ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
Ожоги глаз
1.Ожоги глаз
Глаза могут пострадать от ожогов различного происхождения. Различают ожоги глаз от воздействия инфракрасных лучей, ионизирующего излучения, воздействия лучистой энергии (ультрафиолетового излучения), термические и химические.
Ожоги глаз от воздействия инфракрасных лучей
Ожоги глаз от воздействия инфракрасных лучей наблюдаются у лиц, работающих с источниками инфракрасного излучения (металлургов, людей, работающих с лазерными установками, и др.). Такие ожоги возможны также при ядерном взрыве. Иногда глаз инфракрасными лучами возникает при наблюдении без защитных фильтров солнечного затмения. При рассеянном, расходящемся потоке инфракрасных лучей поражаются придатки глаз и передний отдел глазного яблока так же, как при термическом ожоге. При попадании на глаз более или менее параллельного пучка мощного потока инфракрасных лучей возможно его проникновение на глазное дно и даже сфокусирование в макулярной области. В таких случаях происходит поражение сетчатки по типу ожога, сопровождающееся отеком. После отека возникают дистрофические изменения и постепенно на глазном дне формируется очаг с отложением пигмента.
Симптомы. Резкое снижение зрения, видение перед глазом темного пятна. На глазном дне можно обнаружить очаг отека сетчатки, соответствующий месту повреждения.
Лечение. Направление больного в пункт неотложной помощи.
2. Что такое Ожоги глаза -
Чаще встречаются термические, а также химические ожоги (рис.46^-48) известью, кристаллами перманганата калия, канцелярским клеем и др.
Ожоги, как правило, оценивают по их локализации, протяженности и тяжести (степени). Протяженность имеет следующие градации: А (небольшая); Б (средняя), В (большая). Интенсивность, глубина поражения определяют его степень.
Симптомы Ожогов глаза:
К первой (I) степени следует относить ожоги любой природы, проявляющиеся только гиперемией тканей (структур).
Вторая (II) степень ожогов характеризуется наличием пузырей и резкой гиперемией кожи, нарушением целости конъюнктивы, поверхностных и средних слоев роговой оболочки.
К третьей (III) степени относят ожоги, которые приводят к выраженному некрозу тканей глаза и его придаточного аппарата.
Четвертая (IV) степень характеризуется резко выраженным распадом и гибелью тканей придатков глаза и самого глазного яблока.
С учетом приведенных градаций и симптомов ожоги глаз могут характеризоваться для каждого глаза, например, следующим образом: ожог химический двусторонний кожи век ИВ, конъюнктивы глазных яблок ПБ и роговицы IA степени.
У детей ожоги протекают тяжелее, чем у взрослых, особенно вызванные щелочью (колликвацион-ный некроз). В первые часы и дни тяжесть таких ожогов может быть недооценена, так как глубина поражения может постепенно увеличиваться. В отличие от этого при ожогах кислотой имеется коагуляционный некроз тканей. Последствиями поражения век и конъюнктивы в 15 % случаев могут быть рубцовые изменения с возникновением птоза, Рубцовых выворотов и заворотов век, укорочения сводов, спаек между слизистой оболочкой век и глазного яблока (симблефарон). Роговая оболочка может мутнеть, возникают тяжелые ожоговые бельма различной степени выраженности.
Лечение Ожогов глаза:
Первая врачебная помощь при ожогах трубует проведения следующих комплексных мероприятий:
инстилляции анестетиков (новокаин, кокаин, ди-каин, тримекаин);
удаление инородных тел;
обильное (лучше струйное, из спринцовки) промывание водой или изотоническим раствором хлорида натрия в течение 5-10 мин непрерывно;
закладывание мазей с антисептиками, антибиотиками, сульфаниламидами, а при их отсутствии - несоленого сливочного масла, медицинского вазелина, рыбьего жира и др.;
наложение обильно пропитанных мазями легких асептических повязок;
специфическая профилактика столбняка;
срочное направление к окулисту с одновременным заполнением и отправкой в СЭС экстренного извещения на случай травмы-ожога глаз;
в случаях невозможности быстрой госпитализации вплоть до ее осуществления - открытое (бесповязочное) медикаментозное лечение путем орошения или форсированных инсталляций анестетиков, антибиотиков, сульфаниламидов, салицилатов, витаминов, димексида, дибазола, танина и др.; после орошения или инсталляций медикаментов в течение часа смазывание мазями раневых поверхностей, закладывание их в конъюнктивальный мешок. После часового перерыва лечение повторяют вплоть до сна, а при тяжелых (вызванных щелочью) ожогах - и ночью, с пробуждением пострадавшего.
Лечение ожогов в дальнейшем должно быть направлено на борьбу с инфекцией (антибиотики широкого спектра действия, сульфацилнатрия, перманганат калия), улучшение трофики тканей, особенно роговицы (инъекции под конъюнктиву аутокрови с аскорбиновой кислотой, витаминные капли и мази, солкосерил, облепиховое масло, рыбий жир и т.д.). По показаниям назначают миотики или мидриатики. Закапывание медикаментов должно быть форсированным, закладывание мазей - частым (каждый час). С целью профилактики спаечного процесса при тяжелых ожогах после местной анестезии осуществляют ежедневный массаж конъюнктивальных сводов стеклянной палочкой. Назначают также внутривенное введение глюкозы, пирогенал, витаминные препараты парентерально и внутрь. После стихания острых воспалительных явлений необходимо местное и общее лечение (лидаза, кислород под конъюнктиву, биостимуляторы и др.), направленное на рассасывание помутнений роговицы и более нежное рубцевание.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Ожоги глаза:
Офтальмолог
Вопрос
Что такое Хронические воспалительные заболевания полости носа -
Классификация ринитов включает следующие формы.
Простой хронический катаральный ринит.
Хронический гипертрофический ринит.
Кавернозная (сосудистая), фиброзная, отечная, полипозная и смешанная формы.
Ограниченный и диффузный.
Атрофический ринит.
Простой (ограниченный, диффузный).
Зловонный насморк (озена).
Аллергический ринит.
Вазомоторный ринит (нейровегетативная и аллергическая формы).
Что провоцирует Хронические воспалительные заболевания полости носа:
Хронический ринит может быть самостоятельным заболеванием либо симптомом другого процесса (инородное тело в полости носа, синусит, хронический аденоидит, нарушение периферического кровообращения разного генеза), особенно у детей с лимфатической конституцией,
В возникновении и развитии заболевания имеют значение разнообразные экзогенные и эндогенные факторы: инфекционные заболевания, часто повторяющиеся острые риниты, заболевания околоносовых пазух, длительное местное нарушение кровообращения вследствие аденоидных разрастаний и гиперплазии небных миндалин, нарушение периферического кровообращения при декомпенсированных заболеваниях сердца, печени, почек и легких, нарушения эндокринных функций, воздействие неблагоприятных метеорологических факторов, пыль, резкие колебания температуры, аллергия.
В отличие от острого ринита при хроническом рините имеется стойкая мелкоклеточная инфильтрация и даже дегенерация ткани. При длительном течении образуется либо гипертрофия, либо атрофия слизистой оболочки. Гипертрофия и атрофия могут быть различными стадиями одного и того же процесса, но атрофический процесс может развиться и самостоятельно.
