рис. 1 Милиарный туберкулез

Рис. 2 Туберкулезная гранулема в легком.

№ 21 Межуточный продуктивный миокардит.

№ 49 Продуктивное воспаление (эхинококкоз, трихинелез).

№ 50 Продуктивное воспаление.

Рис. 1 Дольчатая печень при сифилисе.

Рис.2, 4 Гумма печени.

Рис 3 Гумма миокарда.

ОПИСАНИЕ МИКРОПРЕПАРАТОВ

1. Флегмонозный аппендицит. Окр. гематоксилин-эозином.

В просвете отростка гнойный экссудат. Слизистая на значительном протяжении разрушена и густо инфильтрирована лейкоцитами. Лейкоциты также инфильтрируют подслизистую и проникают между мышечными волокнами в серозную оболочку, сосуды которой переполнены кровью. Граница отдельных слоев нечеткая.

Обратить внимание, что воспаление носит разлитой характер, захватывая все слои стенки отростка.

2. Гнойник сердца. Окр. гематоксилин-эозином.

В сердечной мышце в окружности бактериальных эмболов (гомогенных базофильных очажков) видна обширная лейкоцитная инфильтрация. Кроме того, лейкоциты инфильтрируют межуточную ткань, проникая между мышечными волокнами. Мышечные волокна в очаге воспаления не определяются, в окружности очага воспаления отдельные волокна в состоянии некробиоза и некроза. Сосуды прилежащих участков полнокровны, местами с перивазальными кровоизлияниями.

3. Серозно-фибринозная пневмония с абсцедированием. Окр. Гематок-силин-эозином.

В просвете большинства альвеол можно видеть скопление экссудата, в состав которого входит большое количество полинуклеарных лейкоцитов, клеток слущенного эпителия, альвеолярных макрофагов, иногда нежные волокна фибрина. Виден довольно крупный очаг, в котором альвеолярный рисунок не прослеживается, вследствие гнойного расплавления легочной ткани.

4. Гнойный сальпингит. Окр. гематоксилин-эозином.

Слизистая, выстилающая ворсины, местами разрушена. Ворсины отечные, густо инфильтрированы лейкоцитами. Распространенные инфильтраты, состоящие из полинуклеарных лейкоцитов встречаются, во всех слоях стенки маточной трубы.

5. Цирроз печени. Окр. гематоксилин-эозином.

Рисунок органа нарушен. Наблюдается узелковая трансформация за счет разрастания соединительной ткани преимущественно между дольками и группами долек. Соединительная ткань неравномерно инфильтрирована лимфо-гистиоцитарными элементами.

6. Фиброз миокарда. Окр. гематоксилин-эозином.

Между мышечными волокнами видны прослойки соединительной ткани, единичные лимфоидные клетки и клетки фибробластического ряда.

Оценить состояние кардиомицитов.

7. Острый интерстициальный гепатит. Окр.гематоксилин-эозином.

В портальных трактах - выраженная лимфо-гистио-лейкоцитарная инфильтрация. В синусах наблюдается гиперплазия Купферовских клеток и скопление большого числа гематогенных элементов, среди которых преобладают моноциты. В цитоплазме гепатоцитов – выраженная зернистость.

8. Милиарный туберкулез легкого. Окр.гематоксилин-эозином.

Структура респираторного отдела легочной ткани нарушена. Обнаруживается большое количество гранулем с казеозным некрозом в центре, окруженным валом эпителиоидных клеток, среди которых встречаются гигантские многоядерные клетки Пирогова-Ланганса. Еще дальше к периферии обнаруживается скопление лимфоидных плазматических клеток, в некоторых гранулемах разрастается зрелая соединительная ткань.

9. Гумма печени. Окр. гематоксилин-эозином.

В ткани печени видны участки творожистого некроза, окруженные грануляционной тканью, большим количеством сосудов, лимфоидными, плазматическими клетками, фибробластов.

