Возрастные изменения микрофлоры полости рта
Через 4-12 часов после рождения в составе
резидентной микрофлоры обнаруживаются альфа-гемолитические и
негемолитические стрептококки, которые сопутствуют человеку в течение
всей жизни. В первые дни жизни к стрептококкам присоединяются
вейллонеллы и коагулазоотрицательные стафилококки, нейссерии,
дифтероиды, лактобациллы. С 5 месяца добавляются фузобактерии,
дрожжеподобные грибы. С появлением зубов микрофлора полости ртанесколько меняется, начинают обнаруживаться облигатно анаэробные
микроорганизмы – бактероиды, спирохеты, актиномицетыВ первые месяцы жизни в пол рта преобл аэробы и факультативн анаэробы,т.к. у детей нет зубов для существ-ия строгих анаэробов. В этот период преобл: S.salivarius,лактобактерии,нейсерии,гемофилы и дрожжи рода Candida. В складках небольш кол-во анаэробов-вейллонеллы и фузобактерии. После прорезывание резко возраст число строгих анаэробов. Спирохеты и бактериоиды появл к 14 годам. С потерей зубов меняется и микрофлора, уменьшается количество лактобактерий, некоторых видов стрептококков. Съемные протезы:под базисом всегда возникает воспаление слиз оболочки,тк нарушается орошенте слиз оболочки слюной,измен-е рН и ионного состава слюны,повышение температуры на 1-2 град. У людей пожилого возраста развиваются стоматиты,под протезами образуются бляшки-скопление микроорг-ов в органич-ом матриксе,накопление кислоты и сниж-е рН до 5,0.Это способствует размножению грибов рода Candida и следователно возник-ю протезного стоматита,кандидоза,поражению углов рта. У лиц с протезами так же обнаруж-ют большое число кишечных палочек,стафилок-ов,энтерококк и др.
7. Функции нормальной микрофлоры.Дисбактериоз пол. Рта.
около половины резидентной флоры представлены факультативно- и облигатно анаэробными
стрептококками, а другая половина состоит из вейллонелл (менее ¼) и
дифтероидов (менее ¼). Остальные многочисленные группы бактерий –
стафилококки, лактобактерии, актиномицеты, спирохеты, лептоспиры,
фузобактерии, бактероиды, нейссерии, микоплазмы, дрожжеподобные грибы,
- представляют собой малые популяции по количеству, но равноправные
группы по формированию ассоциаций резидентных представителей
нормальной микрофлоры. Ф-ции:1.Благодаря выраженным антагонистическим свойствам, нормальная микрофлора препятствует накоплению в полости рта случайных, в том
числе патогенных, микроорганизмов. Некоторые виды оральных
стрептококков - S. salivarius, S. mitis и др . – оказывают выраженное
антагонистическое действие на коагулазоотрицательные и
коагулазоположительные стафилококки, фузобактерии, дифтерийную
палочку, В-гемолитические стрептококки, патогенные клостридии,
кишечную микрофлору. Антагонизм обеспечивается огромным
численным преобладанием указанных стрептококков и их
кислотообразующими свойствами. Поэтому в полости рта здоровых
людей энтеробаактерии, псевдомонады, бациллы, сапрофитные
клостридии и др. присутствуют кратковременно и в небольшом
количестве.
2.Нормальная микрофлора, обладая значительной ферментативной
активностью, способствует очищениию полости рта от остатков пищи.
Дисбактериоз – качественное и количественное изменение состава
нормальной микрофлоры. Причины: возрастные изменениямикрофлоры, связанные с иммунодефицитом, протезирование,
соматические и инфекционные заболевания, неблагоприятные
экологические условия, социальные факторы, антибактериальная
терапия, гормонотерапия, применение цитостатиков и
химиопрепаратов. Стадии дисбактериоза: 1. Дисбиотический сдвиг –
незначительное количественное превышение одного вида условно-
патогенных микроорганизмов при сохранении нормального видового
состава микрофлоры полости рта, это латентная или компенсированная
стадия, клинических проявлений нет; 2. Дисбактериоз 1-2 степени –
субкомпенсированная стадия, отличается более выраженными
изменениями состава микрофлоры: выявляются 2-3 условно-
патогенных вида на фоне снижения количества лактобактерий.
