ТУБЕРКУЛЁЗ. ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ.
admin 8 Март 2016 Просмотров: Нет комментариев
МКБ-10: А15 Туберкулез органов дыхания, подтвержденный бактериологически и гистологически, А16 туберкулез органов дыхания, не подтвержденный бактериологически или гистологически, А17 туберкулез нервной системы, А18 Туберкулез других органов, А19 Милиарный туберкулез, В90 Последствия туберкулеза, Р37.0 Врожденный туберкулез.
Туберкулез — инфекционное гранулематозное заболевание с хроническим течением, различной локализацией, разнообразными клинико-морфологическими проявлениями и исходом.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Ежегодно в мире туберкулезом заболевают 10-12 млн человек, умирают 4-5 млн. Большинство заболевших (95%) — жители развивающихся стран.
Заболеваемость туберкулезом в России выросла с 1992 г. почти в 2 раза и составляет 79,3 при показателе смертности 16,7 на 100 000 человек в год. Как причина смерти взрослого населения, туберкулез составляет до 80% среди всех инфекционных заболеваний, туберкулез — не только антропонозная, но и зоонозная инфекция. Основной источник инфекции — больной-бактериовыделитель, но также могут быть животные и птицы. Основной путь передачи инфекции — аэрозольный (воздушно-капельный и воздушно-пылевой); другие пути — непрямые контакты (пищевой, водный, внутриутробный, инфицирование при медицинских вмешательствах). Из числа инфицированных заболевают 5-15%, у остальных формируется нестерильный иммунитет. Развитие заболевания зависит от факторов риска (генетические особенности, социально-экономические, экологические, экстремальные и другие воздействия, сопутствующие хронические заболевания).
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Основной возбудитель туберкулеза — Mycobacterium tuberculosis, реже — М. bovis и М. africanum. Из многочисленных микобактерий (71 вид) сходное с туберкулезом заболевание вызывает также М. avium-intracellulare. Лекарственная устойчивость М. tuberculosis — одна из основных причин неэффективности химиотерапии туберкулеза. Патогенез туберкулеза определяется особенностями общих и местных реакций организма на туберкулезную инфекцию (формирование очагов специфического воспаления и развитие очерченных клинико-анатомических форм заболевания). М. tuberculosis вызывает в организме сложный комплекс реакций гиперчувствительности замедленного и немедленного типа. Смена форм реакции ткани отражает волнообразное клиническое течение туберкулеза. Лимфо- и гематогенная диссеминации сопровождаются прогрессированием заболевания и возникновением очагов отсева. Восприимчивость к туберкулезу и его течение связаны с генами системы HLA. HLA-специфичность в этнических группах различна (например, у русских заболевание туберкулезом ассоциируется с антигенами системы HLA DR — локус DR2 и HLA В — локусы В5, В14, В17).
МОРФОЛОГИЯ ТКАНЕВЫХ ПРОЯВЛЕНИЙ ТУБЕРКУЛЕЗА Наиболее типичное проявление туберкулеза, гранулема, — скопление эпителиоидных и лимфоидных клеток с примесью макрофагов и плазмоцитов, с наличием многоядерных гигантских клеток Пирогова-Лангханса и казеозным некрозом в центре.
Проявления туберкулезного воспаления в тканях многообразны: милиарные бугорки (гранулемы), разновеликие очаги, пневмония, каверны, язвы, свищи, секвестры, экссудаты. Характер воспаления всегда смешанный (сочетание экссудативной и продуктивной реакций) и определяется фазой процесса. Выделяемые в клинической классификации туберкулеза инфильтрация, распад и обсеменение морфологически обозначают фазу прогрессирования, характеризующуюся преобладанием альтеративной и экссудативной тканевых реакций, с развитием казеозного некроза, явлением диссеминации. Рассасывание, уплотнение, рубцевание и обызвествление отражают фазу заживления. Распространенная деструкция и избыточный фиброз ведут к функциональным нарушениям пораженного органа или системы.