СПИСОК МАКРОПРЕПАРАТОВ УЧЕБНЫХ КОЛЛЕКЦИЙ

48 - Очаговая пневмония с абсцедированием

56 - Абсцесс мозга

57 - Гнойный лептоменингит

322 - Гнойный менингоэнцефалит

60 - Гнойный нефрит

61 - Метастатические абсцессы печени

65 - Фибринозно-гнойный плеврит

59 Гнойный пиелонефрит

318 - Абсцесс легкого

290 - Флегмона кисти

64 - Воспаление капсулы селезенки (“глазурная” селезенка)

62 - Продуктивный холангит

228 - Мелкоузловой цирроз печени

67 - Эхинококк печени

68 - Альвеококкоз печени

315 - Обызвествившийся эхинококк печени

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ДЕМОНСТРАЦИИ МУЗЕЯ

Шкафы 4, 7

ИНФОРМАЦИЯ ПО ТЕМЕ

Отличительный морфологический признак гнойного воспаления - преобладание в экссудате жизнеспособных и погибших нейтрофилов (гнойных телец).

Классификация гнойного воспаления: абсцесс, флегмона, эмпиема.

Абсцесс - очаговое гнойное воспаление

Флегмона - разлитое гнойное воспаление

Эмпиема - скопления гноя в предсуществующих полостях (плевральной, полости червеобразного отростка и т.д.)

Исходы гнойного воспаления: Исход зависит от распространенности, характера воспаления, вирулентности микроба, состояния организма.

Благоприятный исход - рубцевание, петрификация

Неблагоприятный исход - прогрессирование процесса, т.е. его распространение контактным, гематогенным, лимфогенным путями или по естественным протокам (интраканаликулярный путь).

Классификация продуктивного воспаления: межуточное (интерстициальное), гранулематозное, с образованием полипов и остроконечных кондилом.

Классификация продуктивного воспаления по течению:

острое (например при брюшном тифе, сыпном тифе, туляремии)

хроническое

Исходы хронического продуктивного воспаления: склероз и цирроз органов, их функциональная недостаточность.

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

1. Что такое гнойные тельца?

2. Какое значение имеет пиогенная мембрана?

3. Зависит ли консистенция гноя от давности процесса?

4. При каком воспалении и почему развивается амилоидоз?

5. Каков клеточный состав инфильтратов при продуктивном воспалении?

6. Каков характер эпителия, выстилающего полипы? Остроконечные кондиломы?

7. Какие клетки являются типичными для туберкулезной гранулемы?

8. Какие изменения в тканях в зоне внедрения паразита предшествуют разрастанию вокруг него грануляционной ткани?

13.Где, когда и почему развиваются гранулемы инородных тел?

ЗАНЯТИЕ 8

ТЕМА: РЕГЕНЕРАЦИЯ ОРГАНИЗАЦИЯ. АТРОФИЯ. ГИПЕРТРОФИЯ

ВОПРОСЫ ТЕМЫ

1. Регенерация, ее определение, классификация и биологическая сущность.

2. Морфологические проявления регенераторного процесса.

3. Морфологические особенности регенерации органов и тканей (кожи, кости, центральной нервной системы, нервного ствола).

4. Понятие о патологической регенерации, ее причины, морфологические проявления и последствия.

5. Морфологическая характеристика процесса организации.

6. Гипертрофия, ее определение и морфологические признаки.

7. Причины и классификация гипертрофий.

8. Последствия и исходы гипертрофий

9. Рабочая, компенсаторная гипертрофия (гипертрофия сердца, причины ее возникновения, сущность, стадии и последствия).

10. Определение, причины и виды атрофий.

11. Понятие о гипоплазии, аплазии, агенезии и инволюции их отличие от атрофии.

12. Исходы и значения атрофий.

13. Понятие о ложной гипертрофии.