Появляется клиника. 3. Дисбактериоз 3 степени – характеризуется
накоплением в полости рта патогенных или условно-патогенных
микроорганизмов при резком снижении или полном отсутствии
представителей нормальной микрофлоры.4. Дисбактериоз 4 степени –
наблюдается наличие ассоциации патогенных и условно-патогенных
микроорганизмов с дрожжеподобными грибами
Лечение: иммунокорректоры общего действия и иммуностимулирующий препараты бактериального происхождения для местного применения в стоматологии, терапию необходимо начинать с лечения фонового заболевания, витамины А и Е для восстановления слизис обол рта, местно в виде ротовых ванночек с последующим приемом внутрь назначают биопрепараты ацилакт и бифилиз,местно-эубиотики, препарат Имудон.
8. Неспец и специф защита
Факторы неспецифической резистентности полости рта.
1. Слизистая оболочка обладает барьерными свойствами, покрыта
толстым многослойным эпителием (слизистая кожного типа). Муцин
ингибирует адгезию микроорганизмов.
2. Подслизистый слой – лимфоидная ткань, фагоцитоз.
3. Слюна – за сутки продуцируется 0,5-2,0 л слюны она механически
смывает с поверхности слизистой все микробные клетки и чужеродные
частицы. Содержит гуморальные факторы – лизоцим, Ig A.
2. Лизоцим – фермент муромидаза, разрушает связи в молекуле
пептидогликана, активен против грамположительных
микроорганизмов, усиливает литическое действие IgA, снижение
концентрации его в слюне ведет к активизации кариеса. 5. Лактопероксидаза – в комплексе с перекисью водорода и
тиоционатом обладает бактерицидными свойствами, препятствует
адгезии Str. Mutans и других кариесогенных микроорганизмов.
6. Лактоферрин - транспортный белок, конкурирует с бактериями за
железо, с этим связано его бактерицидное действие.
7. Компоненты системы комплемента – активируются по
классическому пути(с участием IgG и IgM) и по альтернативному пути
(с участием SIgA).
8. Тетрапептид сиалин – нейтрализует кислые продукты,
накапливающиеся в полости рта в результате биохимической
активности кариесогенных микроорганизмов, обладает выраженным
антикариесогенным действием.
9. Фагоцитирующие клетки – полиморфно-ядерные лейкоциты
фибробласты, тканевые макрофаги. Способствуют очищению
воспалительного очага от патогенных бактерий, способствуют
очищению полости рта от остатков пищи.
10. Нормальная микрофлора полости рта – препятствует колонизации
полости рта патогенными микроорганизмами, некоторые
представители нормальной микрофлоры оказывают антикариесогенное
действие (вейлонеллы). Нормальная микрофлора способствует
активации факторов местной защиты – комплемента, фагоцитоза,
повышает концентрацию лизоцима в слюне, активирует NK-клетки,
увеличивает продукцию цитокинов, ведет к выработке и накоплению в
слюне иммуноглобулина А и других иммуноглобулинов.
Факторы специфической защиты полости рта.
1. Секреторный иммуноглобулин – SIgA – секретируется
плазматическими клетками, на его долю в слюне приходится 85%, что
значительно превышает его концентрацию в сыворотке крови.
Обладает устойчивостью к действию протеолитических ферментов
слюны.
Активность SIgA как антикариесогенного фактора связана:
а) с нарушением механизма адгезии Str. mutans и других кариесогенныз
микроорганизмов к эмали зуба – иммуноглобулин А внедряется в
зубную бляшку и агглютинирует микроорганизмы
б) Иммуноглобулин А активирует систему комплемента и фагоцитоз в
отношении кариесогенных микроорганизмов
в) Ig A способствует десобции уже прикрепившихся бактерий
г) Ig A подавляет ферментативную активность кариесогенных
микробов, блокирует фермент глюкозилтрансферазу, препятствует
образованию глюканов.
