Изменения центральной гемодинамики

Помимо выраженных местных нарушений кровообращения, вызываю­щих отек, целлюлит и трофические язвы, при ХВН регистрируются обще-циркуляторные сдвиги, проявляющиеся одышкой, сердцебиением, сни­женной работоспособностью. В чем заключаются изменения центральной гемодинамики и каковы их причины?

Длительное течение варикозной болезни и выраженная варикозная транс­формация подкожных вен приводят к депонированию нарастающих коли­честв крови в нижних конечностях. В вертикальной позиции объем такого депо составляет в среднем 1,5 л, а в некоторых случаях может достигать 3 л и более! Со временем это ведет к стойкому увеличению объема циркули­рующей крови (ОЦК), который возрастает в среднем на 25 % [З]. Измене­ния ОЦК являются компенсаторным механизмом, позволяющим нивели­ровать депонирование больших объемов крови в ортостазе. В течение ка­кого-то времени этот механизм функционирует успешно. Однако прогрес­сирующая варикозная трансформация и нарастание венозной емкости приводят к тому, что при переходе в ортостаз ОЦК уменьшается более чем на 10 %, тогда как у здоровых лиц этот показатель сохраняется на прежнеж уровне.

Указанные нарушения вызывают изменения условий сердечной дея­тельности. В норме при переходе в вертикальное положение ударный ин­декс снижается почти на 25 %. Это полностью компенсируется соответст­вующим увеличением частоты сердечных сокращений и сердечный индекс не изменяется. У больных варикозной болезнью уже в ортостазе ударный индекс уменьшается на 37 % (в результате дефицита ОЦК) и повышение частоты сердечных сокращений не в состоянии нивелировать эти измене­ния. Сердечный индекс снижается более чем на 20 %. Итак,, выключение из кровообращения больших объемов крови при варикозной болезни ("кровотечение" в собственные вены) приводит к недогрузке сердца, В ре^ зультате развивается синдром гиподинамии миокарда, отчетливо прояв­ляющийся при поликардиографии [З].

Аналогичные, но более значительные нарушения системной гемодинамикщ наблюдаются и при посттромбофлебитической болезни, которая нередко со­провождается одышкой, тахикардией, колебаниями артериального давле­ния, ортостатическими коллапсами и другими нарушениями сердечной деятельности и гемодинамики. Наиболее часто эти симптомы встречаются у пациентов с поражением подвздошно-бедренного венозного сегмента с двух сторон и распространением посттромботического процесса на дис-тальные отделы нижней полой вены.

Впервые влияние нарушений кровотока на системную гемодинамику в илиокавальном сегменте описали М. Varaart с соавт. [17]. Они отмечали, что спустя 5 лет после перевязки нижней полой вены с целью профилак­тики тромбоэмболии легочной артерии из 27 человек в живых осталось только 5. Примечательно, что в горизонтальном положении у всех этих па­циентов не было сколько-нибудь заметных гемодинамических сдвигов. Между тем перевод их в вертикальное положение, а особенно физическая нагрузка вызывали снижение венозного возврата к сердцу.

Исследования, проведенные в 70-е годы в нашей клинике И. Г. Костен-ко [З], показали, что в основе клинических проявлений нарушений сис­темной гемодинамики при посттромбофлебитической болезни нижних ко­нечностей лежит главным образом уменьшение сердечного выброса, при­водящее к компенсаторным реакциям, важнейшими из которых являются

увеличение ОЦК и изменение структуры сердечного цикла. Оказалось, что выраженность гемодинамических расстройств в значительной мере зависит от формы и длительности посттромбофлебитической болезни.

На ранних стадиях заболевания растяжимость вен у больных увеличена в наименьшей степени и ОЦК в среднем превышает должную величину менее чем на 10 %. Несмотря на клинически незначительное изменение ОЦК, у этих пациентов даже в горизонтальном положении регистрируется снижение сердечного выброса более чем на 10 %. В вертикальном положе­нии снижение ударного индекса достигает 30 %, а сердечного - 20 %. При этом гидростатическое перераспределение крови оказывается весьма не­значительным. Так, ОЦК в вертикальном положении по сравнению с го­ризонтальным снижается менее чем на 5 %.

Таким образом, в тех случаях, когда преобладают окклюзивные измене­ния в глубоких венах и отсутствует истинное депо крови, уменьшение сер­дечного выброса происходит на фоне практически нормальных величин ОЦК за счет снижения венозного тонуса и падения пропульсивной спо­собности мышечно-венозной помпы.

Длительное течение посттромбофлебитической болезни, сопровождаю­щееся обычно реканализацией глубоких и вторичной варикозной транс­формацией поверхностных вен, приводит к появлению дополнительных объемов крови в пораженных конечностях, что значительно изменяет ус­ловия системного кровообращения. Прежде всего происходит увеличение ОЦК. Этот показатель прогрессивно возрастает и в горизонтальном поло­жении больных превышает нормальные цифры на 25 % и более.