УЧЕБНЫЕ СРЕДСТВА

ЛИТЕРАТУРА

Обязательная: 1. А.И. Струков, В.В.Серов. Патологическая анатомия,

1979, стр.133-156/

1985, стр.158-185 .

1993, стр. 164-186.

1995, стр. 164-186.

2. В.В.Серов, Н.Е. Ярыгин, В.С.Пауков. Патологическая анатомия. Атлас, 1986, стр.135-160.

Дополнительная : 1. А.И.Струков, В.В.Серов, Д.С.Саркисов. Общая

патология человека, Руководство. Т.2.,

1982, стр.443-467.

1990, стр.211-225

2. Д.С.Саркисов. Очерки истории общей патологии,

1993, стр.101-149.

НАГЛЯДНЫЕ ПОСОБИЯ

Таблицы:

№ 22 рис.1 Грануляционная ткань.

№ 24 рис. 1 Гиперплазия костного мозга бедра при анемии.

рис. 2 Метаплазия эпителия в бронхе.

№ 23 рис. 1 Регенерация толстой кишки в исходе

дизентерии.

№ 25 - рис.1 - Гипертрофия миокарда левого желудочка.

рис.2 - Гипертрофированный миокард

рис.3 - Нормальный миокард

№ 26 - рис.1 - Атрофия скелетных мышц

№ 27 - рис.1 - Нефролитиаз с развитием гидронефроза

рис.2 - Атрофия почки и викарная гипертрофия другой

почки

рис.3 - Бурая атрофия миокарда

МАКРОПРЕПАРАТЫ УЧЕБНОЙ КОЛЛЕКЦИИ

Комнаты № 28 и 33

201. Правильно сросшийся перелом большой берцовой кости.

202. Заживление язвы при брюшном тифе.

235 - Атрофия яичников

42 - Гиперплазия селезенки

43 - Гипертрофия сердца при хр. воспалении почек

44 - Гипертрофия и дилятация сердца

45 - Гиперплазия предстательной железы

16 - Атрофия мозговых извилин - переносный

17 - Внутренняя водянка мозга

29 - Атрофия костей черепа при внутренней водянке - переносный

18 - Расширение почечной лоханки

298 - Гипертрофия сердца

211 - Гидронефроз

19 - Эмфизема легких

225 - Поликистоз почек

320 - Диффузный узловой зоб

291 - Атрофия селезенки

МИКРОПРЕПАРАТЫ УЧЕБНЫХ КОЛЛЕКЦИЙ

1. Грануляционная ткань. Окр. гематоксилин-эозином.

Видна соединительная ткань, находящаяся на разных этапах своего развития. Имеется участок, представленный грануляционной тканью с большим количеством капилляров. Среди клеточных элементов обна-руживаются лимфоциты, эпителиоидные и плазматические клетки, сегментоядерные лейкоциты, единичные гиантские многоядерные клетки.

2. Гипертрофия миокарда, фиброз сердца. Окр.гематоксилин-эозином.

Ув.малое и большое

В миокарде видны обширные поля и прослойки волокнистой соединительной ткани, окружающие или разделяющие мышечные пласты. Мышечные волокна, окруженные соединительной тканью, резко утолщены и содержат крупные ядра. Наряду с гипертрофированными мышечными волокнами встречаются атрофированные.

3. Эмфизема легких. Окр.гематоксилин-эозином.

Просветы многих альвеол резко расширены, межальвеолярные перегородки истончены (атрофия). Капилляры спавшиеся.

4. Атрофия мышц языка. Окр.гематоксилин-эозином. Ув.малое и большое.

Мышечные пучки истончены и разобщены обширными прослойками жировой ткани. В истонченных мышечных волокнах содержатся мелкие ядра.

Примечание: Обратить внимание на вакатное разрастание жира на месте атрофирующихся мышечных пучков.

5. Атрофия яичника. Окр.гематоксилин-эозином. Ув.малое.