Альтеративные и адаптивные процессы сопровождаются значительными, сосудистыми изменениями и активацией ферментативных реакций, которые отражают изменение метаболизма и могут служить основой гипертрофических, гиперпластических и атрофических явлений, особенно при длительном течении заболевания на фоне влияния неблагоприятных внешних и внутренних факторов.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Хронические воспалительные заболевания полости носа:
ЛОР
Аденоиды
Что такое аденоиды?
Термином «аденоиды» обозначают патологическое увеличение лимфоидной ткани, находящейся в носоглоточной миндалине. Подобное может спровоцировать затруднения носового дыхания, храп во время сна, ухудшение слуха, гнусавость голоса и другие проблемы. Данное заболевание обычно встречается у детей 3–10 лет. Чем старше ребенок, тем меньше риск развития патологии.
Аденоиды часто служат причиной воспалений в среднем ухе, невнятной речи, формирования неправильного прикуса и даже задержки в развитии.
Как же выглядит эта патология? Через рот в организм человека попадает большое количество микробов. В большинстве случаев появлению инфекций препятствуют миндалины — лимфоидные образования, которые располагаются в глотке. Они образуют так называемое кольцо Вальдейра-Пирогова, или глоточное кольцо. Носоглоточная миндалина, входящая в состав данного кольца, достаточно развита у маленьких детей, но с возрастом уменьшается или вообще атрофируется.
Однако существует предрасположенность к патологическому разрастанию этой миндалины. Причиной подобного служат аномалии в строении лимфатической и эндокринной системы. Дети с данным отклонением могут иметь нарушения функций щитовидной железы.
Факторами риска развития аденоидов являются также токсическое влияние некоторых вирусов и нарушения питания (перекармливание).
Механизм развития аденоидов
У процесса развития аденоидов существует три степени:
1. При бодрствовании пациент дышит нормально, но во время сна начинается «посапывание», так как объем миндалин увеличивается, если тело находится в горизонтальном положении.
2–3. Патология закрывает хоаны — задние отделы носа. Ребенок при этом часто храпит во сне и дышит ртом.
Далее происходит воспаление аденоидов — аденоидит. Это может спровоцировать появление ОРЗ, затяжного насморка, отита и так далее.
Лечение аденоидов
Носоглоточная миндалина — важная часть защитных систем организма. Поэтому лечение аденоидов в большинстве случаев происходит с помощью консервативных методов.
Хирургическое вмешательство допустимо только в крайних случаях. Перед операцией желательно показать ребенка нескольким врачам, а после их подтверждения принимать столь радикальные меры.
Тактика для устранения данной патологии определяется в зависимости от сопутствующих расстройств.
Консервативное лечение
Закапывание в нос специальных сосудосуживающих капель. Помогает уменьшить объем носовых раковин, улучшить дыхание, а также облегчает дальнейшее промывание носа.
Промывание полости носа. Освобождает от накопившегося на аденоидах секрета.
Введение в нос лекарств.
Гомеопатия. Использование антигомотоксических препаратов. Существует много гомеопатических препаратов, которые помогают при подобной патологии. Но перед их приемом нужно советоваться с врачом.
Физиотерапия.
Общее лечение.
Хирургическое удаление аденоидов (аденотомия) необходимо только в ряде случаев. К примеру, если у ребенка достаточно большой размер самих аденоидов или консервативные методы лечения не принесли желаемых результатов.
Кроме того, после оперативного вмешательства не исключено повторное развитие патологии.
Рекомендации для лечения
Нельзя самостоятельно бороться с болезнью без консультации с врачом.
Процедуры должны выполняться курсами 1-4 раз в год.
Внимательно читайте инструкции к препаратам. Особенно, какие у них противопоказания.
Аденотомию лучше осуществлять детям от трех лет, так как проведение данной процедуры до этого момента повысит риск рецидива аденоидов. Но если показания абсолютны, операцию назначают вне зависимости от возраста.
Влияние аденоидов на нарушение речи
Известно, что носоглотка и околоносовые пазухи в нормальных условиях являются основными резонаторами звука, который образуется и поступает из гортани.
Затруднение носового дыхания, обусловленное аденоидами и синуситами, непосредственно влияет и на развитие речи ребенка, в частности, на формировании звуков, которые представляются нечеткими, плохо разборчивыми. При воспалении в выше указанных отделах верхних дыхательных путей, звук становится приглушенным, приобретает носовой оттенок. Это происходит за счет уменьшения объема воздуха в носоглотке и околоносовых пазухах. Возможно возникновение заикания.
Консультацию логопеда таким детям рекомендуется проводить как можно раньше. Выявленные изменения и установленная связь с заболеваниями носоглотки и пазух требуют применения соответствующих лечебных приемов. Только после восстановления нормального состояния ЛОР-органов целесообразны различные логопедические занятия по коррекции речи.
Влияние аденоидов на зубочелюстную систему
Неблагоприятное влияние аденоидов распространяется и на зубочелюстную систему. В нормальных условиях в формировании лица принимает участие прикус, то есть соотношение между верхним и нижним рядами зубов.
При правильном прикусе верхние резцы на одну треть коронки перекрывают нижние челюсти, в боковых участках между зубами существует плотный контракт. При неправильном прикусе лицо приобретает характерные контуры. При глубоком прикусе нижняя челюсть кажется короткой из-за полного перекрытия верхними зубами нижних.
Открытый прикус мешает произношению звуков, так как между зубами имеется щель. Она может быть разного размера, при разговоре в нее попадает язык, что отражается на речи, нарушается произношение отдельных звуков. Отмечаются расстройство речи по типу закрытой гнусавости, неправильное произношение согласных звуков М, Н, Р, К, X.
При косом прикусе в боковой части челюсти нижние зубы перекрывают верхние, нарушается симметрия лица, здоровая часть кажется более выпуклой.
Перечисленные нарушения в формировании челюстей у ребенка связаны с теми процессами, которые происходят в аденоидной ткани, то есть с увеличением ее размера и воспалением. Это вызывает, как известно, затруднение дыхания через нос. Отсутствие или резкое затруднение носового дыхания сопровождается дыханием через постоянно открытый рот. В результате нижняя челюсть отвисает, мышцы, поддерживающие ее, теряют должный тонус. Нарушается выполнение функции закрытия рта. Как следствие сглаживаются носогубные складки. В области челюстей возникают застойные явления, которые ведут к нарушению питания зубов и самой костной ткани челюстей, то есть появляется неправильный прикус.
Исправление прикуса
Дети, у которых выявлены изменения в строении зубочелюстной системы, подлежат консультации у оториноларинголога. Прежде чем устранять дефект развития зубочелюстной системы необходимо провести соответствующее консервативное или хирургическое лечение заболеваний носоглотки, носа и околоносовых пазух, которые являются причиной затруднения носового дыхания. Это способствует восстановлению дыхания через нос и делает все мероприятия по исправлению прикуса более эффективными.
Исправлением прикуса занимаются стоматологи-ортодонты. При осмотре специалист определяет вид прикуса и назначает план лечебных мероприятий. Также в обязательном порядке проводится лечение всех зубов, пораженных кариесом, удаляются "лишние" зубы, которые мешают правильной постановке зубного ряда.
В последние годы для исправления прикуса стали широко использовать брэкет-системы. Это маленькие скобки, крепящиеся на зубах таким образом, что позволяют добиться нужного направления развития. Подобрать индивидуальный метод исправления может только специалист.
