Международная классификация хронических заболеваний вен нижних конечностей (система СЕАР)
I. Клиническая классификация.
Стадия 0. Отсутствие симптомов болезни вен при осмотре и пальпации.
Стадия 1. Телеангиэктазии или ретикулярные вены.
Стадия 2. Варикозно-расширенные вены.
Стадия 3.Отек.
Стадия 4. Кожные изменения, обусловленные заболеванием вен (пигментация,
венозная экзема, липодерматосклероз). Стадия 5. Кожные изменения, указанные выше, и зажившая язва. Стадия 6. Кожные изменения, указанные выше, и активная язва.
II. Этиологическая классификация.
Врожденное заболевания (ЕС).
Первичное (ЕР) с неизвестной причиной. ^
Вторичное (ES) с известной причиной: постгромботическое, постграяматическое, другие.
III. Анатомическая классификация. СегментПоверхностные вены (AS)
1 Телеангиэктазии/ретикулярные вены
Большая (длинная) подкожная вена (GSV)
2 Выше колена
3 Ниже колена
4 Малая (короткая) подкожная вена (LSV)
5 Немагистральная
Глубокие вены (AD)
6 Нижняя полая Подвздошные
7 Общая
8 Внутренняя
9 Наружная
10 Тазовые -- гонадные, широкой связки матки и пр. Бедренная
11 Общая
12 Глубокая
13 Поверхностная
14 Подколенная
15 Вены голени - передняя и задняя большеберцовые, малоберцовая (все парные)
16 Мышечные - икроножные, стопы и др. Перфорантные вены (АР)
17 Бедра
18 Голени
IV. Патофизиологическая классификация Рефлюкс (PR) Обструкция (РО) Рефлюкс + обструкция (PR,0)
V. Клиническая шкала (подсчет баллов)
Боль 0 - отсутствие; 1 - умеренная, не требующая приема обезболивающих средств; 2 - сильная, требующая приема обезболивающих средств
Отек 0 - отсутствие; 1 ~ незначительный/умеренный; 2 - выраженный
"Венозная хромота" 0 - отсутствие; 1 - легкая / умеренная; 2 - сильная Пигментация 0 - отсутствие; 1 - локализованная; 2 - распространенная Липодерматосклероз 0 - отсутствие; 1 - локализованный; 2 - распространенный. Язва размер (самой боль- 0 - отсутствие; 1 - <2 см в диаметре; 2 -- >2 см в диаметре;
шой язвы)
длительность 0 - отсутствие; 1 - <3 мес; 2 - >3 мес;
рецидивирование 0 - отсутствие; 1 - однократно; 2 -- многократно;
количество 0 - отсутствие; 1 - единичная; 2 - множественные
VI. Шкала снижения трудоспособности. О - бессимптомное течение
1 - наличие симптомов заболевания, больной трудоспособен и обходится без поддерживающих средств
2 - больной может работать в течение 8 ч, только при использовании поддерживающих средств
3 - больной нетрудоспособен, даже при использовании поддерживающих средств t
ход к оценке данных исследований, проводимых в различных научных центрах.
Несомненно, классификация СЕАР будет все шире внедряться в клиническую практику, но, по-видимому, пройдет еще немало лет до полного ее признания во всем мире.
Флебопатии
Термин "флебопатия" является новым для отечественной флебологиче-ской практики. Под ним подразумевают наличие симптомов венозного застоя (боли, тяжесть в икроножных мышцах, утомляемость конечности, небольшая отечность дистальных отделов голени к концу дня) у лиц Оез клинических и инструментальных признаков органического поражения венозной системы. Гранзиторная флебогипертензия формируется при несоответствии объема венозной крови функциональным возможностям сосудистой системы. Это возможно в следующих случаях:
• при нормальном венозном тонусе - увеличение притока крови в конечность;
• при стабильном венозном объеме - снижение тонических и эластических свойств венозной стенки и мышечной сократительной активности;
• одновременное снижение венозного тонуса и повышение венозного
кровенаполнения (при беременности). Причины развития флебопатии:
1) длительная гидростатическая нагрузка на венозную систему (синдром идиопатического ортостатического отека за счет увеличения проницаемости):
• работа в вертикальном положении или сидя (хирурги, повара, продавцы, парикмахеры, офисные работники и др.);
• трансконтинентальные авиационные перелеты;
• временные препятствия венозному оттоку (сдавление нижней полой и подвздошных вен у беременных).
