Күйіктік аурудың ағымы
1 кезең- күйіктік шок;
2 кезең- жедел күйікті токсемия;
3 кезең- септикотоксемия;
4 кезең- реконвалесценция.
Күйіктік шоктың клиникасы
Күйіктік шоктың ауырлығы бойынша жіктелу:
1 дәреже – жеңіл күйіктік шок. Беткей күйіктерде, тері бетінің 20-25% , ал терең күйіктерде -10% алаңын зақымдаған кезде болады. Науқастың есі сақталған.Тері жамылғысы бозарған. Жүрек айну, кейде құсу,шөлдеу болуы мүмкін. Аса үлкен емес тахикардия.АҚҚ және ОКҚ ( орталық көктамырлық қысым) қалыпты. Шамалы гемоконцентрация. Электролитті балансты өзгерістер болмайды. Бүйрек қызметі зардап шекпейді.
2 дәреже – орташа ауырлықты шок. Беткей күйіктерде, тері бетінің 40 – 60% , ал терең күйіктерде 40% тен көп алаңы зақымдалған кезде болады. Жалпы жағдайы ауыр. Есі сақталған. Күйік аймағынан тыс тері бозғылт, құрғақ және суық болады. Науқасты қалтырау, шөлдеу, жүрек айну мазалайды. Құсу әрқашан байқалмайды.Тыныс алу жиілейді, ентігу, көгеру және АҚҚ ның төмендеуі байқалады. Гемоконцентрация айқын. Қан айналым көлемі 10-20% төмендейді. Бүйрек қызметінің бұзылуы, олигурия байқалады.
3 дәреже – ауыр шок. Беткей күйіктерде, тері бетінің 40-60% , ал терең күйіктерде 40%тен көп алаңын зақымдаған кезде болады. Жалпы жағдайы өте ауыр.Есі сақталған, бірақ алжасу болу мүмкін. Тері бозғылт – сұр түсті, суық. Айқын шөлдеу, жиі құсу, ішектердің салдануы байқалады. Науқасты қатты қалтырау, бұлшықеттердің тырыспалы тартылуы, ентігу мазалайды. Айқын көгеру, тахикардия және АҚҚ төмендеуі байқалады. Қан айналым көлемі (ҚАК) 20-30% ке төмендеген; ОКҚ төмендеген; өте айқын гемоконцентрация. Электролиттік баланстың және бүйрек қызметінің айқын бұзылуы байқалады; гематурия, альбуминурия, уробилинурия. Қанда қалдық азот көбееді
4 дәреже - өте ауыр шок. Беткей күйіктерде, тері бетінің 60% тен жоғары, ал терең күйіктерде 40% тен жоғары алаңын зақымдаған кезде болады. Жалпы жағдайы өте ауыр, есі көмескілеген, жиі есінен танған, тері жамылғысы боз, мәрмәр түсті. Тамыр ырғағы жіп тәріздес, АҚҚ 100 мм с.б. төмен. ОКҚ кенет төмендеген.ҚАК 30-40% төмендеген; аса айқын гемоконцентрация. Айқын ентігу; өкпеде ылғалды сырылдар естіледі. Науқасты өте қатты, басылмайтын шөл, жиі кофе тәрізді койыртпақпен құсу, айқын асқазан – ішек жолдарының (АІЖ) салдануы, анурия мазалайды. Метаболикалық ацидоз дамиды.
Шұғыл терапия
1. жоғарғы тыныс алу жолдарынның өткізгіштігін қалпына келтіру;
2. 3 катетр ережесін жүргізу (орталық көктамыр, қуықты катетрлеу, асқазанға зонд еңгізу);
3. наркотикалық анальгетиктерді нейролептиктермен, транквилизаторлармен, ГОМК мен қосарлап тағайындау;
4. гиповолемияны түзету;
5. стрессті ойық жаралардың пайда болуын алдын алу үшін гистамин рецепторларының Н2-блокаторын еңгізеді;
6. глюкокортикойдтарды тек 3-4 дәрежелі шок алғандарға және жасанды өкпе желдетілуін қажет ететін тыныс жолдарының жеткіліксіздігінде ғана тағайындайды. Глюкокортикоидтар концентрациясының жоғарылығы бүйрек үсті безінің жеткіліксіздігінің дамитына әкелуі мүмкін.