Гиперволемия компенсирует венозный возврат, в результате чего пока­затели сердечного выброса у этих пациентов в горизонтальном положении близки к норме, однако это не означает полного благополучия. Дело в том, что нормальные показатели сердечного выброса регистрируются на фоне не только повышения ОЦК, но и увеличения давления в правом отделе сердца, что свидетельствует о кардиомиопатии и развитии синдрома гипо-динамии миокарда, возникающего не вследствие недогрузки сердца, а пре­имущественно из-за изменения состояния сердечной мышцы.

Появление больших сосудистых емкостей (реканализованные глубокие и варикозно-расширенные поверхностные вены) на данной стадии заболе­вания служит не только предпосылкой к увеличению ОЦК, но и обуслов­ливает возможность выраженного гидростатического перераспределения крови. У таких пациентов в вертикальном положении регистрируется зна­чительный дефицит ОЦК, что на фоне слабости миокарда приводит к уменьшению сердечного выброса.

Частая смена условий кровообращения, обусловленная изменениями положения тела, когда у одного и того же больного попеременно возника­ют недогрузка и изотоническая перегрузка миокарда, крайне неблагопри­ятно сказывается на коронарном кровотоке, что и определяет изменение морфофункционального состояния мышцы сердца. Последнее находит от­ражение в изменении электрокардиограммы и возникновении синдрома гиподинамии миокарда.

Следует учитывать, что развивающаяся слабость сердечной мышцы у больных посттромбофлебитической болезнью может способствовать про-грессированию как общециркуляторных расстройств, так и нарушений мест­ной гемодинамики в конечностях. Это положение подтверждают наблюде­ния за пациентами с синдромом нижней полой вены, когда увеличение ОЦК, даже в горизонтальном положении пациента, не сопровождалось нор­мализацией сердечного выброса. Увеличение центрального венозного объема

и конечного диастолического давления в правом желудочке у больных этой группы свидетельствует о наличии у них сердечной недостаточности. Небла­гоприятным фоном, на который накладываются указанные патологические сдвиги, могут быть изменения гемодинамики малого круга кровообращения в результате перенесенной тромбоэмболии легочных артерий и формирова­ния хронической постэмболической легочной гипертензии.

Необходимо еще раз подчеркнуть, что повышение емкости венозного русла и нарушение функции мышечно-венозной помпы при ХВН создают предпосылки к уменьшению венозного возврата и возникновению не­догрузки сердца. Важнейшим механизмом долговременной адаптации и компенсации в таких условиях оказывается увеличение ОЦК, однако это­му механизму присущ ряд ограничений. Прежде всего в силу повышенной растяжимости емкостных сосудов компенсация недогрузки сердца и нор­мализация показателей сердечного выброса возможны только при очень значительном увеличении ОЦК (не менее чем на 25 % выше должных ве­личин). Столь значительное возрастание ОЦК резко повышает нагрузку на стенки емкостных сосудов, способствует дальнейшему изменению их упру­го-эластических свойств, депонированию крови под действием гидростати­ческого фактора и замедлению венозного возврата к сердцу. Таким обра­зом, являясь фактором компенсации кровообращения при венозной пато­логии, увеличение ОЦК способно повышать степень депонирования кро­ви, создавать порочный круг явлений.

Следует учитывать, что при ХВН миокард оказывается объектом попе­ременного воздействия изотонической перегрузки (положение лежа) и не­догрузки (положение стоя). Длительные периоды недогрузки сердца в ор-тостазе сопровождаются, по всей вероятности, снижением коронарного кровотока с нарушением питания сердечной мышцы, что отчетливо прояв­ляется на электрокардиограмме. Частая смена условий функционирования миокарда (который, кроме того, испытывает и нагрузку давлением вслед­ствие роста сосудистого сопротивления) может служить дополнительным фактором, ведущим к ослаблению сократительной функции сердца. О сла­бости сердечной мышцы при ХВН свидетельствует множество признаков, в частности повышение ЦВД и конечного диастолического давления в же­лудочках, фазовый синдром гиподинамии миокарда в горизонтальном по­ложении больных. Повышение ЦВД в свою очередь препятствует адекват­ному притоку крови к сердцу и может служить фактором, усугубляющим нарушения периферической гемодинамики, вследствие чего формируется второй вариант порочного круга.

Приведенные в данном разделе показатели исследований демонстриру­ют необходимость учета общециркуляторных сдвигов (в частности, не­обходимость коррекции ОЦК, устранения выраженного депонирования крови в пораженной конечности и терапии миокардиальной недоста­точности) как при лечении больных ХВН, так и при их врачебно-трудо-вой экспертизе.