Чем раньше у ребенка выявлены нарушения зубочелюстной системы и начато исправление, тем лучше результат устранения дефекта. У детей старшего возраста мероприятия по устранению этих нарушений малоэффективны и практически не применяются.
Недержание мочи у детей с аденоидами
При аденоидах у некоторых детей наблюдается ночное недержание мочи - ночной энурез. Существует и дневной энурез. У ребенка до 6 месяцев мочевой пузырь опорожняется автоматически по мере наполнения. Способность удерживать мочу при наполненном мочевом пузыре у ребенка формируется к 3-4 годам. Регулярное недержание мочи после 3-4 лет считается отклонением от нормы.
Причин нарушения мочеиспускания существует несколько: неврозы, сосудистые нарушения головного и спинного мозга, врожденные пороки развития мочеполовой системы, а также ненормальное носовое дыхание.
При затрудненном носовом дыхании, связанном с аденоидными разращениями, нарушается отток из урогенитальной области венозной крови, возникает ее застой. Это ведет к изменению ритма кровообращения головного мозга и, как следствие, к расстройству в центре, отвечающем за регуляцию мочеиспускания.
Удаление аденоидов приводит к восстановлению носового дыхания и исчезновению энуреза у большинства оперированных детей.
Нарушения со стороны нервной системы у детей с аденоидами
При затрудненном дыхании через нос у детей наблюдается ряд расстройств со стороны нервной системы. К ним относятся нарушения памяти, сна, аппетита, ночное недержание мочи, быстрая утомляемость, вялость, приступы бронхиальной астмы, головные боли, головокружение.
Аденоидные разращения препятствуют прохождению воздуха в достаточном количестве к тканям легких, откуда кислород поступает в головной мозг. Недостаточное насыщение крови кислородом ведет к кислородному голоданию головного мозга, нарушает обменные процессы, что отражается на ряде функций организма.
Лечение, способствующее восстановлению носового дыхания, приводит к устранению тех симптомов, которые присутствовали у ребенка в условиях кислородного голодания головного мозга.
В предыдущих разделах книги были приведены основные сведения об аденоидах, их заболеваниях, о связанных с ними осложнениях, которые возникают в других органах и системах.
Высокая частота возникновения различных форм поражения как самих аденоидов, так и вызванных ими осложнений делает данную патологию одной из самых главных в детском возрасте. Обращаемость в поликлиниках к ЛОР-врачу детей с различными заболеваниями полости носа и носоглотки составляет более 90%. Причем у половины детей, особенно при затяжном, длительном течении болезни и отсутствии адекватного лечения, развиваются осложнения со стороны небных миндалин, околоносовых пазух, среднего уха. Такое положение дел обусловливает необходимость разработки наиболее эффективных методов лечения детей с указанной патологией, как консервативных, так, при показаниях, и хирургических.
Заболевания нижних дыхательных путей у детей с аденоидами
Длительно существующий и недостаточно интенсивно леченый аденоидит (обычно подострый), особенно при одновременном поражении околоносовых пазух, у некоторых детей является источником инфекции, нисходящей в нижние дыхательные пути. Возникает воспаление слизистой оболочки трахеи, бронхов и ткани легких. Практические наблюдения позволяют отметить тяжелое течение болезни и слабые результаты лечения. Это касается, главным образом, тех детей, у которых заболевания ЛОР-органов протекают скрытно, остаются недиагностированными
и поэтому не леченными. Значительное улучшение и выздоровление наступают тогда, когда в комплекс мер включено активное лечение ЛОР-органов.
Дети, страдающие повторными заболеваниями бронхолегочной системы, обязательно должны быть консультированы ЛОР-специалистом, пройти обследование и получить соответствующее лечение. Следует отметить, что ротовое дыхание на протяжении длительного времени может влиять на форму грудной клетки, вызывать ее деформацию, что усугубляет течение заболеваний бронхолегочной системы.
Острые респираторные инфекции у детей с аденоидами
Самым распространенным заболеванием среди детей являются острые респираторные вирусные инфекции. Чувствительность к вирусным инфекциям зависит от многих факторов - от особенностей возбудителя, возраста, наличия и характера сопутствующих заболеваний, состояния иммунной системы ребенка, способности образования интерферона.
Известно, что у детей первых лет жизни имеются признаки физиологического иммунного дефицита, недостаточная продукция интерферона, что повышает чувствительность организма к респираторным вирусам. Эти вирусы выделяются в течение длительного периода времени, участвуя в формировании нарушений в ЛОР-органах.
ОРВИ тесно взаимосвязаны с отклонениями со стороны ЛОР-органов. Любая ОРВИ протекает с поражением слизистой оболочки носа, носоглотки и глотки. Также значительна роль вирусной инфекции в формировании болезненных процессов в ЛОР-органах. На фоне часто повторяющихся ОРВИ или вслед за перенесенным заболеванием нередко наблюдаются возникновение различных острых воспалительных процессов в ЛОР-органах, длительное затяжное течение которых способствует формированию хронического очага инфекции. Таким образом, часто болеющие дети приобретают еще и хронические заболевания ЛОР-органов, усугубляющие течение основного процесса. Это, в свою очередь, делает невозможным полное выздоровление. Поэтому очень важны комплексное обследование, наблюдение и лечение на всех этапах болезни часто и длительно болеющих детей не только педиатром, но и ЛОР-врачом.
Практика показывает, что нередко значение болезненных процессов в ЛОР-органах у детей, постоянно болеющих ОРВИ, недооценивается. На фоне вирусной инфекции чаще всего развиваются следующие заболевания ЛОР-органов: острый ринит, синусит (гайморит, этмоидит, фронтит), аденоидит, тонзиллит, средний отит. Этому способствует затруднение или отсутствие носового дыхания, так как нарушается вентиляция околоносовых пазух и полости среднего уха. Кроме того, вдыхание ртом холодного неочищенного воздуха ведет к возникновению воспалительных явлений в низлежащих отделах дыхательных путей.
Лечение детей, заболевших ОРВИ, следует начинать уже в первые дни болезни. Очень важно с самого начала заботиться об улучшении или восстановлении носового дыхания. Этим можно предупредить развитие выраженных воспалительных процессов в ЛОР-органах. Ведь к вирусным поражениям слизистой оболочки дыхательных путей очень быстро присоединяется вторичная бактериальная флора. При сочетании вирусной и бактериальной инфекций воспаление усиливается и распространяется на слизистые оболочки других, рядом расположенных органов (околоносовых пазух, среднего уха), спускается в трахею, бронхи, легкие. Течение заболевания становится осложненным, затяжным, длительно не наступает выздоровление.
Признаки болезни при аденоидных разращениях
Отрицательное влияние аденоидных разращений на организм ребенка осуществляется тремя путями: могут возникать механическое препятствие, вызванное увеличением глоточной миндалины, нарушение рефлекторных связей и развитие инфекции в ткани аденоидов. Возможны комбинации этих факторов.
Главной причиной, которая вызывает изменения в организме ребенка при аденоидных разращениях, является механическое препятствие, возникающее в связи с увеличением размера аденоидов. Они заполняют полость носоглотки и в связи с этим закрывают ее просвет. В итоге затрудняется дыхание через нос. Затруднение может быть умеренным или выраженным, вплоть до полного отсутствия дыхания, что зависит как от степени увеличения аденоидов (II, III степень), так и от формы носоглотки. В результате давления, главным образом на сосуды слизистой оболочки, развивается отек в носу и возникает простой насморк. Он проявляется отечностью слизистой оболочки носа и носоглотки, сопровождается появлением слизистого секрета в полости. Это усиливает затруднение дыхания через нос.