ПАТОМОРФОЗ
Характеризуется совокупностью эпидемиологических, клинических и патологоанатомических особенностей. Эпидемиологические особенности туберкулеза в современных условиях отличает неблагоприятная динамика эпидемиологических показателей, повышение роли экзогенной инфекции и эпидемиологического значения групп риска по отношению к заболеванию туберкулезом, особенности М. tuberculosis (лекарственная устойчивость, появление микробных ассоциаций). Особенности клинических проявлений туберкулеза — рост острых, деструктивных и распространенных форм заболевания, снижение эффективности терапии, изменение структуры контингентов и форм заболевания, рост числа сопутствующих и сочетанных с туберкулезом болезней (особенно токсикоманий и ВИЧ-инфекции). К патологоанатомическим особенностям патоморфоза туберкулеза относят снижение патогенетической значимости реинфекта и развитие форм вторичного туберкулеза; нарастание тканевых реакций, протекающих на основе гиперчувствительности немедленного типа; неполноценность репаративных процессов; преобладание среди причин смерти прогрессирования туберкулеза; рост ятрогенной патологии; трудности дифференциальной диагностики в связи с увеличением спектра гранулематозных заболеваний.
Рубрика: экзамен
СЕПСИС
admin 8 Март 2016 Просмотров: Нет комментариев
МКБ-10: А40 Стрептококковая септицемия, А41 Другая септицемия, 085 Послеродовый сепсис, Р36 Бактериальный сепсис новорожденного, Т80.2 Инфекции, связанные с инфузией, трансфузией и лечебной инъекцией, Т81.4 Инфекции, связанные с процедурой, не классифицированной в других рубриках, 133 Острый и подострый эндокардит.
Сепсис — это тяжелый, ациклически протекающий инфекционный процесс, характеризующийся выраженными системными проявлениями. Чаще бывает осложнением тяжелой инфекции различной локализации и, реже, самостоятельной нозологической формой.
Обязательный компонент — синдром системной воспалительной реакции (ССВР), возникающий в ответ на клинически или бактериологически доказанную инфекцию. Заболевание, вызванное грамположительной флорой, обычно протекает по типу септикопиемии, основной морфологический критерий генерализации инфекции — метастатические гнойные очаги. Заболевание, вызванное грамотрицательной флорой, часто протекает по типу бактериального (эндотоксинового) шока, основной морфологический критерий генерализации инфекции — развитие ДВС-синдрома.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ, КЛАССИФИКАЦИЯ
По вопросам определения сепсиса, механизмов его развития, лечению существует большой разброс мнений. С целью преодоления указанных противоречий дано определение, разработаны его классификация и рекомендации для лечения согласительной комиссией Американского колледжа пульмонологов и Общества специалистов критической медицины (ACC/SCCM, 1992), поддержанные Барселонской декларацией по сепсису (2002) и в России — Калужской конференцией РАСХИ (2004). Сепсис определяют, как патологический процесс, в основе которого лежит ССВР на инфекцию различной природы.
Критерии диагностики:
ССВР — системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (инфекция, травма, операция и др.)*
Характеризуется двумя или более из следующих признаков: температура >38 °С или ниже 36 °С. ЧСС >90 в минуту или гипервентиляция (раСО2<32 мм рт. ст.). Лейкоциты крови >12×109/л или <4х109/мл или незрелых форм >10%.
Сепсис — синдром системной воспалительной реакции на инвазию микроорганизмов.
Наличие очага инфекции и двух или более признаков ССВР.
Тяжелый сепсис
Сепсис, сочетающийся с органной дисфункцией, гипотензией, нарушением тканевой перфузии. Проявление последнего, в частности, — повышение концентрации лактата, олигурия, острое нарушение сознания.
Септический шок
Сепсис с признаками тканевой и органной гипоперфузии и артериальной гипотонией, не устраняемой с помощью инфузионной терапии и требующей назначения катехоламинов.
Синдром полиорганной дисфункции (синдром полиорганной недостаточности). Рефрактерный септический шок.
Дисфункция по двум и более системам органов. Сохраняющаяся артериальная гипотония, несмотря на адекватную инфузию, применение инотропной и вазопрессорной поддержки.