Науқасты күйікті шоктан шығару критерийлері:
1. Гемодинамиканы тұрақтандыру.
2. Диурез темпі 50 мл/сағ. Және жоғары.
3. Аз бозғылт дақ синдромы. 1 сек.
4. Дене температурасының төмендеу.
Электрлі жарақат.
Электрлі жарақат – мүшелердің, тіңдердін, жүйелердің соматикалық және функ-ционалды патологиялық бұзылыстарға әкелетін тірі ағзаның электрлік токпен зақымдануы. Электр тоғының спецификалық әсеріне – стрессті реакция, эмо-циялық, ауырсыну, рецепторлы реакция жатады; термиялық әсерге – тері күйік-тері, ақуыз денатурациясы, тіңдердің өліеттенуі; механикалық – толқын соққы-сы, контрактуралар жатады. Электроток жарақаты өткізгішпен тікелей контакт-та және доғалы контактта болғанда болады. Дөрекі және қатайған тері жақсы-рақ қарсылық көрсетеді. Ток тасушы затпен контактте қаншалықты ұзақ және жанасу алаңы үлкен болса соншалықты электрлі жарақат ауырлайды. Тоқ алға-шында тіндерге таралады,өйткені олардың электр өткізгіштігі жоғары және қарсылық тары төмен болып келеді. Тері және теріасты клетчатка қарсылығынан өткеннен кейін тоқ параллелді шоғырмен тоққа белсенді сұйықтықтармен – та-мыр, тінаралық кеңістік, жүйке бағаналарынан өтіп тоқ ілмекшелерін құрайды.
Ең қажетті мүшелерден өтетін тоқтын қауіпті ілмектері: екі қол – екі аяқ; сол қол – аяқ; қол – қол, бас – аяқ.
Егер миокард пен бас миы ең қатты күш алаңында болса зақымданушының жүрекшелерінің фибрилляциясына және асистолияға әкеліп өлімге ұшыратады. Және де коронарлы тамырларының рефлекторлы тарылуының әсерінен екіншілік жүрекшелерінің фибрилляциясы дамуы мүмкін.
Өлімге әкелетін электр тоғымен зақымдалу 2 түрге бөлінеді: кенеттен және кешіктірілген. Ажыратады:
1. Кенеттен қанмен қамтамасыз етілуінің тоқтауынан, тыныс алуының тоқтауынан – жүрекшелер фибрилляциясы, асистолия, апноэдан болған өлім.
2. Қан айналым бұзылысынан, гипоксиямен асқынған, жедел тыныс алу жеткіліксіздігінен 24 сағ. аралығында болған өлім.
3. Бірнеше апта (әдетте 1-3 ) аралығында болған өлім – жүрек зақымдалуынан
(миокард инфарктісі, ауыр аритмия), өкпе зақымдалуынан (пневмония, ісіңу) көп мүшелі жеткіліксіздігі, іріңді – септикалық асқыныстар, сепсис.
Адам ағзасы тоқтың әсерін зақымдану кезінде немесе кейінгі уақытта қабылдайды. Бірінші түрінде бұлшықеттердің тырыспалы (тоникалық) тартылулары, тамырлардың тарылулары, жүрек қызметінің бұзылуы, аритмияның әртүрлі түрлері болады. Сонымен қатар дауыс байламдарының тарылулары болуы мүмкін, олар тыныс алудың тоқтауына әкеледі.
Ауыр жағдайда электрлі шок, кома немесе терминалді жағдай дамытады. Локалді электрлі жарақат, электрлік соғу,ағзаның жалпы зақымдалуы деп бөлінеді.
Терминалді жағдайдың дамуына әкелетін жағдайлар
1. жүрек қарыншасының фибрилляциясы;
2. сопақша миының зақымдалуынан тыныс алудың орталықты генезді тоқтауы;
3. тыныс алу бұлшықеттерінің тетаникалық тарылуынан болған тыныс алудың тоқтауы;
4. электрошок;
5. жүрек қызметінің бұзылуы.