Другим, наиболее часто встречающимся симптомом при аденоидных разращениях, являются изменения невоспалительного характера в среднем ухе. Для нормального проведения звука по звукопроводящему пути к центру головного мозга служит слаженная, хорошо действующая система в барабанной полости и ее достаточно полноценная вентиляция. Это происходит при свободном дыхании через нос, при отсутствии аденоидных разращений и отека слизистой оболочки носа и носоглотки. При таких условиях атмосферный воздух через слуховую трубу проникает в барабанную полость и обеспечивает хорошую работу всей системы среднего уха, то есть барабанной перепонки и цепи слуховых косточек.
Уменьшение или отсутствие вентиляции способствует возникновению отрицательного давления в барабанной полости, что приводит к втяжению барабанной перепонки. Это препятствует передаче звука в полной мере и ведет к снижению слуха.
Наблюдаемые при аденоидных разращениях нарушения ряда функций организма не могут быть объяснены только наличием механических причинных факторов. Известно, что слизистая оболочка носа имеет сложную иннервацию. В ней есть нервы специальной (например, обонятельной), общей чувствительности, симпатические нервы, терморегуляторы. Также нервы полости носа контактируют с нервами мозговых оболочек (В. Ф. Ундриц, 1930; К. Л. Хилов, 1930; Н. В. Наджарян, 1948).
Таким образом, слизистая оболочка носа является богатой рефлексогенной зоной, что объясняет ее роль в происхождении многих физиологических реакций и болезненных (патологических) рефлексов. Примерами нарушения рефлекторных связей при затрудненном носовом дыхании являются бронхиальная астма, рефлекторный кашель, эпилепсия, ночное недержание мочи, головные боли, нарушения сна, повышенная утомляемость, дефекты речи и пр. (В. Ф. Ундриц, 1958). Эти сопутствующие заболевания проявляются индивидуально. Решение вопроса о лечении принимается с учетом этих особенностей у каждого ребенка отдельно.
Проявление заболевания аденоидов
Ранее было отмечено, что заболевания аденоидов могут проявляться в виде двух форм. При одной форме, главным образом наблюдается увеличение размеров аденоидной ткани после повторных ОРВИ. Воспаление в них отсутствует. Это состояние называется аденоидными разращениями.
Другая форма поражения аденоидов связана с наличием в их ткани инфекции. Чаще всего там поселяются вирусы, в частности аденовирусы. Размер аденоидов может быть небольшим (выявляются аденоиды II и даже I степени). Постоянное наличие инфекции в ткани аденоидов является причиной частых обострений заболевания, при котором очень часто педиатры ставят диагноз ОРЗ. Но это не ОРЗ. Правильнее называть болезнь аденоидитом. Это соответствует действительности. Иногда наблюдается сочетание указанных двух форм, то есть в увеличенных аденоидах присутствует воспаление.
Увеличение в размерах и воспаление аденоидов в детском возрасте - самая распространенная патология среди всех заболеваний верхних дыхательных путей (на ее долю приходится 30%).
Каждой форме присущи свои характерные признаки, которые несколько отличаются друг от друга.
Признаки болезни при остром аденоидите
Острый аденоидит начинается остро, с высокого подъема температуры тела до 38-39 °С, с заложенности носа с явлениями выраженной гнусавости и скудными слизисто-кровянистыми выделениями из носа в первые часы и дни болезни. Затем отделяемое становится гнойным. Определяется подчелюстной и шейный лимфаденит (воспаление лимфатических узлов).
При осмотре полости носа видны яркая гиперемия и набухлость слизистой оболочки, скопление слизисто-гнойного или гнойного секрета, преимущественно в задних отделах носа. Дыхание через нос резко затруднено.
В глотке отмечается выраженное покраснение слизистой оболочки задней стенки глотки с типичной картиной разрастания элементов лимфаденоидной ткани, расположенных в толще слизистой оболочки виде гранул. В центре этих образований у отдельных больных можно видеть нагноившиеся фолликулы. Из носоглотки в большинстве случаев спускается слизисто-гнойное или гнойное отделяемое. Как правило, имеется более или менее выраженное покраснение слизистой оболочки небных миндалин, что расценивается как катаральная ангина.
При осмотре носоглотки аденоидная ткань представляется набухшей, покрасневшей, значительно увеличенной в размере. В бороздах и щелях видно скопление гнойного или слизисто-гнойного секрета. У некоторых больных имеется картина фолликулярной или лакунарной ангины.
Признаки болезни при подостром аденоидите
Это заболевание сопровождается субфебрильной температурой тела (иногда возможны периодически подъемы температуры до более высоких цифр), затяжным гнойным насморком, кашлем, шейным и подчелюстным лимфаденитом, нередко рецидивирующим и не поддающимся консервативному лечению, острым средним отитом. Течение подострого аденоидита может продолжаться несколько месяцев (с сентября-октября до апреля-мая) с переменным улучшением и ухудшением состояния ребенка.
При осмотре ЛОР-органов обнаруживаются следующие изменения. Слизистая оболочка носа отечная и покрасневшая, но в отличие от острого аденоидита в несколько меньшей степени. В общем и нижнем носовых ходах обычно с обеих сторон находится слизисто-гнойное или гнойное отделяемое. У некоторых больных оно может отсутствовать или быть в небольшом количестве в задних отделах носовой полости. На первый план у этих больных выступают жалобы на заложенность носа в большей или меньшей степени. При попытке высморкать нос отделяемого не бывает. Заложенность носа объясняется увеличением размера аденоидов, которые суживают просвет носоглотки, вызывая тем самым затруднение для прохождения воздушной струи.
Ночью ребенок храпит, дышит ртом, сон из-за этого становится неспокойным, ребенок часто просыпается. Слизистая оболочка рта пересыхает.
В глотке отмечается умеренное покраснение слизистой оболочки небных миндалин и задней стенки глотки. Из носоглотки нередко спускается слизисто-гнойное отделяемое. Сами аденоиды также находятся в состоянии воспаления, то есть имеются покраснение и набухание ткани, скопление воспалительного, обычно гнойного, секрета.
У большинства детей с подострой формой аденоидита в процесс вовлекаются и другие ЛОР-органы, в частности околоносовые пазухи (развиваются синуситы) и система среднего уха (возникают острые катаральные и гнойные средние отиты).
Признаки болезни при хроническом аденоидите
При хроническом аденоидите детей обычно беспокоят затруднение дыхания через нос, постоянный насморк (катаральный, реже гнойный). Общие проявления хронического воспаления аденоидов выражены слабо. Болезни подвержены дети старшего возраста.
При хроническом аденоидите периодически наблюдаются обострения. В этот момент отмечается подъем температуры тела до 38 °С, усиливаются заложенность носа и насморк Нередко возникают острые гнойный средний отит, синусит, воспаление нижних дыхательных путей (трахеит, бронхит) или обострение хронических заболеваний ЛОР-органов.
Во время обострения картина болезни напоминает картину острого аденоидита. После лечения острые проявления исчезают, но полностью хронический аденоидит не излечивается. Это отличает его от острого аденоидита, после лечения которого, как правило, наступает выздоровление с восстановлением всех функций, то есть улучшаются общее состояние, носовое дыхание, прекращается насморк.