В ткани яичника практически не видно нормальных зародышевых фолликулов. Однако часто встречаются крупные бледно окрашенные очаги овальной и неправильной формы, представленные гиалинизированной соединительной тканью часто с включенными в нее глыбками гемосидерина. Это фиброзные или белые тела (остатки желтых тел).

6. Кистозная почка. Окр.гематоксилин-эозином. Ув.малое.

Капсулы многих нефронов заполнены бледно-розовой жидкостью, которая оттесняет капиллярные клубочки к противоположному полюсу и сдавливает их. Размеры таких клубочков уменьшены, причем тем в большей степени, чем больше жидкости в капсулах. Во многих кистозно-расширенных капсулах капиллярные клубочки совсем не определяются. Вблизи измененных клубочков часто отсутствуют канальцы. Сохранившиеся клубочки увеличены в объеме (гипертрофированы). В строме почки повсеместно отмечается разрастание соединительной ткани.

7.Узловая гипертрофия предстательной железы. Хронический уретрит

. Окр.Гематоксилин-эозином.

Многочисленные железы кистозно расширены с небольшим количеством секрета. В некоторых железах имеются сосочки, покрытые эпителием. Эпителий кубический, реже призматический с округлыми мономорфными ядрами, светлой цитоплазмой. В слизистой уретры под пластом переходного эпителия и в подслизистом слое наблюдается неравномерно выраженная лимфогистиоцитарная инфильтрация.

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ДЕМОНСТРАЦИИ

Шкаф 1, 4, 5, 12, 14, 18, 20, 27.

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

1. Как происходит регенерация многослойного плоского и железистого эпителия?

2. Возможна ли регенерация нервной ткани?

3. Что такое ампутационная неврома?

4. Какой отдел миокарда гипертрофируется в первую очередь при гипертензии в большом круге кровообращения?

5.Какой отдел миокарда гипертрофируется в первую очередь при гипертензии в малом круге кровообращения?

6.Назовите примеры викарной гипертрофии.

7. Назовите примеры вакатной гипертрофии.

8.Назовите примеры эндокринной гипертрофии.

9.Каков исход гипертрофии сердца?

10.Состояние малого круга кровообращения при диффузной везикулярной эмфиземе

11.Морфологические изменения в ткани, возникающие при закупорке сосуда или при постепенном сужении его просвета.

12.Чем объяснить разрастание соединительной и жировой ткани при атрофии органа?

9. Какие примеры атрофий от давления вы можете привести?

10. Какой механизм развития гидронефроза?

11. Какие органы с возрастом подвергаются интенсивной инволюции?

ЗАНЯТИЕ 9

ТЕМА: КРОВОТЕЧЕНИЕ, КРОВОИЗЛИЯНИЕ.

ВОПРОСЫ ТЕМЫ

1. Определение кровотечений и кровоизлияний.

2. Разновидности кровотечений и кровоизлияний.

3. Механизм кровотечений и кровоизлияний.

4. Последовательность морфологических изменений в очаге кровоиз-лияний.

5. Исходы кровоизлияний и значение их для организма.

6. Кровоизлияние в мозг, механизм его возникновения, исходы.

7. Внешний вид органа при кровопотере.

8. Значение кровотечений для организма.

УЧЕБНЫЕ СРЕДСТВА

ЛИТЕРАТУРА

Обязательная: 1. А.И.Струков, В.В.Серов. Патологическая анатомия,

1979, стр.84-91.

1985, стр.105-108.

1993, стр.115-118.

1995, стр.115-118.

2. Н.Е.Ярыгин, В.В.Серов. Атлас патологической

гистологии, 1977, стр.7-12.

3. В.В.Серов, Н.Е.Ярыгин, В.С.Пауков. Патологическая

анатомия, Атлас, 1986, стр.87-88.

Дополнительная: 1. А.И.Струков, В.В.Серов, Д.С.Саркисов. Общая

патология человека, 1982, стр.155

1990, стр.256-259.

