д.м.н., професором Шахліною Л.Г .
НАЦІОНАЛЬНИЙ УНІВЕРСИТЕТ ФІЗИЧНОГО ВИХОВАННЯ
І СПОРТУ УКРАЇНИ
Факультет спорту і менеджменту
Кафедра спортивної медицини
ТЕКСТ ЛЕКЦІЇ № 5
тема: «Імунологічна реактивність. Поняття про імунодефіцит»
Для студентів ІІ курсу
напрям підготовки: 6.010203 «Здоров’я людини»
Затверджено на засіданні кафедри
пр. №_____ від “___” _______ 2013 р.
завідувач кафедри_________ Л.Г.Шахліна
План лекції:
Вступ.
1. Поняття про реактивності організму її види.
2. Поняття про імунітет.
3. Імунітет, його види.
4. Синдром набутого імунітету - СНІД.
Рекомендована література:
1. Зайчик А.Ш.,Чурилов Л.П. Общая патофизиология с основами иммунопатологий СПб, Єлби – СПб, 2008, с. 3395-589.
2. Карпман В.П. – Спортивная медицина. М., 1987, с. 24-32., 60-69.
3. Макарова Г.А. Спортивная медицина. М.: 2008. С. 32-45.
Вступ.
Етіологія відповідає на запитання: «Чим викликана хвороба».
Патогенез відповідає на питання: «Як розвивалася хвороба, як і чому розвиваються захворювання організму в цілому і хворобливі зміни окремих органів».
Патогенез не можна вивчати без етіології, вони нерозривно взаємопов'язані.
1. Поняття про реактивності організму її види. Реактивність (від. латинського « реакції» протидія - це здатність організму як цілої структури зміною життєдіяльності реагувати на зовнішні та внутрішні подразники.
Лейкоцити (4,5-9,0 тис • мм3); 4,5-9,0 109 / л
Нейтрофіли 50-70 % (юні - 0-1; Палочкоядерні 1-4; сегментарні - 50-65 %).
1. За стояння міграцій із судинного русла = рухливі.
2. Що містить БАД
Цітооксігенний ефект → нейтрофіл. Підходять до клітини - мішені і вбиває її на відстані за допомогою активних форм О2, що пошкоджує мембрани клітин - мішеней.
3. Містять протеолітичні і меномітичні ферменти мають бактерицидну дію.
4. Фагоцитарна функція - нейтрофіли поглинають не тільки бактерії, а й продукти пошкодження тканин.
Базофіли 0-1%. Циркулює в крові - годинник, а в судинній стінці і в різних тканинах містяться гладкі клітини = тканинні базофіли (живуть ____ й роки).
Функції базофілів і тучних клітин - наявність БАВ: гістамін; гепарин; протеометичні ферменти; фактори хемотаксису еозінофілов - сприяють залученню еозіфілов з судин в місця скупчення базофілів в органах-мішенях → еозінофіли «поїдають» гранули базофілов і призводить до руйнування їх і виділенню гістаміну, гепарину.
Кількість базофілів наростає в період регенеративної (заключної) фази гострого запалення, кілька ↑ при хронічному запаленні.
Роль базофілів ↑ при різних алергічних реакціях, коли з них і огрядних клітин під впливом комплексу антигену-антитіло звільняється гістамін, який визначає клінічні прояви кропив'янки, бронхіальної астми та інших алергічних захворювань.
Ця здатність (реактивність) розвивається на спадково-конституційній основі і перетвориться в перебігу життя.
2. Поняття про імунітет.Ретикулярна формація (РФ) мозку представлена мережею нейронів різноманітними дифузними зв'язками між собою і практично з усіма структурами ЦНС.
РФ в товщі сірої речовини довгастого (II) середнього (III) і проміжного мозку, тобто це єдина система, яка має прямі і зворотні зв'язки з КБП головного мозку, базальними гангліями, мозочком, III, II, і I відділами ЦНС.
Основна функція РФ - регуляція рівня активності всіх відділів головного і спинного мозку, тому її вважають неспецифічної структурою. Однак, доведено її вибірковість або - впливу на певні форми поведінки, сенсорні, моторні, вісцеральні системи мозку.
Лімфоцити 25-40% - вони, на відміну від усіх інших видів лейкоцитів, здатні повертатися з міжклітинних структур, здатні повертатися з міжклітинних структур назад в кровотік.
Тут одна популяція лімфоцитів направляти в тімус-вилочкової залози, де в результаті контакту із структурними та гуморальними факторами залози перетворюються на Т- лімфоцити, відповідальні за клітинний імунітет.
Популяції Т - лімфоцитів гетерогенна і представлена класами:
1. Т- кілери - здійснюваний лізис клітин - мішеней - збудників
Т - лімфоцит вступають в « рукопашну » сутичку з різними чужорідними антигенами і клітинами, ураженими деякими вірусами, бактеріями, пухлинами, клітини уражених пухлин і тканин.