Ең бірінші науқас тоқпен зақымдалған жағының ауырсынуына шағымданады. Теріде тоқтың белгілері және күйік іздері қалуы мүмкін.Зақымданудың ауыр түрінде науқас кенет есінен танады, команың дамуы мүмкін. Санасының бұзылуы қозғалысты және сөйлемді қозумен қатар жүреді. Сезімталдықтың барлық түрінің және сіңірлі рефлекстердің төмендеуі болады.Жүрек ырғағының бұзылуы пайда болады. Қаңқа бұлшықеттерінің тетаникалық спазмының әсерінен және дауыс қатпарларының спастикалық жабылуынан апноэ дамиды. Зақымданушыны тоқтың әсерінен босатқаннан кейін спонтанды тыныс алуы қалпына келуі мүмкін. Егер де тоқ бастан өтетін болса орталық генезді апноэ дамуы мүмкін. Тыныс алудың бұзылысы тұрақтылығымен сипатталады, яғни ол тоқтың әсерінен босатқаннан кейінде тоқтамайды. Егер де тоқ кеуде клеткасынан өтсе жүрек қарыншасының фибрилляциясы дамиды.
Емі: электр тоқтың әсерін тоқтату; тыныс алуды және қан айналымды қадағалау; ЭКГ бақылау; есінен таңған кезде орталық аналептиктерді беруге болмайды, қозу кезінде – седуксен 0,2 – 0,3 мг/кг дене салмағына; сүйеқ сынған кезде – иммобилизациялау; күйген жерге асептикалық байлам таңу керек.
Суға бату
Түрі және себебі бойынша ажыратады: біріншілік бату (шынайы, "сулы"), асфиксиялық бату ("құрғақ"), синкопалді бату, "Крио-шок",екіншілік бату
Шынайы бату. Негізінде, судың көп көлемімен, альвеолалар деңгейінде газ алмасуының бұзылуымен жүретін аспирация жатыр. Мұхит суына және тұщы суына бату түрлерін ажыратады. Тұщы су осмос заңы бойынша 2-3 минуттан кейін альвеолалар мен терминалді бронхтардан тамыр сағасына ауысып, циркуляторлы сағаға түседі. Бұл гиперволемияға және гемоделюцияға, гемолизге әкеледі. Осыдан гиперкалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия және гипохлоремия дамиды. Айқын гиперемия және қарыншалар фибрилляциясы, өкпедегі судың көлемі науқастың дене салмағының 50 мл/кг кем емес болған жағдайдағы аспирация кезінде дамиды. Бату кезінде өкпеге орта есеппен 10-11мл/кг дене салмағына су енеді. Мұхит суы гипертоникалық ерітінді болғандықтан, циркуляторлы сағадан сұйықтық пен белоктар альвеолаларға өтеді.
Альвеола қуысына қанның сұйықтығы мен плазма белоктарының өтуінен гемоконцентрация дамиды. Гиповолемия АҚҚ және ОКҚ ның төмендеуіне әкеледі. Бір уақытта қанға мұхит суынан көптеген иондар өтеді. Қан құрамында калий, магний, натрий, кальций және хлор күрт жоғарлайды. Шынайы батудың бірнеше минутынан кейін, альвеоладағы коллойдты – осмостық градиент қысымы мен МКК циркуляторлы сағасындағы қысымының теңесуі жүреді. Сондықтан ағзадағы патологиялық өзгерістер әрі қарай судың сапасына байланысты болмайды. Кейін өкпенің ісінуі, гиперкалиемия, респираторлы және метоболизмді ацидоз, гиповолемия және гипоксия дамиды. Өкпенің ісінуі мұхит суына бату кезінде бірден пайда болады. Тұщы суына бату кезінде өкпенің ісінуі біртіндеп, гипоксиямен МКК перфузды қысымның жоғарлауына байланысты және альвеолакапилярлы мембрана өткізгіштігінің жоғарлауына байланысты дамиды.
Ағзаның өкпе арқылы сұйықтықты жоғалтуы, бату түріне қарамай айқын гиповолемия және гемоконцентрацияға әкеледі.