Иммуноглобулин А препятствует возникновению патологических
процессов на слизистой оболочке, нейтрализует вирусы, участвует в
активации комплемента.
2. Иммуноглобулины G и M – содержатся в отделяемом десневых
карманов, концентрация их в слюне близка к концентрации в
сыворотке.
9. Методика забора материала из зубной бляшки. Бляшка, расположенная на доступной гладкой поверхности зуба (щечная, язычная), может быть снята путем соскабливания обычным стерильным инструментом: экскаватором, гладилкой.
Для снятия бляшки с апроксимальных поверхностей можно использовать стерильную нить. Бляшку из ямок, фиссур можно получить острым зондом или заостренной ортодонтической проволокой.
Материал из корневых каналов берут корневыми иглами, на которых находятся стерильные ватные турунды. Предварительно на 4 — 5 корневых игл накручивают тонкие ватные турунды. Упаковывают их в бумажные пакетики и стерилизуют в автоклаве.
Методика забора десневой жидкости. Из десневого желобка материал можно забирать маленькой стерильной кюретажной ложечкой или стерильным фильтровальным диском либо полоской. Десневую жидкость можно собирать по принципу капиллярности стерильной микропипеткой, а также стерильными нитками.
Методика забора материала с поверхности слизистой оболочки. Соскоб со слизистой оболочки и спинки языка можно делать стерильным шпателем или гладилкой. Перед взятием материала из эрозий, язв необходимо удалить поверхностный налет сухим или смоченным стерильным изотоническим раствором тампоном, не применяя антисептических препаратов.
Этот материал может быть использован для микроскопического и бактериологического методов исследования. В некоторых случаях можно делать мазки-отпечатки со слизистой оболочки или из элементов поражения.
Для этого сухое обезжиренное стекло с зашлифованными краями прикладывают несколько раз к исследуемому участку.
Забор исследуемого материала проводит врач при соблюдении правил асептики. Кожу вокруг раны обрабатывают антисептиком, удаляют с помощью стерильной салфетки некротические массы, детрит, гной. Материал берут с помощью стерильного тампона, которым осуществляют круговые вращательные движения от центра раны к периферии. Полученный материал погружают в пробирку с транспортной средой и доставляют в лабораторию. При наличии в ране дренажей отделяемое из них собирают шприцем и переносят в максимально возможном количестве в стерильную пробирку. Патологический материал должен быть доставлен в лабораторию немедленно. Хранение образцов допускается только в крайнем случае в холодильнике при температуре 4˚С на протяжении не более 2 часов. Исследование проводят до начала приема антибиотиков. Точная идентификация возбудителя и определение его чувствительности к антибиотику позволяет максимально быстро ликвидировать заболевание.
10. Кариесогенные микроорганизмы: 1. Оральные стрептококки(-Streptococcus mutans -Streptococcus mitis -Streptococcus sangvis -Streptococcus salivarius )2. Лактобациллы 3. Актиномицеты. Оральные стрептококки считаются главными кариесогенными микробами. Они участвуют в формировании зубной бляшки. Зубная бляшка – это скопление бактерий в матриксе органических веществ на поверхности зуба. глюкозилтрансфераза, выделяемый Streptococcus mutans. Глюкозилтранфераза способствует превращению глюкозы в полимеры, так называемые глюканы. Липкий глюкановый матрикс фиксируется на поверхности эмали и способствует адгезии микроорганизмов, формируется зубная бляшка. Лактобациллы размножаются сравнительно медленно, но в кислой среде выявляют метаболическую активность. Актиномицеты незначительно повышают кислотность. Некоторые виды актиномицетов, например, Aktinomyces viscosus способствуют возникновению кариеса корня.Вывод: ажнейшие свойства кариесогенных микроорганизмов - это образование кислоты, кислотоустойчивость и синтез внеклеточных и внутриклеточных полисахаридов. Кариесогенные факторы: К общим следует отнести: 1. Общее состояние организма: беременность; лактация; влияние перенесенных и сопутствующих заболеваний;2. Климато – географические условия:степень суровости климата и уровень инсоляции; температура внешней среды; состав питьевой воды;3. Урбанизация населения, загрязнение воды и воздуха. 4. Диета. 5. Экстремальные и физические воздействия на организм (рентгенотерапии, стресс и т.д.).