ТАБЛИЦЫ

№ 1. рис.1. Стаз крови и множественные петехии в веществе мозга.

№ 44. Дистрофии. Нарушение обмена хромопротеидов. Крово-излияние в головной мозг (макро-, микро).

МАКРОПРЕПАРАТЫ УЧЕБНЫХ КОЛЛЕКЦИЙ

№ 5 - Субарахноидальное кровоизлияние (переносный)

№ 6 - Кровоизлияние в мозг

№ 306 - Кровоизлияние в маточную трубу

№ 241 - Гемоперикард (из темы “ИБС”, “ЦВБ”).

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ ФУНДАМЕНТАЛЬНОГО МУЗЕЯ

Шкаф 18, 19.

ОПИСАНИЕ МИКРОПРЕПАРАТОВ.

Кровоизлияние в мозг. Окр.гематоксилин-эозином. Ув.малое и большое.

Капилляры мозга расширены, вокруг них в мозговой ткани скопления эритроцитов.

Решить вопрос о механизме и давности кровоизлияния.

ИНФОРМАЦИЯ ПО ТЕМЕ

Разновидности кровотечений в зависимости от источника

1. Артериальное

2. Венозное

3. Капиллярное

4. Из полости сердца

5. Паренхиматозное (смешанное)

Наружные кровотечения

1. Кровохаркание - гемоптое

2. Кровотечение из носа - эпитаксис

3. Рвота с кровью - гематомезис

4. Кровь в кале - мелена

5. Маточное кровотечение - метроррагия

6. Кровь в моче - гематурия

7. Обильная менструация - меноррагия

Внутреннее кровотечение (в полости)

1. В плевральную - гемоторакс

2. В брюшную - гемоперитонеум

3. В сердечную сорочку - гемоперикардиум

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

1. Какой механизм кровоизлияния обусловит возникновение экхимозов и петехий?

2. Какой механизм кровоизлияния обусловит возникновение гематомы?

3. Может ли диапедез обусловить обширное кровоизлияние?

4. Что такое вторичное кровотечение?

5. Каковы последствия организации крови при гематораксе?

6. Какой механизм кровоизлияния в мозг типа геморрагического пропитывания?

7. Какие пигменты образуются при кровоизлиянии, их характеристика?

8. Какой механизм кровотечения характерен для язвенной болезни?

9. Объясните и назовите механизм вторичного кровотечения при нагноении раны.

ТЕМА: ТРОМБОЗ, ЭМБОЛИЯ. ДВС-СИНДРОМ.

ВОПРОСЫ ТЕМЫ

1. Определение тромбоза.

2. Причины и механизм тромбообразования.

3. Морфология тромбов, разновидности.

4. Исход и значение тромбоза.

5. Определение эмболий.

6. Разновидности эмболий.

7. Значение эмболий.

УЧЕБНЫЕ СРЕДСТВА

ЛИТЕРАТУРА

Обязательная: 1. А.И.Струков, В.В.Серов. Патологическая анатомия,

1979, стр.75-81.

1975, стр.94-101.

1993, стр.119-128.

1995, стр.119-128.

2. Н.Е.Ярыгин, В.В.Серов. Атлас патологической

анатомии,

1977, стр.

3. В.В.Серов, Н.Е.Ярыгин, В.С.Пауков. Патологическая

анатомия. Атлас, 1982, стр.79, 86.

Дополнительная: 1. А.И.Струков, В.В.Серов, Д.С.Саркисов. Общая

патология человека, 1982, стр199, 231.

1990, стр.297, 357.