Лімфоцити після контакту з антигенами спеціально націлені проти нього, мають підвищену чутливість до певних антигенів - у них з'являється підвищена чутливість до певних антигенів - їх називають сенсібідізірованнимі лімфоцитами на поверхні лімфоцитів знаходиться рецепторні клітини, за допомогою яких розпізнається чужорідний антиген і відбувається з'єднання з ним на чужорідну клітку можуть налаштовуватися безліч лімфоцитів → виділяють ферменти, що вбивають чужу організму частинку.
Лімфоцити можуть гинути для виділення більшої кількості літичних ферментів проти чужої клітини.
2. Т - лімфоцити-хелпери - допомагають запускати різні імунологічні реакції - тобто регулюючої реакції клітинного та гуморального імунітету.
Тонус самій РФ підтримується ефективними імпульсами всіх виходять шляхів уже тому під час сну або в стані наркотичного гальмування реактивність організму знижена.
ЖВС - САС - система мобілізації всіх функціональних можливостей при стресі - реакції напруги (щитовидна залоза. Гормони при наднирників, (статеві залози - визначають вікові зміни реактивності організму).
За И.П.Павлову « Кастрація - « розгром » ВНД ». У кастрованних собак, наприклад, послаблюються і навіть зникають природні і штучні умовні рефлекси, особливо страждає процес активного гальмування в ЦНС.
Т- лімфацітов - хелпери запускають не тільки реакції клітинного імунітету, а й гуморального через активацію В- лімфоцитів, які проходять диференціювання в самому кістковому мозку. Вони перетворюються на плазматичні клітини - фабрики антитіл, які обумовлюють гуморальні імунологічні реакції.
У крові циркулюючої 30-40 млрд. лімфоцитів, з них 50-60 % - Т - лімфоцити
У лімфоїдних клітинах таке ж співвідношення і 20-30 % - В- лімфоцити
10-20% - не належать ні до однієї з них.
У лімфатичних вузлах - Т- лімфоцитів до 80 %
Якщо Т- лімфоцити - кілери - зброя для « рукопашної » сутички з чужорідними, то антитіла - зброя далекого бою.
Антитіла - глобулінового фракція білка = імуноглобуліни
І клітинні, і гуморальні імунологічні реакції строго специфічні по відношенню до антигенів, які викликали реакцію.
3. Імунітет, його види. У спорті вищих досягнень при оптимальних фізичних та психоемоційних навантаженнях → оптимальні процеси відновлення мобілізації функціональних можливостей всіх систем, в тому числі і захисної - системи імунітету.
Однак часом у спортсменів на піку спортивної форми спостерігається ↑ захворюваності в кілька разів.
За останні два десятиліття спортивні навантаження ↑ в 10 разів.
Спостерігається коливання імунологічного гомеостазу.
1. Фаза активації.
2. Фаза компенсації (зниження одних імунологічних реакцій і ↑ інших = захворювання не спостерігається).
3. Фаза декомпенсації - реєструється значне пригнічення гуморального, клітинного імунітету на тлі ↑ захворюваності = зрив адаптації, виснаження резерву імунітету, підвищений іммунал ризик → особливо проявляється після відповідальних змагань → зникнення імуноглобулінів в сироватці крові = глибоке порушення імунологічного гомеостазу → показники виснаження адаптаційних і резервних можливостей імунної системи.
Механізм розвитку зникнення імуноглобулінів з сироватки крові при великих інтенсивних психофізичних навантаженнях:
2. - Зміна кислотно-лужної рівноваги.
3. - ↑ t0 тіла
1. - Накопичення в крові метаболітів → запуск = пусковий механізм активації ферментів, що руйнують структуру імуноглобулінів → ↓ імуноглобулінів → глибокі метаболічні зрушення → підвищений розпад білка і виведення його через підвищену проникність мембран клітини в органах виділення → порушення імунного гомеостазу → це буває при надмірних навантаженнях або як одна з фаз реалізованої стимуляції працездатності при якій використовують автономно охоронювані організмом резерви в нормі недоступні, тобто не можуть бути реалізовані звичайним шляхом.
Т.О. у спортсменів виникнення імунодефіцитних станів - прояв зриву адаптації слід вивчати ці питання.
Швидкість і повнота адаптації обумовлені станом здоров'я, емоційною стійкістю, фізичним розвитком, підлогою, віком.
Неспецифічні (загальні) реакції адаптаційні розвиваються під впливом будь-якого досить сильного або тривалого стимулу, фактора, стресора.
Неспецифічна відповідь організму на стресори → стрес (напругу) Г.Селье.
За Сельє загальний адапатційний синдром - відповідна реакція на стресор і включає
1. ↑ продукцій АКТГ
2. Гіпертрофія кори надниркових залоз
3. Інволюція вилочкової залози
4. Інволюція лімфоїдної тканини
5. Виразка шлунково-кишкового тракту.
3 фази загального адаптаційного синдрому тобто три фази зміни рівня опірності організму стрессору:
1. Реакція тривоги - опору (резистентність) ↓
2. Фаза підвищеної резистентності ↑
3. Фаза виснаження механізмів опору (резистентності)
Приклад: у повсякденному житті зустрічаються всі ці 3 фази реакцій організму.
1. Відчуття труднощі перенесення складній ситуації.