Местные карисогенные факторы: 1. Уровень микробного загрязнения полости рта;2. Уровень самоочищения;3. Количество и качество употребляемых углеводов;4. Состав и свойство ротовой жидкости;5. Гигиена полости рта.
18.Стоматиты — это ряд заболеваний воспалительного характера слизистой оболочки полости рта.
В основу классификации стоматита положены различные признаки: 1) по клиническому течению различают острые и хронические стоматиты; 2) по характеру морфологических изменений - первичные (катаральное, фибринозное, альтеративное и пролиферативное воспаление) и вторичные (эрозии, афты, язвы, пятна, рубцы); 3) по причине возникновения: а) повреждения, возникающие вследствие механической, физической и химической травмы (ссадина,химические и термические ожоги); б) заболевания, возникающие вследствие вирусных инфекций (герпетический, коревой, ветряночный стоматит), бактериальных инфекций (стрептококковый, скарлатинозный, туберкулезный, гонорейный стоматит), грибковых инфекций (молочница, хронический кандидозный стоматит), спирохет и фузоспириллезной флоры (сифилис, язвенно-некротический стоматит Венсана); в) заболевания, возникающие вследствие аллергических реакций при контактной, микробной и лекарственной аллергии;
Бактериальные стоматиты вызывают различные бактерии, в большинстве случаев — виды,обитающие в полости рта. Возможен и экзогенный занос возбудителей.
Слизистая оболочка полости рта устойчива к действию микроорганизмов, и лишь нарушение её целостности (обычно после микротравм) предрасполагает к развитию инфекционного процесса.
Стоматиты, вызываемые стафилококками и стрептококками, составляют основную группу поражений. Для заболевания характерно появление на слизистой оболочке губ, щёк, дёсен, твёрдого нёба и языка поверхностных эрозий, часто сливающихся вместе. Эрозии покрыты желтовато-серым налётом, при его соскабливании возникает кровотечение. Поражения не распространяются на миндалины и глотку. Дёсны, особенно на свободном крае, нередко изъязвляются. Первоначально из очагов поражения выделяют стрептококки, а на более поздних сроках — стафилококки. Streptococcus pyogenes также способен вызывать рожистое воспаление слизистой оболочки полости рта.
Поражения могут быть продолжением воспаления на коже лица либо начинаться с мелких трещин и ссадин на слизистых оболочках полости рта и носа. Нередко входными воротами могут быть кариозные зубы и гнойное воспаление десневых карманов. Иногда рожистое воспаление развивается после хирургических и ортопедических вмешательств в полости рта. На слизистой оболочке рта развивается ссрозно-геморрагическое воспаление с выраженным отёком.
В глубоких слоях слизистой оболочки развивается лейкоцитарная инфильтрация. Слизистая оболочка приобретает тёмно-малиновый цвет. В тяжёлых случаях на ней появляются пузыри и участки некроза. Местные проявления сопровождаются симптомами общей интоксикации. У ослабленных лиц возможна генерализация процесса с развитием сепсиса.
19.Гонококковое поражение слизистой оболочки полости рта — гонококковый стоматит встречается редко. Заболевание возникает у новорожденных при попадании гонококков в полость рта ребенка во время родов при прохождении через инфицированные родовые пути матери. Возможно занесение инфекции от ухаживающего персонала и других больных. Обычно наблюдается одновременное поражение гонококком слизистой оболочки рта, носа и конъюнктивы.