При осмотре ребенка с хроническим аденоидитом вне обострения отмечается общее удовлетворительное состояние, температура тела нормальная.
В носовых ходах отделяемое может отсутствовать или быть в небольшом количестве, часто слизистого, реже гнойного характера. Отделяемое обычно скапливается за ночь, а после утреннего туалета носовые ходы остаются свободными, и дыхание на протяжении всего дня бывает удовлетворительным. Неприятности ребенок обычно испытывает в ночное время, когда в носоглотке увеличивается выраженность отека слизистой оболочки и аденоидной ткани, скапливается отделяемое и ухудшается дыхание через нос, появляется храп.
При осмотре носоглотки можно видеть отделяемое и аденоидные разращения. В центре аденоидных разращений, в бороздах у некоторых детей наблюдаются скопления гнойных пробок. Иногда их бывает много и они находятся там постоянно. Обычно такие пробки являются источником интоксикации, признаки которой - головные боли, субфебрильная температура и пр.
В глотке особых изменений не обнаруживается. Слизистая оболочка небных миндалин и задней стенки глотки розовая. У некоторых больных на задней стенке глотки видны гранулы, характерные для фарингита, который является вторичным, так как связан с хроническим аденоидитом. При осмотре ушей часто обнаруживаются втянутость и мутность барабанных перепонок. При хроническом аденоидите у детей нередко встречаются хронический гнойный средний отит, синусит, а также склонность к заболеваниям нижних дыхательных путей, мочеполовой системы. Интоксикация, обусловленная хроническим воспалением аденоидной ткани, вызывает ряд расстройств, в том числе повышенную утомляемость, неуспеваемость в школе и др.
Богданец Светлана Анатольевна
врач-оториноларинголог, к.м.н.
Клиника Первый доктор 921-33-99
Носовое кровотечение (эпистаксис) — кровотечение из полости носа, которое обычно можно увидеть при истечении крови через ноздри. Различают два типа носовых кровотечений: переднее (наиболее частое) и заднее (менее частое, но требующее большего внимания со стороны врача). Иногда, в более тяжёлых случаях, кровь может подниматься по носослёзному каналу и вытекать наружу через глазницу. Свежая и свернувшаяся кровь может также стекать в желудок, провоцируя тошноту и рвоту. Носовое кровотечение крайне редко заканчивается летальным исходом; так, в США за 1999 год зафиксировано лишь 4 смерти от эпистаксиса из 2,4 миллионов смертей.[1] Возможно, наиболее известная смерть от носового кровотечения — смерть Аттилы, захлебнувшегося кровью во сне после бурного застолья по поводу собственной свадьбы.[2]
Содержание
1 Этиология
1.1 Локальные факторы
1.2 Системные факторы
2 Патофизиология
3 Примечания
[править] Этиология
Причины носовых кровотечений можно разделить на две группы — локальных и системных факторов.
[править] Локальные факторы
Наиболее распространённые факторы
Травма носа
Инородные тела (в том числе «ковыряние в носу»)
Воспалительные процессы (ОРВИ, хронический синусит, аллергический ринит и т. д.)
Другие возможные причины
Анатомические деформации (например, телеангиоэктазии при болезни Рендю — Ослера)
Вдыхание наркотиков (особенно кокаина)
Опухоли полости носа (назофарингеальная карцинома и др.)
Низкая относительная влажность вдыхаемого воздуха (особенно в зимний период)
Применение носового кислородного катетера (осушает слизистую полости носа)
Применение назального спрея (особенно стероидного)
Баротравма
Оперативное вмешательство (пластика носовой перегородки и др.)
[править] Системные факторы
Наиболее распространённые факторы
Аллергия
Артериальная гипертензия
Простудные заболевания
Другие возможные причины
Побочные эффекты лекарственных препаратов (НПВС)
Употребление алкоголя (вызывает расширение сосудов)
Заболевания крови (анемии, гемобластозы, ИТП и т. д.)
Дефицит витамина C или К
Сердечная недостаточность
Системные заболевания соединительной ткани
Заболевания сосудов
[править] Патофизиология
Носовые кровотечения развиваются при повреждении кровеносных сосудов, которыми богата слизистая полости носа. Повреждение может быть спонтанным или обусловленным травмой. Носовые кровотечения возникают у 60 % населения с наибольшей частотой в возрастных группах до 10 лет и старше 50 лет, чаще у мужчин, чем у женщин.[3] Кровотечения на фоне артериальной гипертензии более продолжительны.[4] Терапия антикоагулянтами и заболевания крови могут как вызывать эпистаксис, так и увеличивать его продолжительность. В пожилом возрасте носовые кровотечения развиваются чаще в связи с более сухой и тонкой слизистой носовой полости, возрастной тенденцией к артериальной гипертензии, меньшей способностью сосудов к сокращению.
У 90-95 % пациентов источником эпистаксиса является передне-нижний отдел носовой перегородки (Киссельбахово сплетение), в 5-10 % наблюдений — средний и задний отделы полости носа. Опасны «сигнальные» носовые кровотечения, для которых характерна внезапность начала, кратковременность и большая кровопотеря. Сигнальные кровотечения могут быть обусловлены разрывом крупного кровеносного сосуда в полости носа, костях лицевого черепа, разрывом аневризмы, распадающейся злокачественной опухолью. Также кровотечение из носа может наблюдаться при лёгочном кровотечении (алая, пенистая кровь), верхних отделов желудочно-кишечного тракта (тёмная, свернувшаяся).
ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
Инородные тела, попавшие в просвет дыхательных путей, приводят к выраженным функциональным и морфологическим расстройствам в организме пострадавших, вплоть до тяжелой асфиксии, угрожающей их жизни при промедлении с оказанием помощи.
Большинство аспирированных предметов достигают терминальных отделов воздухоносных путей, расположенных в пределах легких - просвета бронхов различного калибра (65%). Значительная их часть (до 22%) удерживаются в трахее или гортани (13%). Такое соотношение обусловлено возможностями и состоянием физиологических моторно-регуляторных механизмов защиты, особенностями анатомического строения дыхательных путей на их протяжении, а также свойствами и метрическими параметрами самих инородных тел.
Этиология. Причиной большинства случаев аспирации инородных тел является чаще всего непроизвольное, реже - связанное с болезненными процессами рассогласование естественной функции надгортанника, синхронно с дыханием прикрывающим и открывающим вход в гортань. Это действие, по образному выражению В.И. Воячека, подобно «механизму железнодорожной стрелки», находящейся на перекрестке пищевого и дыхательного путей. Без такого точно согласованного механизма невозможно нормальное глотание, при котором пищевой комок перемещается из полости рта в ротоглотку и далее рефлекторно, с помощью мышц задней стенки глотки, проталкивается в пищевод. Несогласованное поднятие надгортанника при глотании пищи или удержании в полости рта различных мелких предметов, особенно сместившихся к корню языка, открывает вход в гортань и способствует их заносу струей воздуха в дыхательные пути. Чаще всего так бывает в момент короткого глубокого вдоха во время разговора, поспешной еды, внезапного смеха, плача или испуга. Как только инородное тело минует голосовую щель, происходит рефлекторное плотное смыкание голосовых складок, а спазмирование голосовых мышц не дает возможности освободиться от него даже при сильном кашле.