2) значительное увеличение физической активности по сравнению с обычной;
3) колебания гормонального статуса у женщин:
• использование гормональных контрацептивов;
• гормональная коррекция нарушений менструального цикла;
• заместительная гормонотерапия в климактерическом периоде;
• беременность.
Наследственная предрасположенность к флебопатиям прослеживается более чем у половины пациентов [10]. В большинстве же случаев указанные явления отмечаются в возрасте 30-50 лет, т. е. в период наибольшей трудовой и социальной активности (синдром "взрослого человека").
С. Allegra и соавт. при исследовании 2600 пациентов с симптомами идиопатической венозной недостаточности установили наличие микроцир-куляторных нарушений: уменьшение длины капилляров, увеличение скорости кровотока по ним в покое, увеличение диаметра лимфатических капилляров и снижение давления в них [7].
К сожалению, долгое время пациенты с флебопатиями находились вне поля зрения хирургов и ангиологов. Отсутствие макроскопических призна-ков^енознои патологии - варикозных вен/ультразвуковых симптомов ве^ нозного рефлюкса - приводило к отказу в специализированнойпомощи.
В настоящее время идиопатическая венозная недостаточность вызывает все больший интерес врачей-флебологов, тем более что современные средства компрессионной и медикаментозной терапии позволяют эффективно ликвидировать .^гранзиторную флебогипертензию. При установлении диагноза флебопатии необходимо очень тщательно подходить к оценке симптомов, поскольку схожие признаки могут наблюдаться и при других заболеваниях (остеохондроз пояснично-крестцового отдела позвоночника, плоскостопие, воспалительно-дегенеративные изменения голеностопного и коленного суставов). Только после исключения этой патологии и получения данных инструментальных исследований об отсутствии патологического венозного рефлюкса, предъявляемые пациентом жалобы могут быть расценены как проявления флебопатии.
Список литературы
1. Банков В. Н. Строение вен. - М., 1978
2. Думпе Э. П., Ухов Ю. И., Швальб П. Г. Физиология и патология венозного кровообращения нижних конечностей. - М.: Медицина, 1982
3. Костенко И. Г. Гемодинамическая характеристика заболеваний сосудов системы нижней полой вены. Автореф. дис.... д-ра мед. наук. - М., 1979.
4. Фолков E.f Нил Э. Кровообращение. - М.: Медицина, 1976. - 464 с.
5. Швальб П. Г. Клиническая патофизиология хронической венозной недостаточности нижних конечностей. Избранные вопросы клинической ангиологии и сосудистой хирургии. Вып. I. - М.-Майкоп, 1997. - 27 с.
6. Яблоков Е. Г., Кириенко А. И.^ Богачев В. Ю. Хроническая венозная недостаточность. - М.: "Берег", 1999. - 127 с
7. Allegro С, Bonifacio М, CarUw A. Essential functional venous pathology // Phlebolympholo-gy. - 1998. - N 20. - P. 20.
8. Amoldi С. The venous return from the lower leg in health and in chronic venous insufficiency / / Acta orthop. Scand. - 1964. - Suppl. 64.
Browse N. L.f Bumand К G. The cause of venous ulceration // Lancet. - 1982. - Vol. 3. - P. 243-245.
Cloarec М., Barbe В., Griton A, Vanet F. Update in functional venous insufficiency // Phlebol-ymphology. - 1997. - N 16. - P. 3-9.
Coleridge-Smith P. D. Microcirculation in venous diseases. - Landes Bioscience, Austin, Texas, USA, 1997. - 234 p.
Dodd Н., Cockett F. B. The pathology and suigery of the veins of the veins of the lower limbs. - Edinburgh - London - New York, 1976. - 333 p. Fegan W. C. Varicose veins. Compression sclerotherapy. - Bemngton Press, Hereford, UK, 1990.-114 p.
Mortimer P. S. Venolymphatic insufficiency // Phlebolymphology. - 1995. - N 10. - P. 15- 18.
Partsch Н. A new classification scheme of chronic venous disease in the lower extremities. - The "CEAP"-system // Phlebolymphology. - 1995. - N 10. - P. 3-8. Schmid-Schoenbein G. W. Recent advances in leucocyte endothelial interactions in venous insufficiency // Phlebolymphology. - 1997. - N 17. - P. 15-19. Varaart.f Fowler N. 0., Adolph R. J. Cardiac output response to exercise in patient with inferior vena cava ligation // Circulation. - 1970. - Vol. 42. - P. 445-453.