Течение гонореи слизистой оболочки полости рта и глотки, как правило, асимптомное. У детей акт сосания при этом не нарушен. У взрослых больных в редких случаях отмечается боль в горле, повышается температура тела. Первые симптомы гонококкового стоматита — гиперемия, отек, небольшие эрозии на слизистой оболочке и вязкий слизисто-гнойный более или менее обильный секрет. В более тяжелых случаях при отсутствии лечения процесс может распространяться, появляется большое количество эрозий и язв на слизистой оболочке щек, языка, десен. Язвочки поверхностные, небольших размеров, с неправильными, неподрытыми или мало подрытыми краями, мягкие, малоболезненные, с необильным желто-серым отделяемым, в котором обнаруживают гонококки, что подтверждает диагноз.
Лечение гонорейного стоматита проводят антибиотиками. Местно назначают полоскания 0,01—0,1 % раствором перманганата калия.
Профилактика гонорейного стоматита у новорожденных, родившихся от матерей, больных гонореей, состоит в обработке слизистой оболочки рта новорожденных тотчас после рождения 2% раствором нитрата серебра. У взрослых больных, страдающих гонореей мочеполовых органов, следует осматривать слизистые оболочки полости рта и глотки, при показаниях проводят исследование отделяемого на гонококк.
16.Одонтогенные воспалительные заболевания - это большая группа специфических и неспецифических заболеваний инфекционно-воспалительной природы, затрагивающих кости челюстей, прилежащие к ним мягкие ткани и клетчаточные пространства, регионарные лимфатические узлы, причиной которых являются заболевания зуба либо тканей, непосредственно прилегающих к нему. Воротами инфекции в данном случае являются либо дефекты твердых тканей зуба, либо эпителиального покрова десны
¨ Этиология одонтогенных воспалительных заболеваний
Возбудителями являются представители микрофлоры полости рта: стафилококки, стрептококки, энтерококки, диплококки, грамположительные и грамотрицательные палочки, грибы рода кандида. В возникновении и развитии одонтогенной инфекции играют не только культуральные свойства микроорганизмов, но и состояние резистентности макроорганизма, определяемое неспецифическими и специфическими факторами защиты, иммунологической реактивностью
В развитии хронических одонтогенных заболеваний характерна полиэтиологичность, эробно-анаэробные ассоциации из 3-4 видов микроорганизмов, что объясняет тяжелое течение заболевания при микст-инфекциях.
Абсцессы и флегмоныв практике хирургической стоматологии встречаются достаточно часто, поскольку они могут возникнуть при любом одонтогенном инфекционном заболевании (периодонтите, периостите, остеомиелите, при ретенции и дистопии зубов, нагноившихся кистах, альвеолитах)
Абсцессы и флегмоны – это гнойные воспаления жировой клетчатки; при этом абсцессом называют ограниченное, афлегмоной – разлитое гнойное воспаление.
Абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области могут быть одонтогенными (если инфекция проникает через дефекты твердых и мягких тканей зубов и периодонта), остеогенными (остеофлегмоны) (если они сопутствуют одонтогенному остеомиелиту), неодонтогенными (если они возникают при проникновении инфекции через поврежденные кожные покровы лица или слизистой полости рта, или являются осложнениями язвенного стоматита, фурункулеза лица, экземы)стрептококк, стафилококк, пневмококк, диплококк,кишечная палочка, анаэробные бактерии.
Периодонт часть тканевого комплекса пародонта, возглавляющего морфофункциональное единство тканей, окружающих зуб, - представлен высокодифференцированной соединительной тканью, которая расположена в замкнутом пространстве между компактной пластинкой альвеолы и цементом корня зуба. По происхождению верхушечный периодонтит может быть:1) инфекционный2) травматический3) медикаментозный. Инфекционный верхушечный периодонтит чаще возникает при попадании в периодонт микроорганизмов, их токсинов, продуктов распада пульпы и дентина в периодонт из корневого канала или пародонтального кармана (золотистый и белый стафилококк,негемолитический стрептококк и гемолитический стрептококк, фузобактерии, спирохеты, грибы) По способу проникновения бактерий:1 интрадентальный (поступлением из кариозной полости или корневого канала самостоятельно или насильственно при выполнении эндодонтических манипуляций.)2экстрадентальный (инфекционный периодонтит, развивающийся в результате перехода воспалительного процесса из окружающих тканей при остеомиелите, остите, периостите, гайморите, рините, пародонтите
Острый одонтогенный остеомиелит это инфекционно-аллергическое воспалительное заболевание, развивающееся в челюстных костях, в основе которого лежит воспалительный процесс, вызывающий расплавление и рассасывание костного вещества. Одонтогенный остеомиелит вызывается бактериальной флорой, присутствующей в очагах воспаления пульпы и периодонта стрептококки, белый и золотистый стафилококки, ассоциации палочковидных бактерий, нередко в сочетании с другими гноеродными микроорганизмами; облигатно-ана-эробная флора. Микробный состав в целом характеризуется как изменением флоры, так и адаптацией ее к множеству антибактериальных препаратов. Это приводит к изменению типичной клинической картины заболевания за счет снижения иммунологического статуса, развития вторичного иммунодефицита, неадекватной реакции на комплексное медикаментозное и другие виды лечения.