К условиям, повышающим риск аспирации инородных тел в виде различных по величине и консистенции частей пищи, относятся недостаток зубов, пользование неудобными зубными протезами, различные дефекты анатомических образований полости рта. Приступы трудно сдерживаемого внезапного кашля при некоторых заболеваниях органов дыхания (коклюш, бронхит и др.) создают неблагоприятные условия, повышающие риск аспирации инородных тел.
Весьма реальной становится предпосылка к аспирации инородных тел при неврологических расстройствах, сопровождающихся снижением защитных рефлексов со стороны полости рта, глотки и гортани, нарушением глотания (бульбарный паралич, миастения, травма головного мозга, инсульт). В сходной ситуации оказываются лица в состоянии сильного алкогольного опьянения или под наркозом при выполнении им оперативных вмешательств в случае кратковременного возбуждения, непроизвольной двигательной реакции. Тогда аспирация может остаться незамеченной.
Причиной попадания инородных тел в дыхательные пути могут стать врачебные манипуляции в полости рта, особенно предпринятые в условиях местной проводниковой анестезии. Удаленные зубы, снятые коронки, кусочки гипсового слепка, выполненного для последующего протезирования, с потоком вдыхаемого воздуха заносятся в гортань и трахею. В сходных ситуациях известны случаи аспирации деталей используемых врачом стоматологических инструментов: фрез, экстракторов, отломившихся крючков.
У лиц с трахеостомой в дыхательные пути могут попадать различные приспособления и их части, которые больные используют для чистки трахеостомической канюли в случае укоренившейся привычки делать это без извлечения ее из отверстия на шее.
Весьма своеобразными инородными телами могут оказаться некоторые живые организмы - аскариды, пиявки и им подобные, случайно попавшие в глотку и самостоятельно проникающие во время сна в верхние отделы дыхательных путей.
Инородные тела могут попадать в просвет трахеи и бронхов и вне связи с аспирацией (бронхолиты). При поражении туберкулезным процессом регионарных для легких лимфатических узлов в них нередко образуются достаточно крупные известковые камни - петрификаты. В результате воспалительных изменений они вначале внедряются в стенку расположенного поблизости бронха, а затем проникают в его просвет, полностью утрачивая связь с местом своего образования. Такие инородные тела - бронхолиты - могут свободно перемещаться в просвете трахеобронхиального дерева. Некоторые, наиболее мелкие из них, иногда отходят с мокротой при кашле.
Изредка в дыхательных путях в качестве инородных тел находят металлические осколки, попавшие в легкое при ранении. С течением времени, в связи с повторными локальными воспалительными изменениями в легочной ткани, они смещаются в направлении бронхов, вызывают пролежень в их стенке и проникают в просвет (Колесников И.С., 1949).
Известен случай обнаружения в просвете трахеи металлической швейной иглы, мигрировавшей сюда из пищевода, ранее проглоченной и внедрившейся в его стенку.
Патогенез. Тяжесть расстройств, вызванных инородным телом, попавшим в просвет дыхательных путей, во многом определяется взаимодействием нескольких условий. Среди них выделяют основные, характеризующиеся:
· свойствами инородного тела (его величиной, структурой, особенностями строения);
· глубиной его проникновения и устойчивостью фиксации в просвете дыхательных путей;
· степенью вызываемых нарушений для прохождения воздуха, газообмена.
Правильные представления о характере и свойствах инородного предмета, попавшего в просвет дыхательных путей, помогают точнее распознать или достоверно предположить его местонахождение, вероятные патологические изменения, избрать наиболее рациональный способ диагностики и выбор лечебной тактики.
Размер предмета во многих случаях играет решающую роль - чем он крупнее, тем больше оснований для перекрытия воздухоносных путей в области гортани, трахеи, главных бронхов. Мягкие инородные тела, даже относительно небольшие (куски мяса, сала), могут стать причиной тяжелейших нарушений дыхания, ущемившись в спазмированной голосовой щели. Предметы сложной конфигурации, имеющие неровности и выступы (зубные протезы), могут удерживаться за стенки трахеи на разных ее уровнях до бифуркации. Они создают неблагоприятные условия, способствующие развитию воспаления - на них легко оседают и задерживаются слизь, фибрин, микроорганизмы. Напротив, плотные предметы с гладкой поверхностью (металлические, стеклянные, пластмассовые) в меньшей степени способствуют таким процессам. Остроконечные инородные тела (иглы, мелкие гвозди) внедряются в слизистую оболочку дыхательных путей и могут удерживаться здесь длительно.
Легкие инородные тела мелких и средних размеров (семена, орехи и их скорлупа, кусочки плексигласа и т. п.) способны перемещаться в просвете дыхательных путей воздушным потоком, мигрировать, перекрывая то один, то другой бронх или, достигая голосовой щели, вклиниваться здесь и повторно вызывать тяжелые нарушения газообмена.
Предметы из металла и стекла, обладающие большой массой при небольшом объеме (шарики, болтики, гайки), быстро достигают долевых и более мелких бронхов, надолго задерживаясь здесь.
Известно, что легкие инородные предметы воздушным потоком заносятся чаще в бронх правого легкого, который по своему направлению является как бы продолжением трахеи. Более тяжелые металлические предметы в меньшей степени подвержены влиянию воздушного потока. Попав в подскладочное пространство, они «скатываются» в правый или левый главный бронх в зависимости от положения пострадавшего в момент аспирации.
В тканях организма инородные тела всегда вызывают более или менее выраженную воспалительную реакцию. Ее интенсивность зависит от свойств попавшего в дыхательные пути предмета. Наиболее бурный воспалительный процесс сопровождает аспирацию инородных тел органической природы. Здесь особое значение придают входящему в их состав чужеродному белку: он может вызвать аллергизацию организма и обусловить весьма значительную активность местного воспалительного процесса.
Растительные инородные тела, часто имеющие неправильную форму и неровную поверхность, как правило, способствуют быстрому развитию инфицирования. Своеобразно ведут себя в дыхательных путях семена бобовых культур (фасоли, гороха). Уже спустя несколько часов их пребывания в «термостатных» условиях они начинают разбухать, их первоначальный размер увеличивается в полтора-два раза. Тогда ранее проходимые для воздуха участки дыхательных путей утрачивают такую возможность, а фиксация и заклинивание инородного тела значительно усиливаются.
Колосья злаковых культур в случае их аспирации быстро приводят к сильной воспалительной реакции с последующим нагноением и перемещением. П.Г. Лепнев (1956) объясняет такое своеобразие патологического процесса действием клапанного механизма бронхов. В момент вдоха и расширения стенок бронха усики находящегося в его просвете колоска, подобно пружинкам, расправляются, а в момент выдоха - упираются в них, создавая усилие, направленное в сторону основания колоска. Это приводит к его перемещению к сегментарным, субсегментарным бронхам и более дистально - к периферии легкого. Известны случаи выхода аспирированных колосьев за пределы легкого с образованием ограниченной эмпиемы плевры и даже нагноением грудной стенки.
Органические инородные тела с течением времени могут фрагментироваться, и тогда их отдельные части, перемещаясь, создают новые препятствия в других отделах дыхательных путей. Менее крупные из них отходят с мокротой при кашле, создавая ложное представление о полном избавлении от постороннего предмета.