Условно выделяют сепсис:
· молниеносный (1-3 сут);
· острый (до 6 нед);
· подострый или затяжной (более 6 нед).
Подострым также считают сепсис давностью 2-12 нед, а хроническим (затяжным, рецидивирующим) — от 12 нед до нескольких лет.
Различают также ранний сепсис, развившийся в сроки до 4 нед с момента внедрения инфекции, и поздний сепсис, возникший через месяц и более с момента внедрения инфекции, когда первичный очаг нередко уже утрачивает свою значимость и сепсис ошибочно трактуют, как криптогенный.
При сепсисе отмечают недостаточность механизмов врожденного и приобретенного противоинфекционного иммунитета, отсутствует цикличность течения и инкубационный период. Напротив, вирусная инфекция опасна в эпидемиологическом отношении, в основном воспроизводится в эксперименте, имеет инкубационный период, цикличность течения, при ней «включаются» механизмы пртивоинфекционного иммунитета. Для генерализованной вирусной инфекции принят термин «диссеминированная инфекция».
Таким образом, сепсис — это ациклическое инфекционное заболевание, вызванное бактериальной флорой III-IV класса патогенности (условно-патогенной) у лиц с генофенотипически обусловленным иммунодефицитным состоянием. Наиболее часто сепсис вызывают грамположительные микроорганизмы: S. aureus, S. pneumoniae, S. epidermidis, Enterococcus spp., редко — грамотрицательные: E. coli, Pseudomonas spp., Klebsiella spp.
МОРФОЛОГИЯ
Различают местные и общие морфологические проявления сепсиса.
Местные изменения часто совпадают с местом внедрения инфекции (входными воротами) и носят название первичного септического очага — очага гнойного воспаления с лимфангитом, лимфаденитом, флебитом и тромбофлебитом (реже очаг не выявляют).
Общие изменения при сепсисе характеризуются:
❖ морфологическими проявлениями СПОН — дистрофическими изменениями и некрозом, которые развиваются в печени, почках, миокарде, мышцах, ЦНС, а также респираторным дистресс-синдромом;
❖ морфологическими проявлениями ССВР — воспалением, чаще всего диффузным или очаговым межуточным (межуточный нефрит, гепатит, миокардит, васкулиты, на клапанах сердца — острый бородавчатый эндокардит);
❖ гиперплазией кроветворной и лимфоидной ткани (костного мозга, селезенки, лимфатических узлов, желтый костный мозг трубчатых костей становится красным; отмечают гиперплазию костного мозга в плоских костях; селезенка увеличена, дряблая, красного цвета, дает обильный соскоб (септическая селезенка, гистологически — миелоз); наблюдают увеличение печени и лимфатических узлов;
❖ бледностью и желтушностью кожи и склер (гемолитические анемия и желтуха), ДВС-синдромом, петехиальной сыпью на коже, кровоизлияниями во внутренних органах.
Сепсис (кроме септического эндокардита, анаэробного сепсиса, сепсиса в родах, послеродового, пупочного у новорожденных и некоторых других его форм, которые всегда выставляют, как основное заболевание) указывают в рубрике диагноза «Основное заболевание» только в следующих случаях:
❖ первичный очаг не найден (криптогенный сепсис);
❖ сепсис развился после легкой поверхностной травмы или ожога первой степени;
❖ сепсис развился на фоне СД (в случаях, когда СД не может быть выставлен как основное заболевание), других фоновых заболеваний, безусловно ведущих к развитию вторичного иммунодефицитного синдрома (например, при хроническом алкоголизме, хронической алкогольной интоксикации, наркомании), а также, в исключительных случаях, на фоне первичных (врожденных) иммунодефицитных синдромов (если они, как чаще требуют по МКБ-10, не выставлены в качестве основного заболевания);
❖ ятрогенный сепсис в случаях, предусмотренных правилами формулировки диагноза для ятрогенных осложнений, например, при технически неверно выполненных или проведенных по поводу ошибочного диагноза диагностических или лечебных манипуляциях и т.д.
В других случаях сепсис указывают в диагнозе в рубрике «Осложнения основного заболевания».