21. Актиномикоз, или лучисто-грибковая болезнь, инфекционное заболевание, возникающее в результате внедрения в организм актиномицетов (лучистых грибов). Заболевание может поражать все органы и ткани, но чаще (80—85% случаев) челюстно-лицевую область.Возбудители актиномикоза– лучистые грибы (бактерии). Актиномицеты.
Сем: Actinomycetaceae
Род: Actinomyces
Вид: A. Israelli, A. naeslundii, A. bovis, A. odontolyticus , A. viscosus
Тонкие прямые или слегка изогнутые палочки, образуют нитевидные
формы и хорошо развитый мицелий. Имеют сходство с мико- и
коринебактериями. Палочковидные формы располагаются в виде V, Y.
Прокариоты. Грамположительны.
Неподвижны. Факультативные или облигатные анаэробы. Растут на
слабощелочных питательных средах, медленно – в течение 7-14 суток.
Условно-патогенные микроорганизмы, являются нормальными
обитателями полости рта. В полости рта находятся взубном налете,
кариозных полостях, патологических зубодесневых карманах, на
миндалинах, составляет строму зубного камня.
Обладают слабой патогенностью.
Актиномикоз (лучисто-грибковая болезнь) - хроническое
инфекционное заболевание, возникающее в результате внедрения в организм актиномицетов (лучистых грибов).
Гнойное гранулематозное поражение.
Актиномикоз в 85% случаев локализуется в ЧЛО. Составляет от 6 до 10% всех хронических гнойных процесов при поражении челюстей и
лица. Заболевание возникает в результате аутоинфекции: лучистые грибы проникают в ткани челюстно-лицевой области при нарушениях
иммунитета на фоне снижения специфической и неспецифической
защиты и формируется специфическая актиномикозная гранулема.
Актиномикозная гранулема содержит колонии возбудителя – друзы
актиномицетов размером до 1-2 мм, обнаруживаются при микроскопии
гноя и имеют диагностическое значение.
Среди факторов, нарушающих иммунитет, можно выделить первичные
и вторичные иммунодефицитные заболевания и состояния. Большое
значение для возникновения актиномикоза имеют одонтогенные или
стоматогенные, тонзиллогенные и риногенные воспалительные
процессы, а также повреждение тканей, нарушающее нормальный
симбиоз актиномицетов и другой микрофлоры.
Входными воротами внедрения актиномикозной инфекции при
поражении тканей и органов челюстно-лицевой области являются
кариозные зубы, патологические зубодесневые карманы, поврежденная
и воспаленная слизистая оболочка полости рта, зева, носа, протоки
слюнных желез и др.
Диагностика актиномикоза.
1. Микроскопический метод – обнаружение друз в гнойном
отделяемом из очага поражения. Друзы представляют собой скопления
грамположительных нитей с колбовидными утолщениями на концах,
окруженные эозинофильными скоплениями и зоной фиброза.
2. Бактериологический метод диагностики – культивирование на
кровяном или сывороточном агаре или среде Сабуро в течение 1-2
недель в аэробных и анаэробных условиях.
3. Аллергический метод – кожно-аллергическая проба с
актинолизатом.
Диареегенные ешерихии