2. Втягування - звикання до неї
3. Потім відчуття неможливості подальшого знаходження в цій ситуації, гостра потреба виходу з неї.
а. Кожна реакція адапатціі має свою функціональну «вартість» = ціну адапатціі - організм « платить» витратою речовин і енергії, функціональних резервів, у тому числі і захисних.
б. виснаження цих резервів → фаза дизадапатціі, для якої характерні
- Зрушення гомеостазу;
- Мобілізація допоміжних функціональних засобів;
- Неекономні енерговитрати.
в. Реадаптація - втрата придбаної адаптації при поверненні організму до вихідним умовам (гори - рівень моря; спорт - залишив спорт)
м. Повторна адаптація - при поверненні організму до умов, до яких вже був адаптований. При цьому здатність до повторної адаптації може бути заряджена - підвищена або знижена залежно від тренованості або виснаженості механізмів регуляції.
Готовність до адаптації і її ефективність динамічних і залежить від стану здоров'я; раціонального харчування; режиму сну і неспання, праці та відпочинку, фізичної активності, загартовування.
Адаптація - індивідуальний за швидкістю, вираженості.
На підставі результатів дослідження адаптації осіб, які переселяються в райони Сибіру і Крацнего Півночі, виявлені наступні конституційні типи - по В.П.Казначеєву спринтери, стаєри і міксти.
Спринтери - організм здатний відчувати потужні фізіологічні реакції з високою. Ступенем надійності у відповідь на дію значних, але короткочасних факторів зовнішнього середовища.
Високий рівень фізіологічних реакцій може підтримувати лише відносно короткочасно. Спринтери мало пристосовані до переносимості тривалих і менш інтенсивних навантажень (на витривалість).
Стаєр - менш пристосований до переносимості потужних короткочасних навантажень
Міксти - проміжні варіанти конституційних типів.
Спринтери і стаєри розрізняються по ряду конституціональних, фізіологічних і біохімічних показників, а також захворюваності.
За висловом відомого австрійського вченого головне завдання імунітету - розпізнавання свого і чужого. «Йому байдуже - чи зустрічається в організмі мікробна або вірусна, ракова клітина, клітина від пересадженого органа - нирки серця. Для нього це чужі клітини, від яких організм необхідно захистити.
3. Система імунітету - складна біологічна система кістковий мозок, тимус (центральні органи) і периферичні (селезінка, лімфатичні залози, лімфоїдна тканина).
4. Основний структурно - функціональною одиницею системи імунітету є лімфоцити.
Всі чужорідні з генетичної точки зору клітини і мікроорганізми називають антигенами, вони в основному білкової природи.
На поверхні лімфоцитів - рецептори які виявляють чужорідний білок = антиген → відбувається з ним з'єднання → ____________ констант з Т- лімфоцитами які виділяють лімфатичні ферменти, що вбивають чужу організму частку → це Т- лімфоцити - кілери. (Клітинний імунітет).
5. Т- лімфоцити - хелпери - допомагають запускають не тільки реакції клітинного імунітету, але стимулюють і В- лімфоцити, які проходять диференціювання в кістковому мозку. Вони перетворюються на плазматичні клітини - фабрика антитіл, обумовлюючи (гуморальні імунологічні реакції.
6. У лімфатичних вузлах Т- лімфоцитів до 80 %
У крові циркулює 50-60% Т- лімфоцитів
20-30% В- лімфоцитів
10-20% О- лімфоцитів
7. Якщо Т- лімфоцити - кілери - зброя для рукопашного бою, то антитіла - зброя далекого бою.
Лімфоцити після першого контакту з антигеном стає сенсибілізованими = підвищено чутливими до конкретного антигену = клітині-мішені.
8. Т.О. тимус відіграє важливу роль у функції системи імунітету.
Якщо тимус відсутній при деяких генетичних розладах, то не утворюються диференційовані Т- лімфоцити, здатні імунологічним реакціям - тобто відсутній імунітет проти речовин, злоякісних клітин -
4. Синдром набутого імунітету - СНІД. Вперше описаний в 1981р. У США (хоча в Центральній Африці аналогічні інфекції були відомі).
Збудник - вірус імунодефіциту людини (ВІЛ)
Шляхи зараження:
· через пошкоджену слизову оболонку,
· при ін'єкціях (наркомани),
· при переливанні крові.
Інкубаційний період 3-6 тижнів
· лихоманка, біль у суглобах і м'язах,
· зниження маси тіла,
· нічна пітливість,
· іноді шкірний висип,
· розлади шлунково -кишкового тракту.
Антитіла визначаються лише через 8-12 тижнів.
2. Вірус (ВІЛ) в основному вражає Т- лімфоцити імунної системи.
3 форма СНІД
1. Вірусоносіїв - клінічних і морфологічних симптомів не спостерігається.
2. ПреСПІД - наростаючі симптоми
- виснаження
- діарея
- субфебрильна t º
- слабкість
- Збільшення лімфатичних залоз (з наступною її атрофією)
3. СНІД - повна клінічна картина з проявом поєднання всіх 3 -х форм.
Текст лекції
Підготовлено
д.м.н., професором Шахліною Л.Г .