Шынайы бату клиникалық 3 кезеңнен тұрады
1. Бастапқы кезде есі, дұрыс қимыл – қозғалысы және суға бату кезінде демін ұстау мүмкіндіктері сақталған. Судан шығарылған адам айқын тітіркенген немесе тежелген болады. Тері жамылғысы мен шырышты қабаттары көгерген. Тынысы шулы жөтелмен бірге. Тахикардия мен гипертензия кейін брадикардия мен гипотензияға ауысады. Кейде жұтылған су және асқазан сөлін құсу байқалады. Бұл кезеңдегі жедел симптоматика тез кетеді, бірақ жөтелу мен әлсіздік 2-3 күнге дейін сақталуы мүмкін.
2. Агониялық кезеңде есі сақталмайды. Жүрек жиырылуы сақталады. Тыныс алу моторикасы әлсіз немесе мүлдем болмайды. Айқын көгеру және тері жамылғысының сууы. Мойынның және қолдың тері асты көктамырлары кеңейген, ісінген. Қарашық пен қасаң қабық рефлекстері әлсіз. Шайнау бұлшықеттерінің триизмі байқалады. Ауыз қуысы мен мұрын жолдарынан ал қызыл түсті көпіршік бөлінеді.
3. Клиникалық өлім кезінде тыныс алу және жүрек жыртылуы болмайды, рефлекстері жауап бермейді, қарашық кеңейген.
Асфиксиялық бату жоғарғы тыныс алу жолдарына аз мөлшерде судың түсуінен ларингоспазмның дамуымен сипатталады. Батудың бұл түрі аспирациясыз пайда болады (5-20 % бату жағдайында). Тарылған дыбыс саңылауы кезінде жалған респираторлы тыныс алу болады. Бұндай жағдай альвеола ішілік және кеуде ішілік қысымды біраз төмендетеді. Бұл механизм күшейіп келе жатқан гипоксия және сол жақ қарынша жеткіліксіздігі аясында дамиды. Нәтижесінде МКК тамыр қабырғасының өткізгіштігі артады. Ол тыныс алу жолдарын толтыратын тұрақты ұшқын көпіршіктің түзілуімен жүретін циркуляторлы сағадан сұйықтық пен белоктың шығуына әкеледі. Асфиксиялық бату жиі қатты ластанған немесе хлорланған суда дамиды. Батудың бұл түрінде бастапқы кезең болмайды. Агониялық кезеңде есі толық болмайды. Тері жамылғысы кенет көгерген. Шеткері тамырлардың ырғағы болмайды. Жалған респираторлы тыныс алу тоқтайды, жүрек қызметі тез төмендейді, дыбыс саңылауы ашылады. Клиникалық өлім кезеңі (4-6 мин ) шынайы бату кезеңдегіден бірнеше ұзақтау.
Синкопалді батуда өлім жүрек пен тыныс алудың біріншілік рефлекторлы тоқтауынан болады. Бұл шеткері тамырларының кенет тарылуынан болады. Синкопалді батуға клиникалық өлімнің бірінші болуы тән. Клиникалық өлім ұзақтығы батудың басқа түрлеріндегіге қарағанда бірнеше ұзақтау. Суық суға бату ("Крио-шок" бату синдромы) температураның бірден төмендеуімен байланысты. Суық суға батқанда терінің терморецепторларының төменгі температура әсерінен тітіркену нәтижесінде тамырлардың жайылмалы спазмы дамиды. Қанның аз келуі нәтижесінде ми ишшемиясы және жүректің рефлекторлы тоқтауы дамиды. "Крио – шоктың" дамуына ағзаның бейімделу жүйесінің реконструкциясына әкелетін шектен тыс қызу, физикалық күш түсу әсер етеді. Суық суда көп болуы крио-шоктың дамуынсыз батуға алып келуі мүмкін. +4 - +6˚С су температурасында адам 15 мин кейін тоңудан және бұлшықеттердің тырыспалы жиырылу себебінен қимыл – қозғалыс белсенділігін жоғалтады. Дене температурасының 30˚С дейін не одан төмен болуы есінің жоғалуымен және ағзаның өмірлік маңызды мүшелер функциясының әлсіреуімен көрінеді.