ТАБЛИЦЫ

№ 4 рис.1. - Пристеночный тромб аорты

№ 5 рис.1. - Тромбоэмболия легочной артерии

МАКРОПРЕПАРАТЫ УЧЕБНЫХ КОЛЛЕКЦИЙ

№ 8 - Продолженный тромб в аорте

№ 9 - Шаровидный тромб в левом желудочке

№ 10 - Обтурирующий тромб воротной вены

№ 28 - Тромбоэмболия легочной артерии

№ 60 - Гематогенный гнойный нефрит (из темы “Воспаление”)

№ 61 - Метастатические абсцессы печени (из темы “Воспаление”)

№ 85 - Метастазы злокачественной опухоли в легком (из темы “Злокачественные мезенхимальные опухоли”)

№ 292- Аневризма аорты с тромбом (из темы “Атеросклероз”)

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МАКРОПРЕПАРАТЫ ФУНДАМЕНТАЛЬНОГО МУЗЕЯ

Шкаф 1, 2, 3.

Описание микропрепаратов

1. Красный тромб.

Окр.гематоксилин-эозином. Ув.малое.

Просвет сосуда заполнен тромботическими массами, состоящими из нитей фибрина и большого количества эритроцитов. Частично масса тромба соединена с интимой сосуда, от которой в прилежащий участок тромба врастает нежно-волокнистая соединительная ткань. На остальном протяжении тромботические массы свободно лежат в просвете сосуда.

2. Организовавшийся тромб.

Окр.гематоксилин-эозином. Ув.малое.

Большая часть тромботических масс в просвете сосуда замещена волокнистой соединительной тканью, разрастающейся со стороны интимы (организация) Вместе с соединительной тканью в массу тромба проникает большое количество кровеносных сосудов (васкуляризация). Кроме того, в массе тромба видны различной величины, неправильной формы щели-каналы, выстланные эндотелием (реканализация). При большом увеличении среди соединительной ткани в оставшейся массе видны скопления гемосидерина.

3. Микробная эмболия почки.

Окр.гематоксилин-эозином. Ув.малое.

В почке в просвете многих разного калибра сосудов виды темно-синие колонии микробов. В окружности этих сосудов (периваскуярно) скопления лейкоцитов, местами формируются микроабсцессы.

4. Микробная эмболия селезенки.

Окр.гематоксилин-эозином. Ув.малое.

В ткани селезенки во многих сосудах видны темно-синие колонии бактерий. В окружности сосудов скопления лейкоцитов.

5. Жировая эмболия легкого.

Окр. осмиевой кислотой. Ув.малое.

В сосудах межальвеолярных перегородок виден жир, окрашенный в черный цвет.

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

1. Каким образом скорость кровотока влияет на темпы образования тромба и его состав?

2. Что такое прогрессирующий тромбоз?

3. В чем заключается отличие тромба от посмертного свертка крови или тромбоэмболии?

4. Чем отличается свежий тромб от старого (при микроскопическом исследовании)?

5. По каким признакам можно ретроспективно определить вид тромба, если он уже организовался?

6. Где развивается тромбоэмболия при наличии источника на аортальном клапане; в венах нижних конечностей; в селезеночной вене?

7. Может ли тромб, оторвавшийся из бедренной вены, закупорить артерию мозга в условиях прямой эмболии?

8. Почему смерть при тромбоэмболии легочной артерии большей частью возникает мгновенно?

9. Почему тромбоэмболия может иметь более тяжелые последствия в смысле нарушения кровообращения, чем тромбоз?

10.Каковы источники жировой эмболии и особенности передвижения жировых эмболов?

11.Почему жировая эмболия чаще всего встречается у взрослых, чем у детей?

12.Каково значение места и темпов проникновения воздуха для развития воздушной эмболии?

13.Каково соотношение понятий “эмболия” и “метастаз”?

14.Последствия бактериальной эмболии.

ЗАНЯТИЕ 10

ТЕМА: ДИСТРОФИИ (мезенхимальные – гиалиноз, амилоидоз, ожирение; смешанные-нарушения обмена кальция билирубина, об-разование камней).

ВОПРОСЫ ТЕМЫ

1. Классификация мезенхимальных и смешанных дистрофий.