Вслед за аспирацией ответные изменения, возникающие в органах дыхания, чаще всего способствуют более прочной фиксации инородного тела и удержанию его на месте. В зависимости от участка поражения дыхательных путей могут в большей или меньшей степени ухудшаться условия для дыхания. В случае застревания небольшого инородного тела в гортани на уровне голосовых связок ввиду особого свойства слизистой оболочки этой области быстро образовывать очень выраженные воспалительные отеки - может наступить вторичный стеноз гортани.
В трахее слизистая оболочка реагирует по-иному - здесь большой воспалительный отек в ответ на присутствие инородного тела не образуется. Реактивные процессы протекают менее бурно. Обычно фиксация инородного тела в трахее в большей степени связана с его значительной величиной или конфигурацией, помогающей удерживаться за слизистую оболочку. При этом легко растяжимая перепончатая часть стенки трахеи делает невозможным значительное, а тем более полное закрытие ее просвета даже разбухшим инородным телом. В худшем случае может отмечаться лишь заметное затруднение дыхания, нарушение дренажной функции воздухоносных путей.
Инородный предмет, задержавшийся в трахее, редко остается здесь в неизменном положении и чаще всего смещается в один из главных бронхов. Если инородное тело имеет небольшую массу, гладкую поверхность, а по размеру не может беспрепятственно выйти наружу через голосовую щель (кожура кедровых орехов, пластмассовые предметы, арбузные семечки - для детей), которая действует тогда подобно «механизму копилки» (Воячек В.И., 1909), возникает своеобразное, согласованное с дыханием и кашлем его перемещение в просвете трахеи: вверх-вниз (баллотирование). В этом случае при выдохе и кашле инородное тело воздушным потоком перемещается до подскладочного отдела трахеи, а с последующим вдохом увлекается вниз, к бифуркации. Это повторяется многократно до тех пор, пока не наступает истощение кашлевого рефлекса. В некоторых случаях баллотирующий предмет попеременно закрывает вход то в правый, то в левый главный бронх. При задержке в одном из них может образоваться своеобразный клапан, когда инородное тело допускает свободное поступление воздуха в легкое при вдохе, но, занимая определенное положение по отношению к просвету бронха во время выдоха, препятствует его обратному возвращению. Клапанный механизм, возникающий в результате проникновения инородного тела в просвет дыхательных путей одного из легких, приводит к образованию в нем альвеолярной эмфиземы. При наличии исходных дегенеративно-дистрофических изменений в ткани легкого такое чрезмерное повышение в нем давления воздуха может вызвать развитие пневмоторакса, эмфиземы средостения.
При перекрытии просвета дыхательных путей наступает полный или частичный ателектаз легкого. В последующем под действием скопившейся дистальнее места препятствия бронхиальной слизи, а также вследствие нагноения и деструкции тканей вокруг инородного тела, оно может освободиться и повторно проникнуть в просвет трахеи и даже мигрировать в бронхи противоположного легкого.
Реже пролежень стенки долевого или сегментарного бронха от пребывания здесь плотного инородного тела может привести к его перемещению в легочную ткань и развитию в ней гнойного процесса. Такое перемещение обусловлено тем, что при кашле создается толчкообразное резкое повышение внутрибронхиального давления выше инородного тела. Ввиду нарушения проходимости бронха ниже места его расположения, не происходит «уравновешивающего» противодавления, что и придает инородному телу поступательное движение к периферии.
При попадании инородного тела в гортань, трахею или бронхи патогенез первоначальных изменений в организме пострадавших чаще всего связан со степенью наступающего при этом перекрытия просвета дыхательных путей и расстройством газообмена. В этот первый, наиболее остро протекающий период заболевания могут возникать тяжелые, даже смертельные нарушения дыхания и кровообращения.
При относительно благоприятном развитии событий, если аспирированное инородное тело не привело к выраженным нарушениям дыхания, начальный острый период заболевания сменяется периодом подострых, затяжных или скрытых расстройств. Он характеризуется транзиторными, перемежающимися нарушениями дыхания различной выраженности и появлением воспалительных изменений, имеющих тенденцию к длительному течению.
Патогенезу третьего периода заболевания - стойких хронических нарушений - свойственны инфекционно-воспалительные изменения в легком, вызванные и поддерживаемые инородным телом, перекрывающим просвет соответствующего бронха и фиксированным в нем.
В первый период заболевания угрожающие жизни пострадавших нарушения возникают, если препятствием для дыхания является крупное инородное тело, застрявшее глубоко в полости рта, перекрывающее вход в гортань, ущемившееся между спазмированными голосовыми складками. Тогда значительное затруднение или полное прекращение внешнего дыхания приводит к развитию предасфиксического состояния. Ему сопутствует появление своеобразных компенсаторно-приспособительных реакций. Часть из них обусловлены тем, что снижение парциального давления кислорода возбуждает хеморецепторы, усиливая газообмен в легких, суживая кровеносные сосуды нижних конечностей и отчасти - органов брюшной полости, обеспечивая этим поддержание кровоснабжения головного мозга и сердца.
Прогрессирующее накопление в организме пострадавшего углекислого газа вначале приводит к раздражению и возбуждению дыхательного центра продолговатого мозга, а затем - к понижению его возбудимости, вплоть до полного паралича. В последующем избыток углерода диоксида вызывает раздражение и возбуждение дыхательного центра спинного мозга, а затем - его истощение и паралич. Декомпенсацию приспособительных реакций завершает наступление асфиксии.
В течении асфиксии выделяют пять периодов, характеризующих ведущие проявления патогенеза этого состояния: 1) инспираторной одышки; 2) экспираторной одышки; 3) кратковременной остановки дыхания; 4) терминального дыхания; 5) стойкой остановки дыхания. Продолжительность каждого периода не превышает 3-5 мин, т. е. резерв времени для устранения этого угрожающего жизни состояния органичен 8-10 мин.
Первый период асфиксии сопровождается переполнением кровью легких и правых отделов сердца, нарастанием венозного полнокровия. Накапливающийся углерода диоксид раздражает сосудодвигательный центр, приводя к непродолжительному повышению артериального давления. Его действие на парасимпатическую нервную систему, рефлекторные зоны сонных артерий и аорты вызывает замедление пульса, увеличение ударного объема сердца. Нарастающее раздражение центра блуждающих нервов снижает артериальное давление, сопровождается замедлением, а затем и падением сердечной деятельности. Сознание у пострадавших сохраняется лишь в начале периода инспираторной одышки - в течение первых 1-3 мин. Очень быстро развиваются выраженная гиподинамия и нарушение координации движений, препятствующие какому-либо целенаправленному самостоятельному действию. В период экспираторной одышки возбуждение гладкой мускулатуры приводит к расслаблению сфинктеров, непроизвольным мочеиспусканию и дефекации. Неблагоприятные расстройства протекают так быстро, что при промедлении с восстановлением проходимости дыхательных путей летальный исход неизбежен.
При перемещении инородного тела в один из главных бронхов после прекращения первичной предасфиксической реакции патогенез последующих расстройств характеризуется нарушениями дыхания, обусловленными выключением из газообмена целого легкого. Позднее развиваются нарушения, связанные с ателектазом легкого и пневмонией, присоединением легочно-сердечной недостаточности. Динамика этих расстройств быстротечна и составляет от нескольких часов до суток. У таких пострадавших всегда имеется реальная угроза обратного перемещения инородного тела из бронха в трахею и даже в бронх противоположного легкого. Это может происходить под действием накапливающихся ниже места первичной фиксации инородного тела мокроты, бронхиального секрета и кашлевых толчков. При перемещении инородного тела в главный бронх противоположной стороны функция ателектазированного, выключенного из дыхания легкого сразу не восстанавливается, а до того проходимый бронх единственного функционирующего легкого оказывается перекрытым и пострадавшие погибают от острой асфиксии.