"Екіншілік" батунауқасты клиникалық өлімнен шығарғаннан кейін пайда болады, ол жүрек-тамыр жеткіліксіздігінің өсуі және ауыр пневмония қосылу себебінен қайталамалы өкпе ісінуінің дамуымен байланысты. Ол жиі госпитализацияға дейінгі этап – тасымалдау кезінде туындайды. Судағы өлім деп суда миокард инфарктісі дамуынан, сүңгу кезіндегі жарақаттан, эпилептикалық ұстамадан дамитын жағдайды айтамыз.
Емі:тыныс алу жолдарының өткізгіштігін қалпына келтіру; оттегі көмегімен жасанды өкпе желдетілуі; кеңірдек интубациясы гипоксияның ең ауыр дәреже-сін жоққа шығарғаннан кейін жасалынады; жүректің жабық массажы; регурги-тация мен қайталамалы аспирацияны алдын алу үшін асқазаннан суды шығару; науқасты белсенді түрде жылыту; брадикардия мен гипотензия кезінде атропин енгізу; антигипоксанттар; седативті препараттар; қан алмастырушылар (поли-глюкин, реополиглюкин, глюкоза) гиповолемиямен гипоконцентрацияны жояды.
Су
Суық температрура ағзаға жалпы және жергілікті әсер етеді. Жалпы әсер -жалпы суықтануына (тоңу), ал жергілікті- үсуге әкеледі. Тоңу – бұл дене температурасының +35˚С және оданда төмен түсуі кезіндегі ағзаның жағдайы. Гипотермия әсерінен ағзада функционалді бұзылыстар дамиды, олар өмірлік қызметтердің кенет өшуімен айқындалады.
Сыртқы ортаның суықтату әсері негізделген: төменгі температура; ылғалдылыққа; ауаның қозғалу жылдамдығына; әсер ету уақытына.
0˚С температура кезінде жиі дененің беткейі 10-12 сағаттан кейін ғана өлімдік суықтану болады. Сулы ортада бұдан тез өтеді, өйткені ауаға қарағанда судың жылу сиымдылығы 4 есе, жылу өткізгіштігі 25 есе жоғары. Мұзды суда адам 5-10 мин өледі. Тоңу кезінде ағзада патологиялық процесс 2 фазада өтеді.
Бірінші фазадажылу түзілуінің күшеюіне және жылу берілуінің қысқаруына бағытталған физиологиялық механизмдердің белсенуімен сипатталады. Екінші фаза энергия қорының таусылуымен және ағзаның барлық қызметтерінің өлуімен көрініс береді. 1 фазада үлкен жарты шар кыртысының тежелуі мен қыртыс асты құрылымының қозуымен жүреді. Ол есінің алжасуымен, сандырақпен және тырысулармен көрінеді. Симпатоадреналды жүйенің қозуы қанға катехоламиндердің бөлінуіне, жүрек айдауының жоғарлауына, артериоласпазмға әкеледі. Бауырда гликоген мобилизациясы жоғарылайды. Қанда қанттың деңгейі жоғарылайды. Жылу өндіру жоғарылап, жылу берілуі төмендейді. Ұзақ артериоспазм тіңдердің гипоксиясына және метоболикалық ацидоздың дамуына әкеледі. Энергия қорының азаюы және циркулярлы гипоксия ОЖЖ қызметінің бұзылуына әкеледі. Осыдан терморегуляция механизмдері тежеледі. Ағзаның дене температурасын қалыпты дәрежеде ұстап тұруына
шамасы келмейді.
Екінші фазадене температурасының төмендеуімен және өмірге қажетті қыз-меттерінің өшуімен сипатталады немесе өмірлік қызметінің биологиялық ноль дамиды (тіндердің спецификалық әсерін тоқтатқаннан кейін қайтымды ). Био-логиялық ноль биіктігі әртүрлі тіңдерде бірдей емес сондықтан ол патология-лық ырғақты тыныс, жүрек ырғағының бұзылуына, ағзаның басқа функция-ларының дискоординациясына әкеледі. Тыныс алудың тоқтауы жалпы үсу ке-зінде дене температурасының +15- +20˚С қа дейін төмендеген кезінде байқала-ды. Тыныс алу тоқтағаннан кейін жүректің қағуы бірнеше минутқа созылады.