2. Гиалиноз. Обратить особое внимание на гиалиноз артерий.

3. Амилоидоз. Причины, разновидности, локализация, последствия.

4. Причины и механизм возникновения мезенхимальной жировой дист-рофии

5. Нарушение обмена нейтрального жира.

6. Нарушение обмена холестерина и его эстеров.

7. Минеральные дистрофии : общая характеристика, нормальный обмен кальция в организме.

8. Причины и варианты проявления нарушения обмена кальция, исходы и причины известковой дистрофии.

9. Причины образования камней.

10. Морфологические изменения и последствия при наличии камней в мочевых путях.

11. Нарушения обмена желчных пигментов.

УЧЕБНЫЕ СРЕДСТВА

ЛИТЕРАТУРА

Обязательна: 1. А.И.Струков, В.В.Серов. Патологическая анатомия,

1979, стр.29-39, 41-42, 47-49, 50-51.

1985, стр.34-44, 50-52, 59-62, 63-64.

1993, стр.62-76, 79-80, 86-91.

1995, стр.62-76, 79-80, 86-91.

2. В.В.Серов, Н.Е.Ярыгин, В.С.Пауков. Патологическая

анатомия. Атлас, 1986, стр.32-43, 53-59.

Дополнительная: 1. Д.С.Саркисов. Очерки истории общей патологии.
1993, стр.38-65.

2. А.И.Струков, В.В.Серов, Д.С.Саркисов. Общая патология человека, 1990, стр.133-161, 170-171, 178-18

Таблицы:

№ 79 - Мезенхимальные диспротеинозы

№ 80 - Амилоидоз

№ 9 - Внеклеточный диспротеиноз

МАКРОПРЕПАРАТЫ УЧЕБНЫХ КОЛЛЕКЦИЙ

Комнаты № 28 и 33

21. Амилоидоз селезенки

22. Амилоидоз селезенки

23. Амилоидоз почки

24. Амилоидоз печени

26. Ожирение брюшной стенки

181. Ожирение сердца

30. Ожирение почки

8. Атеросклероз аорты

299. Ожирение сердца с разрывом

39 – Панцирное сердце – переносный

35 – Обызвествление плевральных сращений

69 – Обызвествившийся эхинококк печени

36 – Камни желчного пузыря

37 – Камень в лоханке почек

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МАКРОПРЕПАРАТЫ ФУНДАМЕНТАЛЬНОГО МУЗЕЯ

Шкаф 1, 2, 3, 4, 6, 9, 11,15, 17, 20.

ОПИСАНИЕ МИКРОПРЕПАРАТОВ

9. Гиалиноз клубочков почек. Окр.гематоксилин-эозином.

Большинство клубочков изменены. Они гиалинизированы и склерозированы. Внутри клубочков произошло отложение розовых масс гиалина в капиллярных петлях и мезангии, а за их пределами – в артериях почек, преимущественно мелких, и в строме. Многие клубочки превратились в гиалиновые шарики. Вокруг резко гиалинизированных и запустевших клубочков разрастается грануляционная ткань, что и приведет в сморщиванию почек.

10.Амилоидоз почек. Окр.гематоксилин-эозином.

Амилоид в виде гомогенных масс сиреневого цвета отложился преимущественно в клубочках. Они увеличены, некоторые из них полностью утратили свою структуру и заместились амилоидом. Канальцы расширены, многие из них заполнены цилиндрами. В отличие от гиалиноза при АМИЛОИДОЗЕ клубочки увеличены, масса амилоида часто сиреневого цвета (при данной окраске), реактивный склероз, как правило, менее выражен. Амилоид можно обнаружить также в стенках артериол и канальцев. Надежно дифференцировать гиалиноз от амилоидоза можно только с помощью специальных окрасок на амилоид.

11.Амилоидоз печени. Окр.гематоксилин-эозином.