Подострый период заболевания - скрытых, транзиторных расстройств - характеризуется исчезновением или заметным уменьшением нарушений дыхания, свойственных острому периоду. Чаще всего это связано с перемещением инородных тел из гортани в нижележащие отделы воздухопроводящих путей. Тогда чем ниже по трахее и главным бронхам перемещается инородное тело, занимая наиболее периферические отделы бронхиального дерева, тем скорее исчезают патологические расстройства, присущие различным проявлениям нарушений газообмена. Дыхание стабилизируется, редкие приступы кашля почти не беспокоят.
Подострому периоду заболевания свойственно своеобразное сочетание достаточной проходимости дыхательных путей с появлением и развитием реактивных воспалительных изменений, нарушением дренажной функции в месте нахождения инородного тела. При этом поддерживаемый им воспалительный процесс может длительно оставаться локальным, без реакции других отделов органов дыхания. Продолжительность подострого, скрытого периода заболевания может достигать нескольких недель. В патогенезе расстройств, возникающих в это время, следует выделить несколько своеобразных особенностей, иногда существенно изменяющих, усугубляющих течение болезни. Так, небольшие инородные тела могут прочно фиксироваться в гортани и по миновании острого периода не создавать заметных препятствий для дыхания. Однако в последующем, с появлением и нарастанием воспалительных изменений и отека в этой области, они становятся причиной стеноза, вплоть до предасфиксических расстройств. Крупные инородные тела трахеи, имеющие выступы или форму, позволяющую им цепляться за ее стенки, не нарушают прохождения воздуха. Но если с течением времени они смещаются к области бифуркации, то создают механическое препятствие, затрудняя прохождение воздуха, усугубляемое воспалительными изменениями на уровне начальных отделов одного или обоих главных бронхов. Инородные тела, представляющие собой семена бобовых растений (гороха, фасоли), достигая просвета одного из главных или долевых бронхов, в начале скрытого периода не вызывают нарушений, приводящих к расстройству аэрации легких, но спустя некоторое время они разбухают и перекрывают просвет дыхательных путей, вызывая здесь к тому же реактивный воспалительный процесс. Тогда возобновляются или возникают как бы отсроченные по времени нарушения, присущие в большей степени острому периоду заболевания, создающие критическую ситуацию для газообмена.
Патогенез периода стойких хронических нарушений характеризуется главным образом прогрессирующими воспалительно-деструктивными изменениями в органах дыхания. Воспаление слизистой оболочки бронхов в месте устойчивой фиксации инородного тела приводит вначале к нарушению его проходимости (прекращению перистальтических движений, дренажной функции, угнетению кашлевого рефлекса), а затем и к деструкции с разрастанием грануляционной ткани. Позже здесь может сформироваться рубцовая стриктура. Все это создает препятствие для перемещения инородного тела в проксимальном направлении - к просвету крупных бронхов и трахеи. Присоединение патогенных микроорганизмов сопровождается с течением времени распространением воспаления за пределы обтурированного бронха - на перибронхиальную клетчатку, легочную паренхиму. Здесь формируется участок пневмонической инфильтрации, объем и выраженность которой, в конечном счете, определяют проявления заболевания и расстройств в организме больных. Непроходимость бронхов, воспалительный процесс в легочной паренхиме, нарушение в этой области кровоснабжения создают условия для формирования здесь абсцесса легкого. Механическое препятствие к восстановлению проходимости бронхов способствует переходу остро возникшей гнойной деструкции в легком в хронический абсцесс. У ряда больных при длительном ателектазировании части легкого вследствие закрытия инородным телом дренирующего его бронха при отсутствии инфицирования приводит к накоплению здесь слизистого секрета. Он вызывает расширение просвета бронхов с последующим формированием ретенционных бронхоэктазов.
Своеобразные патологические нарушения возникают при разрастании и изъязвлении грануляций стенки бронха, постоянно травмируемого инородным телом. Это сопровождается их кровоточивостью, создает угрозу развития легочного кровотечения. Даже небольшое по объему количество крови, поступившей в просвет дыхательных путей, свернувшись, может угрожать тяжелой асфиксией.
Особенно опасно расположение инородного тела в просвете левого главного бронха в месте его прилежания к аорте. Образование здесь пролежня может постепенно вызвать формирование аортобронхиального свища, который приводит к неминуемой смерти от внезапного обильного легочного кровотечения (Гришаков С.В., 1995).
Патологическая анатомия. Своеобразие и выраженность структурных, патологоанатомических изменений, обнаруживаемых в органах дыхания при аспирации инородных тел, определяются сочетанием воздействия нескольких неблагоприятных факторов. Они характеризуются степенью механического повреждения различных отделов дыхательных путей, нарушением их проходимости, присоединением патогенных микроорганизмов с появлением и прогрессированием гнойно-деструктивных изменений в легочной паренхиме и бронхе, ставшем местом длительного пребывания инородного тела.
В первые часы и сутки острого периода заболевания морфологические изменения чаще всего невелики и проявляются разной степенью выраженности ларингита, трахеобронхита. Легочная ткань может оставаться нормальной или лишь незначительно изменяться, что выражается снижением ее пневматизации, изменением кровенаполнения и лимфотока в форме небольшого застоя.
При нахождении инородного тела в трахее или главных бронхах без нарушения их проходимости морфологические изменения обнаруживают в этих отделах дыхательных путей. Здесь в месте фиксации внедрившихся в стенку небольших инородных тел (игла, мелкий гвоздик) воспалительная реакция развивается медленно, а при продолжительном пребывании - приводит к склерозированию слизистой оболочки и инкапсуляции проникших в глубину частей инородных тел. Длительное раздражение тканей трахеи и крупных бронхов небольшим инородным телом иногда приводит к разрастанию грануляций и их изъязвлению.
Баллотирование инородного тела в просвете трахеи ввиду постоянного его перемещения приводит к травмированию слизистой оболочки на значительном протяжении. В подскладочном пространстве возникают припухлости, а на слизистой оболочке образуются небольшие ссадины.
При проникновении инородного тела (особенно органической, растительной природы) в дистальные отделы дыхательных путей (в долевые и более мелкие бронхи) острый период заболевания протекает особенно бурно с морфологическими изменениями, свойственными бронхиту, пневмонии в ателектазированном легком. В подострый период в легком под влиянием микробиоты (как постоянно находящейся в дыхательном тракте, так и попавшей вместе с внедрившимся инородным телом) развивается сегментарный или более обширный воспалительный процесс, захватывающий все структурные элементы: бронхиальную стенку, паренхиму, нервы, кровеносные и лимфатические сосуды, висцеральную плевру. Наблюдается прогрессирующее развитие острых деструктивных изменений. В дальнейшем наступает расплавление стенки бронха или образуется ее пролежень. Быстро формируется гнойная полость с образованием пиогенной капсулы — абсцедирование.
Период стойких хронических нарушений в развитии заболевания наступает уже спустя месяц пребывания инородного тела в просвете дыхательных путей. К этому времени появляются отчетливые структурные изменения, свойственные деформирующему бронхиту, а в случае ранее возникшего острого абсцесса легкого