Клиникасы. Үсудің 3 дәрежесін ажыратады.
1 дәреже (адинамикалық).Тік ішек температурасы +32-+30˚ С дейін төмен-деген. Науқас санасы тежелген, жиі эйфориялы жағдайда. Сөйлеуі қиындалған. Қозғалысы шектелген, бұлшықеттердің фибрилляциясы байқалады. АҚ көтерілген; брадикардия. Тері жамылғысы бозғылт түсті. өз бетімен қимылдау әрекеті сақталған. Тыныс алу тереңдігі және жиілігі өзгермеген.
2 дәреже (ступорозды). Дене температурасы +31-+27˚С дейін төмендеген. Есінен тану немесе кенет тежелуі. Фотореакциясы сақталған. Бұлшықеттің құрысуы анықталады. Өз бетінше қозғалыстар жасау мүмкін емес. Зақым-данушы бүріскен қалыпта болады. Тері жамылғысы бозғылт, мәрмәр тәрізді. Көбіне гипотензия байқалады; айқын брадикардия. Тынысы беткей; брадипноэ.
3 дәреже (тырыспалы). Дене температурасы +27-+25˚С төмен. Есі толығымен жоғалған. Қарашықтар тарылған,фотореакция әлсіз немесе анықталмайды. Жоғарғы тыныс алу рефлекстері тежелген. Шайнау бұлшықеттердің тырысулары және тризмдері байқалады. Терісі өте бозғылт. АҚҚ анықталмайды;тамыр ырғағы тек магистралді артерияларында ғана байқалады. Тынысы сирек, беткей немесе Чейн-Стокс түрі тәрізді.
Емі
1. Үсудің дәрежесіне қарамай госпитализациялау.
2. Зардап шегушіні суықтан алып шығу. Науқасты суықта қалдыруға және оны қармен ысқылауға болмайды. Ішімдік беруге рұқсат берілмейді, өйткені ол ОЖЖнің тежелуін жоғарылатады. Аналептиктерді енгізуге қарсы көрсетілген, өйткені олар ағзаға О2 ге қажеттілікті жоғарылатып тырысудың дамуына алып келуі мүмкін.
3. Инфузионды терапия (ағзадағы энергия қорын толтыру, метаболикалық ацидозды жою, микроциркуляцияны жақсарту).
4. Тамырлардың спазмын жою үшін дроперидол.
5. Брадикардия кезінде атропин.
6. Оттегі ингаляциясы.
7. Глюкокортикоидтар.
8. Кенет гипотензия кезінде - вазопрессорлар.
9. В және С тобындағы дәрумендер.
Үсу жиі жоғары ылғалдылықта және қатты желде дамиды. Тамырлардың ұзақ тарылуы микроциркуляцияның бұзылуына, тромб түзілуіне және трофикалық бұзылыстарға алып келеді. Көлемді зақымдалу кезінде ағзаның жалпы ауыр реакциясы дамиды. Осы реакция өліеттенген аймақтағы бөлінген өнімнің қанға сіңірілуінен жедел бүйрек жеткіліксіздігінің дамуымен негізделген.
Клиникалық ағымда 2 кезеңді бөледі:
1. үсудің ауырлығын және тереңдігін жасыратын гипотермия кезеңі. Терінің бозаруы және ауырсыну сезімінің жоқтығы байқалады.
2. реактивті кезең –барлық көріністер жылытқаннан кейін пайда болады. Қабыну көріністері байқалады.
Үсудің 4 дәрежесін бөледі:
1 дәреже: ісіну және көгілдір түсті гиперемия; науқас парестеэия, тітіркену, қышу сезімдерін сезеді.
2 дәреже: эпидермистің сыдырылуы дамиды – көпіршіктер пайда болады. Көпіршіктер ақшыл эксудатпен толтырылған; эрозияланған беті спирттің жанасуына және аппликацияға сезімтал.