Имеются отложения гомогенных масс амилоида как в стенках сосудов, так особенно, между печеночными балками. Последние резко истончены вследствие атрофии от давления амилоидом, многие из них распались на отдельные фрагменты, либо совсем исчезли, заменившись амилоидом. Печень малокровна.

12.Амилоидоз селезенки. Окр.гематоксилин-эозином.

В фолликулах, между их клетками, в стенках центральных артерий и вокруг них видно отложение гомогенных розовых масс амилоида, которые после атрофии исчезновения клеток фолликулов замещают их целиком.

13.Амилоидоз селезенки. Окр. Гематоксилин-эозином.

Структура органа резко нарушена в связи с распространенными диффузными отложениями амилоидных масс в строме селезенки и стенке артериол. Ткань селезенки обеднена клеточными элементами.

14.Ожирение сердца (мезенхимальное). Окр.гематоксилин-эозином.

Под эпикардом и между мышечными волокнами отмечается избыточное разрастание жировой ткани. Часть мышечных волокон истончена, с мелкими ядрами. В некоторых кардиомиоцитах ядра увеличены в объеме.

15.Известь в опухоли. Окр.гематоксилин-эозином.

Видны многочисленные разных размеров очаги темно-синего вещества, соответствующие отложения извести на месте очагов гибели опухолевой ткани. Сама опухоль состоит из островков плоского эпителия и прослоек соединительной ткани между ними.

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

1. Чем отличается мезенхимальная жировая дистрофия от паренхиматозной?

2. Как можно отличить проявления гиалиноза от амилоидоза на макро- и микроуровне?

3. Какие патологические процессы и болезни более всего чреваты развитием амилоидоза паренхиматозных органов?

4. Приведите примеры и терминологию дистрофического обызвествления.

5. Где и почему происходит отложение извести при метастатическом обызвествлении?

6. Какую роль играет воспаление в образовании камней?

7. Возможные последствия образования камней в желчном пузыре.

8. Назовите наиболее частые осложнения при камнях в желчном пузыре и почечной лоханке.

9. Каковы последствия гиалиноза артерий?

10.Какова причина почечной недостаточности при остеомиелите, бронхоэктазах?

11.С поражением каких эндокринных желез связано нарушение жирового обмена

ЗАНЯТИЕ 11

ТЕМА: Клинико-морфологическая характеристика опухолевого роста. Классификация доброкачественных опухолей мезенхимального и эпителиального происхождения.

ВОПРОСЫ ТЕМЫ

I. Общая характеристика опухолевого роста.

1. Определение опухоли.

2. Отличия опухолевого роста от других неопухолевых разрастаний.

3. Опухолевый атипизм, его виды.

4. Понятия «анаплазия», «катаплазия».

5. Тип роста опухолей по отношению к соседним тканям, к просвету полых органов и в зависимости от очагов возникновения.

6. Общая клинико-морфологическая характеристика доброкачественных опухолей.

7. Общая клинико-морфологическая характеристика злокачественных опухолей.

8. Понятие о метастазировании опухолей и его закономерности.

9. Пнятие об опухолевом поле.

10.Понятие об опухолевой прогрессии.

11.Понятие о местнодеструирующих опухолях.

12.Терапевтический патоморфоз опухоли.

13.Принципы построения классификаций и терминология опухолей.

II. Доброкачественные опухоли мезенхимального происхождения

1. Классификация доброкачественных опухолей мезенхимального происхождения.

2. Фибромиомы матки. Их локализация и возможные осложнения.

3. Хондромы, их локализация и особенности течения.

4. Ангиомы, их локализация и морфологические особенности.

5. Липомы.

6. Остеомы.

III. Доброкачественные опухоли эпителиального происхождения

1. Доброкачественные опухоли из покровного эпителия. Особенности клинико-морфологических проявлений папиллем различных локализаций.

2. Доброкачественные опухоли из железистого эпителия (ор

12
• Далее ⇒