3 дәреже: көпіршіктер геморрагиялық сұйықтықтармен толтырылады; олардың түбі әртүрлі қоздырғыштарға сезімтал емес.
4 дәреже: терінің барлық қабаттарының, жұмсақ тіңдердің, сүйектердің өлуі, ары қарай тіннің мумификациясы жүреді.
Емі: асептикасық байлам таңу үсіген терінің аймағында хирургиялық өңдеу жүргізуге және көпіршікті ашуға болмайды; реополиглюкин; 0,25% новокаин ерітіндісі; дроперидол; гепарин; эуфиллин; зақымдалған аяқ – қолдың арте-риясына: 10мл 0,5% новокаин, 4мл 2% папаверин, 1мл 1% никотин қышқылы.
Психикалық жүйе бұзылысы кезіндегі шұғыл көмек. Жедел психоздар. Себептері. Эпилепсия. Диагностика. Шұғыл көмек. Госпитализациялауға көрсеткіш
Қозушылық - ауыр патологиялық жағдай;ол бөлек компоненттерден құрал-ған:сөздік,қозғалыс,психикалық(ассоциациялық ағымның жылдамдауы), апат, қорқыныш, сандырақ. Қозушылық арнайы емес жағдай және оның клинико-психопатологиясы көрнекті деңгейге дейін сақталады. Жедел жәрдем жағ-дайында жиі қозу жедел бас-ми жарақатында,жедел ми қан айналым бұзылы-сында,кома алдылық жағдайда, улануда (фосфорорганикалық инсектицид-термен), инфекциялық ауруда,инфаркт миокардында кездеседі. Психикалық бұзылыспен зардап шегуші адамда қозуды-басу оны госпитализациялай ма, жоқ па, оған тәуелсіз оның емінің бастамасы болып табылады. Психомоторлы қозудың көрнектілігін азайту ұзақ тасымалданатын науқастарға көрсеткіш болып табылады. Ол психиатриялық тәжірибиеде қолданылатын ұстап тұрушы шаралардан (фиксация,иммобилизация) тұрады, кейде мүлдем қолданылмайды. Бұл шараларды психиатрдың көзқарасы бойынша, егер науқас өзіне және басқа адамдарға қауіпті болғанда қолданылады.
Озу фармокотерапиясы
Психотикалық бұзылу деңгейіне эффективті әсер ететін жедел психиатрлық көмек препараттары (нейролептиктер):
1.Аминазин, тизерцин, хлорпротиксен, пропазин-жалпы седативті әсер көрсетеді (тыныштандыру,қозуды басу).
2.Триседил, галоперидол, стелазин, аминазин, пропазин-галлюцинация және сандыраққа әсер етеді.
3.Мажептил, стелазин, галоперидол, френолин, аминазин, хлорпротиксен, тизерцин, пропазин жалпы антипсихотикалық әсер көрсетеді (рецидивирті,глобалды психоз).
4. Стелазин, мажептил, френалон, галоперидол, триседил-антипсихотикалық әсер көрсетеді.
Препараттар психотикалық жағдайдағы (транквилизаторлар) феназепам, седуксен(реланиум) эуноктин-невротикалық бұзылыс және невротикалы синдромда эффективті. Оларға жақыны натрия оксибутираты. Жедел жәрдем бригадасында қолданылатын седативті препараттар:психотропты аминазин, пропазин, тизерцин, галоперидол, пипольфен (дипразин) седуксен. Көрнекті седативтер-димедрол,магний сульфаты, хлоралгидрат; невротикалы ұйқысыздықта- пипольфен,седуксен,димедрол,магний сульфаты,хлоралгидрат, соңғысы-пропазин.
Озу типтері
Делириозды қозу.
Әр түрлі этиологиялы делиирияда байқалады: алкоголды, интоксикациялы,инфекциялы, жарақатты және т.б. Толқын тәрізді ағым тән: иллюзия және галлюцинация (көру,тактилдік,есту) ол апат және қорқыныш аясында туындайды. Естің - ауысуы.
Басу: седуксен, феназепам, тизерцин, галоперидол, соңғысы-аминазин, дезинтоксикациялы терапия.